医学26年：糖尿病肾病预防科普 查房课件

1糖尿病肾病的基础认知演讲人2026-05-02

糖尿病肾病的基础认知01糖尿病肾病二级预防：早期干预，延缓病变进展02糖尿病肾病一级预防：病因预防，阻断糖肾发生03糖尿病肾病三级预防：延缓恶化，改善生存质量04目录

医学26年：糖尿病肾病预防科普查房课件各位科室年轻医师、规培医师，大家好。我从事肾内科临床工作已经26年，今天教学查房的核心主题就是糖尿病肾病的预防。我刚参加工作的时候，我们透析室的终末期肾病患者，超过80%是原发性慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病占比不到10%；截至去年底我们中心的统计，维持性血液透析患者中糖尿病肾病占比已经达到46%，这个数据变化是我们这一代临床医生亲眼见证的。如今糖尿病肾病已经成为我国终末期肾病的首要病因，而超过70%的糖肾进展，完全可以通过规范预防阻断、延缓，今天我们就从基础认知到三级预防体系，系统梳理糖尿病肾病的预防规范。接下来我们先从基础认知讲起。01ONE糖尿病肾病的基础认知

1定义与核心发病机制1.1临床定义糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一，指长期高血糖及继发代谢紊乱导致的慢性肾小球损伤，临床以持续性白蛋白尿、肾小球滤过率进行性下降为主要表现，最终可进展至终末期肾病。目前临床将糖尿病相关肾损伤分为两类：一类是糖尿病本身导致的糖尿病肾病，另一类是糖尿病合并非糖尿病肾损伤，两者预后与干预策略略有差异，但预防核心原则一致。

1定义与核心发病机制1.2核心发病机制糖肾的发病是多因素共同作用的结果，核心环节可分为三点：第一是糖代谢紊乱，长期高血糖会激活多元醇通路、增加蛋白非酶糖基化终末产物生成，直接损伤肾小球内皮细胞和系膜细胞；第二是肾小球血流动力学异常，高糖状态下肾小球入球小动脉扩张，会出现肾小球高滤过、高灌注，这是糖肾最早的病理生理改变，长期高滤过会进一步加重肾小球结构损伤；第三是慢性炎症与纤维化，持续损伤会激活转化生长因子β等多种促纤维化因子，最终导致肾小球硬化、肾间质纤维化。这个过程一旦进入不可逆阶段，任何药物都无法逆转病变，这也是我们强调预防优先的根本原因。我从医这么多年，见过太多30多岁确诊糖尿病，四五十岁就进展到尿毒症的患者，追溯病史，绝大多数都是确诊糖尿病后从来没筛查过肾脏，血糖血压也控制得一塌糊涂，等到出现下肢水肿、乏力才来就诊，肾脏已经硬化得差不多了，真的非常可惜。

2流行病学与临床危害2.1患病现状根据最新全国流调数据，我国成人2型糖尿病患病率已经达到11.9%，总患病人数超过1.4亿，其中约30%~40%的糖尿病患者会进展为糖尿病肾病，据此估算我国现有糖肾患者超过4000万，防控形势极其严峻。

2流行病学与临床危害2.2临床危害糖肾患者进展至终末期肾病的速度，是其他慢性肾脏病的2~3倍；一旦进入终末期肾病，糖肾患者的心血管事件风险是单纯糖尿病患者的3倍，5年生存率不足50%；同时糖肾患者的年治疗费用是单纯糖尿病患者的4倍以上，给个人、家庭和社会都带来沉重负担，这个现状更要求我们把预防放在糖肾管理的第一位。

3糖肾自然病程与预防靶点根据经典Mogensen分期，1型糖尿病糖肾分为5期，2型糖尿病糖肾的病程规律基本一致：1期为临床前期，仅表现为肾小球高滤过、肾脏体积增大，无结构性损伤，完全可逆；2期为间断微量白蛋白尿期，休息时尿白蛋白正常，运动后升高，肾小球基底膜已经开始增厚，及时干预仍可逆转；3期为持续微量白蛋白尿期，也就是临床常说的早期糖尿病肾病，这个阶段干预仍可长期稳定，部分患者可恢复正常；4期为显性糖尿病肾病期，出现大量白蛋白尿、肾功能进行性下降，病变已经不可逆，仅能延缓进展；5期为终末期肾病，需要肾脏替代治疗。从病程不难看出，糖肾的核心预防靶点在1~3期，只要早干预，绝大多数患者都可以避免进展到终末期肾病。讲完基础认知，接下来我们进入今天的核心内容：糖尿病肾病的三级预防体系，我们先讲阻断糖肾发生的第一道防线——一级预防。02ONE糖尿病肾病一级预防：病因预防，阻断糖肾发生

糖尿病肾病一级预防：病因预防，阻断糖肾发生一级预防的目标人群是已经确诊糖尿病，但还没有出现肾损伤的患者，核心目标是从病因上阻断糖肾的发生，干预要点分为以下几个方面：

1个体化血糖控制1.1控制目标血糖控制是预防糖肾的核心，糖化血红蛋白（HbA1c）的控制目标必须个体化：一般来说，病程短、无严重并发症的中青年患者，HbA1c控制在＜6.5%；大部分无低血糖风险的成人患者，控制在＜7%；对于病程长、年龄大、合并严重心血管疾病的患者，可放宽至7.5%~8%，优先避免低血糖发生。我临床遇到过不少老年患者，追求“完全正常的血糖”，自行加量降糖药，反复发生低血糖，反而导致肾灌注不足，加速肾损伤，这个误区大家一定要注意：血糖不是越低越好，个体化达标才是核心。

1个体化血糖控制1.2降糖药物选择对于没有肾损伤但存在糖肾高危因素的患者（肥胖、高血压、糖肾家族史），指南明确推荐优先选择具有肾保护证据的SGLT2抑制剂（钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂）和GLP-1受体激动剂（胰高糖素样肽-1受体激动剂），只要没有禁忌证，无论糖化血红蛋白是否达标，都应该加用这两类药物，这是近十年糖肾预防领域最重要的进展。二甲双胍作为2型糖尿病的一线用药，只要估算肾小球滤过率（eGFR）≥30ml/min/1.73m²就可以使用，仅需要根据eGFR水平调整剂量，不要一提及糖尿病肾损伤风险就直接停用二甲双胍。我之前遇到过一个基层转诊的患者，eGFR48ml/min，基层医生直接停了二甲双胍，换成四次胰岛素注射，血糖波动反而更大，其实只需要把二甲双胍减量就可以，完全没有必要停药。

2规范血压管理2.1控制目标糖肾高危人群的血压控制目标比一般高血压患者更严格，建议控制在＜130/80mmHg，年龄超过80岁的患者可放宽至＜140/90mmHg。

2规范血压管理2.2药物选择首选ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂，普利类）或ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，沙坦类），这两类药物不仅可以降压，还可以降低肾小球内压、减少尿蛋白，明确延缓糖肾进展，只要没有禁忌证都应该首选。这里要提醒年轻医生一个常见误区：应用ACEI/ARB后，血清肌酐轻度升高是正常的药物反应，只要升高幅度不超过基础值的30%，就不需要停药。我刚参加工作的时候，就遇到过一个患者，用药后肌酐从90μmol/L升到112μmol/L，我当时慌得直接停了药，后来跟着主任学习才知道，这个升高幅度是完全可以接受的，持续用药才会获得长期肾保护收益，这个错误不少年轻医生都可能犯，大家一定要记清楚。如果单药血压不达标，可以联合钙通道阻滞剂或小剂量利尿剂。

3血脂管理很多临床医生会忽略血脂对糖肾的影响，实际上低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）不仅会导致动脉粥样硬化，还会加重肾小球内皮损伤，促进糖肾进展。糖肾高危患者的LDL-C目标是：合并动脉粥样硬化性心血管疾病者＜1.8mmol/L，无合并症者＜2.6mmol/L。干预首选生活方式调整，基础用药为他汀类药物，他汀不达标可以联合依折麦布，极高危患者也可以选用PCSK9抑制剂，把血脂控制在目标范围内。

4生活方式干预，预防的核心基础4.1饮食干预核心是限盐、优质蛋白均衡摄入，推荐每天食盐摄入量不超过5g，大概一个啤酒瓶盖的量；蛋白质摄入量推荐每天0.8g/kg体重，优先选择鸡蛋、牛奶、瘦肉等优质动物蛋白，不要过度限制蛋白质摄入，我见过不少糖友听说要低蛋白饮食，就一口肉都不吃，最后出现低蛋白血症、营养不良，反而加重水肿和肾功能损伤，过犹不及。

4生活方式干预，预防的核心基础4.2体重与运动管理推荐把体重指数（BMI）控制在18.5~24kg/m²，男性腰围＜90cm，女性腰围＜85cm。运动推荐每周累计150分钟中等强度有氧运动，比如快走、慢跑、游泳，避免长时间高强度运动，以免一过性加重蛋白尿。

4生活方式干预，预防的核心基础4.3戒烟限酒吸烟明确增加糖肾进展风险，会损伤血管内皮，所以所有糖尿病患者都要求严格戒烟，饮酒也要严格限制，男性每天酒精摄入量不超过25g，女性不超过15g。一级预防可以减少至少一半以上的糖肾发生，是我们防控糖肾的基础。对于已经出现早期肾损伤的患者，我们需要构筑第二道防线，也就是二级预防。03ONE糖尿病肾病二级预防：早期干预，延缓病变进展

糖尿病肾病二级预防：早期干预，延缓病变进展二级预防的目标人群是已经出现早期糖肾，也就是Mogensen分期1~3期的患者，核心目标是逆转或稳定病变，避免进展到显性肾病。

1落实规范早期筛查早发现是二级预防的前提，很多早期糖肾没有任何症状，不筛查根本发现不了，筛查规范必须牢记：

1落实规范早期筛查1.1筛查时机2型糖尿病患者确诊的时候就需要立即筛查肾脏，1型糖尿病患者确诊5年后开始筛查；

1落实规范早期筛查1.2筛查频率无异常者每年筛查一次，高危人群每半年筛查一次；

1落实规范早期筛查1.3筛查项目不能只查尿常规，必须同时查尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和血清肌酐计算eGFR，大约15%~20%的糖肾表现为正常白蛋白尿型糖肾，只查尿蛋白会漏诊。我临床就碰到过一个患者，尿常规蛋白一直阴性，但是eGFR每年下降5ml/min，最后肾穿刺确诊就是糖尿病肾病，所以两个指标必须结合，才能早期发现病变。

2强化多危险因素控制早期糖肾只要把所有危险因素控制达标，大部分都可以长期稳定，甚至逆转。我五年前管过一个45岁的企业高管，2型糖尿病8年，体检发现UACR58mg/g，eGFR82ml/min，确诊早期糖肾，当时他血压142/88mmHg，糖化血红蛋白7.6%，血脂LDL-C3.2mmol/L，三个指标都不达标。我们给他调整了方案，加用SGLT2i和ARB，把血压降到125/70mmHg，糖化降到6.7%，LDL-C降到1.7mmol/L，半年后复查UACR就降到了18mg/g，恢复正常，现在五年过去了，他的肾功能一直稳定，尿蛋白也没有反复，这个就是早期干预有效的典型案例。

3避免肾损伤诱发因素很多早期糖肾的快速进展，都是一次诱发因素导致的。这里要提醒：糖尿病肾病患者要避免使用肾毒性药物，比如氨基糖苷类抗生素、非甾体类解热镇痛药（也就是常见的止痛药、退烧药），不要自行乱吃偏方、保健品，很多不知名的保健品里添加了未标明的肾毒性成分。如果需要做造影检查，一定要提前评估肾功能，检查后充分水化，避免造影剂肾病。另外，严重感染、脱水、心衰都会导致肾灌注不足，加速糖肾进展，出现这些情况要及时就医，及时纠正。

4分层随访管理根据病变风险分层管理：低危人群（UACR正常，eGFR正常）每年随访一次；中危人群（轻度UACR升高，eGFR正常）每半年随访一次；高危人群（持续UACR升高，eGFR下降）每3个月随访一次，及时调整干预方案。二级预防可以让80%以上的早期糖肾不进展到终末期，对于已经进展到显性肾病的患者，我们还有第三道防线——三级预防，核心目标是延缓肾功能恶化，降低死亡率，改善患者生存质量。04ONE糖尿病肾病三级预防：延缓恶化，改善生存质量

1进展风险分层评估首先要评估进展风险，每年eGFR下降超过4ml/min/1.73m²、合并大量白蛋白尿的患者，属于进展高风险，需要强化干预。

2持续多靶点干预即使进入显性肾病阶段，规范干预仍然可以显著延缓进展速度。很多年轻医生会问：eGFR低于30ml/min还能不能用SGLT2i？根据最新指南，只要eGFR≥15ml/min，没有禁忌证，仍然可以使用SGLT2i，它仍然有明确的肾保护作用，不需要提前停药。同时要继续控制血糖、血压、血脂达标，控制蛋白尿，早期干预肾性贫血、钙磷代谢紊乱等并发症，把血红蛋白维持在110~130g/L，维持钙磷代谢稳定，这些都可以降低心血管事件风险，延长患者生存期。

3提前做好肾脏替代治疗准备当eGFR低于15ml/min/1.73m²的时候，就要提前评估肾脏替代治疗的时机，提前3~6个月建立血管通路，也就是动静脉内瘘，不要等到出现严重尿毒症症状才急诊透析。急诊透析需要留置中心静脉导管，并发症多，长期预后差。我临床见过很多患者讳疾忌医，不愿意提早做内瘘，结果出现心衰、高钾血症急诊入院，只能插临时导管，后续容易出现血栓、感染，透析效果一直不好，非常可惜，所以我们一定要提前和患者沟通，做好充分准备。根据患者的身体状况和意愿，可以选择血液透析、腹膜透析或者肾移植，规范的替代治疗仍然可以让患者获得长期高质量生存。总结

3提前做好肾脏替代治疗准备今天我们系统梳理了糖尿病肾病的预防体系，核心内容可以总结为：糖尿病肾病作为我国终末期肾病的首要病因，预防远重于治疗，我们构筑的三道三级预防防线，核心逻辑层层递进：第一道一级预防，