2025版：中国急性胰腺炎诊治指南

2025版：中国急性胰腺炎诊治指南前言急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）是临床常见的急腹症之一，其发病率在我国呈逐年上升趋势，病情复杂多变，轻重悬殊，严重威胁患者生命健康并造成沉重的医疗负担。为进一步规范我国急性胰腺炎的临床诊疗行为，提高救治水平，改善患者预后，由中华医学会外科学分会胰腺外科学组、中国医师协会胰腺病专业委员会等多个相关学术组织牵头，组织国内胰腺疾病领域的多学科专家，在参考国内外最新研究进展、循证医学证据及结合我国临床实践特点的基础上，经过反复讨论和修订，制定了本《2025版：中国急性胰腺炎诊治指南》（以下简称“本指南”）。本指南旨在为我国各级医疗机构的临床医师提供具有指导性和实用性的诊疗依据。一、术语与定义（一）急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，少数患者可发展为重症急性胰腺炎，伴有器官功能衰竭和/或局部并发症，死亡率较高。（二）轻症急性胰腺炎（MildAcutePancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率极低。（三）中度重症急性胰腺炎（ModeratelySevereAcutePancreatitis,MSAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48小时内可自行恢复），或伴有局部并发症而无持续性器官功能衰竭。（四）重症急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生物化学改变，并伴有持续性的器官功能衰竭（持续48小时以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个器官）。SAP病死率较高，需多学科综合治疗。（五）其他相关术语1.复发性急性胰腺炎（RecurrentAcutePancreatitis,RAP）：指AP反复发作，通常定义为2次或2次以上的AP发作。2.胰腺假性囊肿（PancreaticPseudocyst）：指AP后形成的有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰液、血液和坏死组织等，多在AP起病4周后形成。3.急性胰周液体积聚（AcutePeripancreaticFluidCollection,APFC）：发生于病程早期，位于胰腺内或胰周，无明显囊壁包裹的液体积聚。4.急性坏死物积聚（AcuteNecroticCollection,ANC）：发生于病程早期，包含胰腺实质坏死或胰周组织坏死的液体积聚，可伴有少量液体。二、流行病学与病因学（一）流行病学近年来，我国AP的发病率持续升高，这与生活方式的改变、胆石症发病率增加、高脂血症人群扩大等因素密切相关。AP可发生于任何年龄段，但以成年人多见，女性（胆源性）和男性（酒精性）发病率略有差异。MAP占绝大多数，SAP约占10%-20%，但其死亡率仍较高。（二）病因学AP的病因较多，在我国，最常见的病因是胆石症（包括胆道微结石），其次为酒精因素，近年来高脂血症性AP的发病率显著上升，已成为第三大常见病因。其他少见病因包括：暴饮暴食、药物和毒物、感染、自身免疫性疾病、遗传性因素、创伤、手术及内镜操作并发症等。尚有部分AP患者病因不明，称为特发性急性胰腺炎。1.胆石症：胆道结石（包括胆囊结石、胆总管结石）是我国AP的首要病因。结石通过胆总管下端时，可损伤Oddi括约肌或嵌顿于壶腹部，导致胰液引流不畅，胰管内压力升高，从而诱发AP。2.酒精：长期大量饮酒是AP的重要病因，尤其在男性患者中。酒精可直接损伤胰腺组织，并刺激胰液分泌，同时可引起Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压力增高。3.高脂血症：高三酰甘油血症（通常指血清TG>11.3mmol/L，或虽<11.3mmol/L但血清呈乳糜状）是AP的重要独立危险因素。4.其他病因：包括：*暴饮暴食：短期内大量进食可刺激胰液过量分泌。*药物：如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等。*感染：如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、肺炎支原体等。*自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、干燥综合征等。*遗传性因素：如遗传性胰腺炎。*创伤：如腹部钝挫伤、手术创伤等。*内镜逆行胰胆管造影（ERCP）后并发症。三、临床表现与体征（一）症状1.腹痛：为本病的主要和首发症状，常在暴饮暴食、高脂饮食或饮酒后突然发生。疼痛性质多为持续性剧痛，可向腰背部放射，取弯腰抱膝位可稍有缓解。腹痛部位多位于中上腹，胆源性AP可始于右上腹，逐渐向中上腹转移。2.恶心、呕吐：常与腹痛伴发，呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁甚至血液，呕吐后腹痛多无明显缓解。3.发热：轻症患者可仅有轻度发热，一般持续3-5天；重症患者可出现高热，提示胰腺坏死、感染或合并胆道感染。4.其他：SAP患者可出现呼吸困难、发绀、少尿或无尿、意识障碍等器官功能衰竭的表现。部分患者可因胰头水肿压迫胆总管或胆道结石而出现黄疸。（二）体征1.轻症AP：腹部体征较轻，可有上腹部压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音可正常或减弱。2.重症AP：*腹部体征：上腹部或全腹压痛明显，并有肌紧张、反跳痛，肠鸣音减弱或消失。可触及腹部包块（提示胰腺假性囊肿或脓肿形成）。*全身表现：可有低血压、休克、呼吸困难、发绀、黄疸、皮下瘀斑（Cullen征：脐周青紫；Grey-Turner征：两侧腰背部青紫）等。四、辅助检查（一）实验室检查1.血清淀粉酶：发病后数小时开始升高，24小时达高峰，4-5天逐渐降至正常。血清淀粉酶超过正常值3倍可诊断AP，但淀粉酶升高的程度与病情严重程度并不完全一致。某些疾病（如腮腺炎、消化性溃疡穿孔等）也可引起淀粉酶升高，需注意鉴别。2.血清脂肪酶：发病后24-72小时开始升高，持续7-10天。其敏感性和特异性略高于淀粉酶，尤其在AP后期或血清淀粉酶已恢复正常时，脂肪酶测定更有价值。3.血常规：白细胞计数及中性粒细胞比例升高，提示炎症反应。SAP患者可有血液浓缩，红细胞压积升高。4.生化检查：*肝功能：可出现ALT、AST、胆红素升高，尤其在胆源性AP患者中。*肾功能：SAP患者可出现血肌酐、尿素氮升高，提示肾功能不全。*电解质：可出现低钙血症、低钾血症、低镁血症等。*血糖：应激性高血糖常见，严重者可出现糖尿病酮症酸中毒。*血脂：检测血清甘油三酯水平，明确是否为高脂血症性AP。5.炎症标志物：*C反应蛋白（CRP）：发病72小时后CRP>150mg/L常提示胰腺组织坏死，是评估AP严重程度的重要指标。*降钙素原（PCT）：对预测SAP及感染性并发症具有较高价值。6.动脉血气分析：SAP患者可有低氧血症、代谢性酸中毒等。（二）影像学检查1.腹部超声：是AP患者入院时的首选影像学检查，可初步判断胰腺有无肿大、胰周有无积液，并可明确有无胆道结石、胆囊炎等胆源性病因。但其准确性易受胃肠道气体干扰。2.计算机断层扫描（CT）：*平扫CT：可显示胰腺肿大、胰周脂肪间隙模糊、胰周液体积聚等AP的典型表现。*增强CT：是诊断胰腺坏死的金标准，建议在发病72小时后进行，可准确评估胰腺坏死的范围和程度，以及胰周并发症。CT严重指数（CTSI）可用于评估AP的严重程度。3.磁共振成像（MRI）及磁共振胰胆管造影（MRCP）：MRI对软组织分辨率高，对胰腺水肿、坏死及胰周液体积聚的显示优于CT，尤其适用于对碘造影剂过敏或肾功能不全的患者。MRCP可清晰显示胆道和胰管系统，对胆源性AP的病因诊断（如胆道微结石、胆总管结石）具有重要价值。4.内镜超声（EUS）：对于常规检查未能明确病因的特发性AP患者，EUS有助于发现胆道微小结石、慢性胰腺炎等病因。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项即可诊断为AP：1.急性发作的持续性上腹痛。2.血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限3倍。3.影像学检查（超声、CT或MRI）显示胰腺肿大、胰周炎症改变等急性胰腺炎的典型表现。（二）严重程度分级诊断1.轻症急性胰腺炎（MAP）：符合AP诊断标准，不伴有器官功能衰竭，无局部或全身并发症。通常在1-2周内恢复。2.中度重症急性胰腺炎（MSAP）：符合AP诊断标准，伴有一过性的器官功能衰竭（48小时内可自行恢复），或伴有局部并发症而无持续性器官功能衰竭。3.重症急性胰腺炎（SAP）：符合AP诊断标准，并伴有持续性的器官功能衰竭（持续48小时以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个器官）。器官功能衰竭的评估推荐采用改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分即可判定为器官功能衰竭。（三）鉴别诊断AP需与以下急腹症及其他疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔：有溃疡病史，突发剧烈腹痛，腹肌紧张呈板状腹，肝浊音界缩小或消失，X线透视可见膈下游离气体。2.急性胆囊炎和胆石症：右上腹绞痛，可伴有黄疸，Murphy征阳性，超声检查可发现胆囊结石、胆囊炎表现。3.急性肠梗阻：腹痛为阵发性绞痛，伴有呕吐、腹胀，停止排气排便，腹部X线可见气液平面。4.心肌梗死：少数心肌梗死患者可表现为上腹痛，需结合心电图、心肌酶谱等检查鉴别。5.其他：如肠系膜血管栓塞、脾破裂、肾绞痛、糖尿病酮症酸中毒等，根据各自的临床表现和辅助检查特点进行鉴别。六、病情评估与严重度分级对AP患者入院后应立即进行病情评估，以识别高危患者，指导治疗方案的选择。（一）评估时机1.入院时评估：初步判断是否为SAP高危患者。2.入院后72小时内动态评估：重点监测器官功能变化及炎症指标。3.病程中定期评估：尤其对于MSAP和SAP患者，需密切监测并发症的发生。（二）评估指标与方法1.临床指标：包括年龄、心率、血压、呼吸频率、体温、血氧饱和度、意识状态等生命体征，以及尿量、腹痛程度等。2.实验室指标：如白细胞计数、红细胞压积、血糖、血钙、血肌酐、尿素氮、CRP、PCT等。3.评分系统：常用的评分系统包括APACHEII评分、Ranson评分、BISAP评分等。APACHEII评分≥8分提示重症风险较高；BISAP评分简便易行，入院时即可评估，≥3分提示预后不良。4.影像学评估：如增强CT的CTSI评分。七、治疗原则与策略AP的治疗应遵循个体化原则，强调早期诊断、重症预警、器官功能支持、病因治疗及并发症防治的综合策略。治疗目标是缓解症状、减少并发症、降低死亡率、改善预后。（一）一般治疗与监测1.禁食水与胃肠减压：MAP患者可短期禁食，待腹痛缓解、肠鸣音恢复后可逐步恢复饮食。SAP患者需严格禁食水，并进行胃肠减压，以减少胰液分泌，减轻腹胀。2.液体复苏：是AP早期治疗的关键，尤其是SAP患者。推荐在发病后48小时内进行积极的液体复苏，首选晶体液（如乳酸林格液）。补液量应根据患者的脱水程度、尿量、生命体征及血流动力学指标调整，避免过度补液。4.营养支持：*MAP患者：腹痛缓解、胃肠功能恢复后即可开始经口进食，从流质、低脂饮食逐步过渡到正常饮食。*MSAP和SAP患者：提倡早期肠内营养（EEN），一般在入院48-72小时内，血流动力学稳定后开始。首选鼻空肠管喂养，从小剂量、低渗透压营养液开始，逐步增加。对于无法耐受肠内营养或肠内营养不足者，应补充肠外营养。（二）病因治疗1.胆源性AP：*对于伴有胆道梗阻的胆源性AP患者，应尽早（发病24-72小时内）行ERCP取石及鼻胆管引流，以解除梗阻，降低并发症发生率。*对于无胆道梗阻的胆源性AP患者，若病情稳定，可在本次住院期间或出院前择期行胆囊切除术，以预防复发。2.酒精性AP：严格戒酒是预防复发的关键。同时给予营养支持和对症治疗。3.高脂血症性AP：*积极降低血脂：可采用低脂肪饮食、药物（如贝特类、他汀类）治疗，必要时可进行血浆置换或血液滤过以快速降低甘油三酯水平。*控制体重，改善生活方式。4.其他病因：针对不同病因进行相应治疗，如停用可疑药物、治疗感染等。（三）并发症的防治1.感染：是SAP患者死亡的主要原因之一。*预防性抗生素：不推荐对所有AP患者常规使用预防性抗生素。对于SAP患者，尤其是伴有胰腺坏死或胰周积液者，若出现发热、白细胞升高、PCT升高等感染征象，应考虑感染可能，及时进行影像学检查和细针穿刺抽吸（FNA）送检细菌培养+药敏试验，并根据结果选用敏感抗生素。经验性用药常选用广谱抗生素，如碳青霉烯类、喹诺酮类联合甲硝唑等，需覆盖革兰阴性菌和厌氧菌。*感染性胰腺坏死：一旦确诊，应在充分的液体复苏和器官功能支持基础上，尽早进行干预。首选经皮穿刺引流（PCD）或内镜下引流等微创治疗，对微创治