2026年兽医免疫学真题及答案

2026年兽医免疫学练习题及答案一、名词解释（每题4分，共24分）1.佐剂：一类与抗原同时或预先注入动物体内，能非特异性增强机体对抗原免疫应答或改变应答类型的物质。其作用机制包括延长抗原滞留时间、激活抗原提呈细胞（APC）、促进淋巴细胞增殖分化等，常见如弗氏佐剂、铝胶佐剂等。2.MHC限制性：在免疫应答过程中，T细胞抗原受体（TCR）识别抗原肽时，必须同时识别抗原提呈细胞（APC）或靶细胞表面的自身主要组织相容性复合体（MHC）分子，即抗原肽-MHC分子复合物。这一特性确保T细胞仅对自身MHC分子提呈的抗原产生应答，是适应性免疫特异性的重要基础。3.ADCC效应：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（Antibody-DependentCell-MediatedCytotoxicity）。指表达Fc受体（FcR）的细胞（如NK细胞、巨噬细胞）通过识别结合靶细胞表面抗原的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞的过程。该效应在抗病毒感染、抗肿瘤免疫中起重要作用。4.模式识别受体（PRR）：天然免疫系统中免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）表达的一类非克隆分布、可识别病原体相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式（DAMP）的受体。包括Toll样受体（TLR）、NOD样受体（NLR）、RIG-I样受体（RLR）等，是天然免疫识别病原体的关键分子。5.母源抗体：雌性动物通过胎盘、初乳或卵黄将自身产生的抗体传递给子代，使子代获得的被动免疫抗体。其水平随时间逐渐下降（半衰期因动物种类而异），对新生动物早期抗感染至关重要，但过高可能干扰疫苗免疫效果（如母源抗体干扰）。6.免疫突触：T细胞与抗原提呈细胞（APC）相互作用时，两者细胞膜接触区域形成的一种特殊结构。由中央超分子激活簇（cSMAC，含TCR-抗原肽-MHC复合物、共刺激分子）和周围超分子激活簇（pSMAC，含黏附分子）组成，可稳定细胞接触并促进信号传递，是T细胞活化的关键结构基础。二、单项选择题（每题2分，共20分）1.以下哪种分子不属于B细胞表面的协同刺激分子？（）A.CD40B.CD80C.CD21D.CD19答案：C（CD21是补体受体CR2，参与B细胞识别抗原-抗体-补体复合物；CD40与T细胞CD40L结合提供协同刺激信号，CD80/CD86与T细胞CD28结合，CD19是B细胞共受体成分）2.能诱导Th0细胞向Th1细胞分化的关键细胞因子是（）A.IL-4B.IL-12C.IL-10D.TGF-β答案：B（IL-12由树突状细胞或巨噬细胞分泌，促进Th1分化；IL-4诱导Th2分化，IL-10抑制Th1，TGF-β诱导Treg）3.猪瘟病毒（CSFV）感染后，主要通过哪种免疫应答清除胞内病毒？（）A.中和抗体B.CD4+Th2细胞C.CD8+CTL细胞D.补体经典途径答案：C（胞内病原体主要依赖细胞免疫，CD8+CTL通过释放穿孔素、颗粒酶或Fas/FasL途径杀伤感染细胞）4.检测血清中猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）特异性IgM抗体，最常用的方法是（）A.间接ELISA（包被病毒抗原）B.竞争ELISA（包被单克隆抗体）C.捕获ELISA（包被抗猪IgM抗体）D.免疫荧光试验（IFA）答案：C（捕获ELISA通过包被抗IgM抗体捕获样本中的IgM，再检测病毒抗原，可避免IgG干扰，适用于早期感染诊断）5.下列哪种疫苗属于亚单位疫苗？（）A.猪口蹄疫O型灭活疫苗B.鸡新城疫LaSota弱毒疫苗C.牛布鲁氏菌S2株活疫苗D.犬细小病毒VP2蛋白疫苗答案：D（亚单位疫苗仅含病原体保护性抗原成分，VP2蛋白是犬细小病毒的主要保护性抗原；灭活疫苗含全病毒灭活成分，弱毒疫苗为活的减毒株）6.奶牛乳腺炎链球菌感染时，乳汁中显著增多的免疫细胞是（）A.嗜碱性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.中性粒细胞D.肥大细胞答案：C（细菌感染时，中性粒细胞作为天然免疫的主要效应细胞，通过趋化作用迅速募集到感染部位，吞噬杀伤病原体）7.MHCⅡ类分子主要表达于（）A.所有有核细胞B.APC（树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）C.T细胞D.红细胞答案：B（MHCⅠ类分子广泛表达于有核细胞，MHCⅡ类分子主要表达于APC，参与外源性抗原提呈）8.新生仔猪通过初乳获得的抗体主要是（）A.IgGB.IgAC.IgMD.IgE答案：A（猪胎盘结构为上皮绒毛膜型，母源IgG无法通过胎盘，需通过初乳获取；反刍动物初乳中IgG占比高，而黏膜表面主要为sIgA）9.下列哪种细胞因子具有广谱抗病毒作用？（）A.IFN-γB.IL-2C.TNF-αD.IFN-α答案：D（Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）由病毒感染细胞分泌，通过诱导抗病毒蛋白（如2'-5'寡腺苷酸合成酶）抑制病毒复制，是天然抗病毒免疫的核心因子；IFN-γ主要激活巨噬细胞）10.免疫耐受的特点不包括（）A.特异性B.可诱导性C.记忆性D.非遗传性答案：C（免疫耐受是对抗原的特异性无应答，可通过胚胎期或出生后接触抗原诱导，不具有记忆性；免疫记忆是适应性免疫的特征）三、简答题（每题8分，共32分）1.简述B细胞识别抗原的两种方式及其特点。答：B细胞识别抗原的方式包括：（1）B细胞受体（BCR）直接识别抗原：BCR为膜表面免疫球蛋白（mIg），可特异性结合天然抗原的构象表位或线性表位，无需抗原提呈细胞（APC）加工处理。此方式主要针对胸腺非依赖性抗原（TI抗原），如细菌脂多糖（LPS），诱导B细胞产生IgM类抗体，无免疫记忆。（2）B细胞作为APC提呈抗原并激活T细胞：B细胞通过BCR结合并内吞抗原，将其加工为抗原肽，与MHCⅡ类分子结合后提呈给CD4+Th细胞。Th细胞通过CD40L-CD40等协同刺激信号激活B细胞，诱导其增殖分化为浆细胞（分泌IgG、IgA等）和记忆B细胞。此方式针对胸腺依赖性抗原（TD抗原），需T细胞辅助，可产生高亲和力抗体和免疫记忆。2.比较活疫苗与灭活疫苗的优缺点。答：活疫苗（弱毒疫苗）与灭活疫苗的对比如下：（1）活疫苗优点：①免疫原性强，只需一次接种即可诱导体液免疫和细胞免疫（如CD8+CTL）；②可通过自然感染途径（如口服、滴鼻）接种，激发黏膜免疫（产生sIgA）；③免疫持续时间长（数月至数年）。缺点：①存在毒力返祖风险（如某些弱毒株可能恢复致病性）；②对动物健康状态要求高（免疫抑制动物可能引发感染）；③需冷链保存（热稳定性差）；④可能与野毒发生重组（如某些RNA病毒疫苗株）。（2）灭活疫苗优点：①安全性高（无感染性）；②稳定性好（易保存运输）；③可制成多价或多联疫苗（抗原组合灵活）。缺点：①免疫原性较弱，需多次接种（2-3次）并添加佐剂；②主要诱导体液免疫（抗体），细胞免疫效果差；③难以激发黏膜免疫（sIgA水平低）；④可能因灭活不彻底导致散毒（生产风险）。3.说明Toll样受体（TLR）在天然免疫中的作用机制。答：TLR是模式识别受体（PRR）的重要成员，其作用机制包括：（1）识别病原体相关分子模式（PAMP）：不同TLR识别不同PAMP，如TLR2识别革兰阳性菌肽聚糖、TLR4识别革兰阴性菌脂多糖（LPS）、TLR3识别病毒双链RNA（dsRNA）、TLR7/8识别病毒单链RNA（ssRNA）、TLR9识别细菌/病毒未甲基化CpGDNA。（2）激活下游信号通路：TLR与配体结合后，通过接头蛋白（如MyD88、TRIF）招募信号分子（如IRAK、TRAF），激活NF-κB和IRF转录因子。（3）诱导天然免疫应答：NF-κB激活促进炎症因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）和趋化因子（CXCL8）分泌，招募中性粒细胞、巨噬细胞至感染部位；IRF激活诱导Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）分泌，抑制病毒复制。（4）桥接适应性免疫：TLR激活的APC（如树突状细胞）上调MHCⅡ类分子和协同刺激分子（CD80/CD86）表达，增强抗原提呈能力，促进Th细胞分化（如TLR4激活诱导Th1极化）。4.简述抗体的调理作用及其分子机制。答：调理作用指抗体通过覆盖病原体表面，促进吞噬细胞对其吞噬的过程。分子机制如下：（1）抗体Fc段与吞噬细胞Fc受体（FcR）结合：病原体（如细菌）表面抗原与特异性抗体（IgG为主）的Fab段结合，形成抗原-抗体复合物；吞噬细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）表面的FcγR识别复合物中的Fc段，通过受体交联触发吞噬信号。（2）补体C3b的协同调理：抗体激活补体经典途径后，产生C3b，其一端结合病原体表面，另一端结合吞噬细胞表面的补体受体（CR1），进一步增强吞噬效率（即抗体-补体联合调理）。（3）信号转导与吞噬体形成：FcR或CR1交联后，激活吞噬细胞内的信号通路（如Rac、Cdc42小G蛋白），诱导细胞膜延伸包裹病原体，形成吞噬体；吞噬体与溶酶体融合后，通过酶解、活性氧（ROS）等清除病原体。四、论述题（每题12分，共24分）1.论述细胞免疫应答的全过程及其在抗胞内病原体感染中的作用。答：细胞免疫应答是T细胞介导的适应性免疫应答，全过程包括抗原提呈与识别、T细胞活化、效应细胞分化及效应阶段。（1）抗原提呈与识别阶段：胞内病原体（如病毒、胞内菌）感染宿主细胞后，其抗原（如病毒蛋白）在胞内被蛋白酶体降解为抗原肽（8-10个氨基酸），与MHCⅠ类分子结合形成抗原肽-MHCⅠ类复合物，表达于感染细胞表面（内源性抗原提呈途径）。树突状细胞（DC）等APC可通过交叉提呈（cross-presentation）将外源性胞内病原体抗原提呈至MHCⅠ类分子。（2）T细胞活化阶段：初始CD8+T细胞通过TCR识别感染细胞或APC表面的抗原肽-MHCⅠ类复合物（第一信号），同时通过表面CD28与APC表面的CD80/CD86结合获得协同刺激信号（第二信号）。若仅第一信号而无第二信号，T细胞将发生克隆无应答（耐受）。IL-12等细胞因子（第三信号）促进T细胞增殖分化。（3）效应细胞分化阶段：活化的CD8+T细胞增殖分化为细胞毒性T淋巴细胞（CTL），部分分化为记忆T细胞（Tm）。CD4+Th细胞在识别APC提呈的抗原肽-MHCⅡ类复合物后，分化为Th1细胞（分泌IL-2、IFN-γ），辅助CD8+T细胞活化。（4）效应阶段：CTL通过两种机制杀伤靶细胞：①释放穿孔素（在靶细胞膜形成孔道）和颗粒酶（通过孔道进入靶细胞，激活凋亡通路）；②通过表面FasL与靶细胞表面Fas结合，诱导靶细胞凋亡。Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤胞内病原体（如结核分枝杆菌）的能力；分泌IL-2促进CTL增殖。在抗胞内病原体感染中，细胞免疫起核心作用：中和抗体无法进入宿主细胞，而CTL可直接清除感染细胞，彻底消除病原体复制场所；Th1细胞激活的巨噬细胞可增强对未被吞噬的胞内菌的杀灭能力（如通过诱导NO合成酶产生一氧化氮）。例如，牛结核分枝杆菌感染时，CTL杀伤感染的巨噬细胞，Th1细胞激活未感染巨噬细胞，共同清除胞内菌。2.结合黏膜免疫特点，分析猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）口服疫苗的设计原理及评价指标。答：猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）主要感染猪小肠黏膜上皮细胞，引起腹泻。黏膜免疫是其防控的关键，口服疫苗设计需基于黏膜免疫特点。（1）黏膜免疫特点：①黏膜相关淋巴组织（MALT）丰富：包括肠黏膜派尔集合淋巴结（PP）、孤立淋巴滤泡（ILF）等，含大量B细胞、T细胞和M细胞（微皱褶细胞）。②抗原摄取途径：M细胞可转运肠腔抗原至下方APC（如树突状细胞），APC激活B细胞分化为浆细胞，迁移至黏膜固有层分泌sIgA（分泌型IgA）。③sIgA是黏膜免疫的主要效应分子：可中和病毒（阻止其黏附上皮细胞）、调理吞噬、清除黏膜表面抗原，且对蛋白酶有较强抵抗力。④黏膜免疫的“共同黏膜免疫系统”（CMIS）：一处黏膜免疫应答可诱导其他黏膜部位（如呼吸道、生殖道）产生sIgA，增强全身黏膜保护。（2）口服疫苗设计原理：①抗原递送系统：利用M细胞靶向性，将TGEV抗原（如刺突蛋白S）与M细胞受体（如gp210）配体结合，或使用乳酸菌、沙门菌减毒株作为载体（可被M细胞摄取），提高抗原转运效率。②协同刺激分子与佐剂：添加黏膜佐剂（如霍乱毒素B亚单位CTB、大肠杆菌热不稳定肠毒素LTB），通过激活APC（如DC）上调MHCⅡ类分子和CD80/CD86表达，增强T细胞辅助作用。③诱导sIgA和细胞免疫：TGEV感染需同时阻断病毒黏附（sIgA）和清除感染细胞（CTL），因此疫苗需包含T细胞表位（诱导Th1/Th2应答）和B细胞表位（诱导sIgA）。例如，使用病毒样颗粒（VLP）模拟天然病毒结构，同时激活体液免疫和细胞免疫。④稳定性：口服疫苗需耐受胃酸和消化酶，可采用微胶囊包被（如肠溶材料）或冻干处理，保护抗原活性。（3）评价指标：①黏膜免疫指标：检测肠道灌洗液、唾液中的sIgA水平（ELISA法），评估中和病毒能力（中和试验）。②系统免疫指标：检测血清IgG水平（间接ELISA），评估全身体液免疫应答。③细胞免疫指标：检