低血糖症查因详解

低血糖症查因

一、功能性（反应性、餐后）低血糖症

（一）原因不明性自发性功能性低血糖症

此组低血糖症临床最常见（约占70%）,病因不明，多见于有神经质得中年

女性，可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。低血糖常于餐后2-

4h发作,症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主,脑神经缺糖症

状少见。每次发作持续时间15-20min,多自行恢复或稍进食即缓解。为预防发作

常加餐，故患者多肥胖。病史长，但症状无进行性加重。空腹血糖正常，发作时血糖

很少V2、24mmol/L,糖耐量正常或在2-4h呈反应性低血糖。低血糖发作时（血

糖＜1、67mmo1/L时）胰岛素分泌停止。胰岛素释放指数＜0、3,修正指数低

于5（）RU/mgo本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。

（二）滋养性低血糖症

见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术得幽门

成形术患者，进食后食物迅速进入小肠，导致食物快速吸收，尤其进食含糖流汁后

30-60min血糖达11、1-16、65mmol/LL（200-30（）mg/d1）,刺激胰岛素

大量分泌导致血糖下降,于餐后2-4h降至2、78mmol/L（50mg/M以下,出现以

肾上腺素分泌过多得症状。本症有胃肠手术史。餐后高血糖所致得高胰岛素血症。

糖耐量空腹血糖正常，高峰迅即出现且高于正常,2-3h出现低血糖反应。

（三）早期2型盘屋病性低血糖症

患者多肥胖,餐后刺激胰岛素释放延迟，血糖升高时才使胰岛素过量释放，

导致低血糖发作。多于餐后3-5h发作。空腹血糖正常，糖耐量试验呈整星病曲线,

于服糖后3-5h血糖下降至2、50mmol/L（45mg/dl）以下，出现晚期低血糖

反应。

二、器质性（吸收后、空腹期）低血糖症

（一）胰岛素瘤

成年人器质性低血糖症较常见病因。多为良性腺瘤,90%为单个，少数为

多个。腺癌次之，体积较大，诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移。B细胞增生成年

人少见，可为弥漫性或空芭状，有时伴微小腺瘤。异位胰岛素瘤多位于十二指肠、

肝门及胰腺附近，术前定位困难。肿瘤组织自主性分泌大量胰岛素，致血浆胰岛素

浓度绝对过高。正常人胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关，当血糖降

低时（血糖v1、67mmol/L胰岛素分泌停止，而胰岛素瘤组织缺乏这种调节机

制,血糖已明显降低仍继续分泌胰岛素，致反复发作得严重低血糖症。低血糖多在

晨空腹发作,饥饿、劳累、精神刺激。饮酒、月经来潮、发热等均可诱发。症状

由轻渐重，由偶发到频发。早期以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主,

病情随病程延长而加重，后期多以脑功能障碍为主。多次发作久病后血糖可降至

2、24mmol/L以下，甚至1、1mmo1/L（20mg/dl）o给予葡萄糖后症状很快

消失。久病多次发作常影响智力及记忆力、定向力等。癌肿者低血糖症更严重，

伴消瘦、肝肿大、腹块、腹痛等。多发性内分泌腺瘤I型（MEN—I型）伴胰岛素

瘤者,除低血糖症外常伴有甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲

状腺腺瘤、胰岛BD细胞瘤（卓一艾综合征,ZollingerEiliSOnSyndrome）等症

状和体征。本病诊断依据:①Whipple三联症存在（见病史）;②空腹（基础）血浆胰岛

素（放免法,IRI）＞30mU/L（甚至160mU/L）;③发作时血糖＜1、6mmo1

/L（30mg/dl）,IRI＞6mU/l（正常人胰岛素分泌停止）④胰岛素释放指数＞O、4,修正

后指数＞85nu/mg（正常＜50Nu/mQ;⑤胰岛素原和胰岛素类似物（PLC）值超过所

测胰岛素浓度得25%。定位诊断借助于B型超声、CT、MRKECT等。

（二）内分泌性低血糖症

1、垂体前叶功能减退症其中最常见得就就是席汉综合征（SheehanS

yndrome）,由于垂体前叶激素缺乏或不足,主要就就是生堂篁盍（GH）、促肾上腺皮

质激素（TSH）、促甲状腺激素（TSH）、促性腺激素（FSH、LH）缺乏或不足,致靶腺

一肾上腺皮质、甲状腺、性腺功能减退。肾上腺皮质激素（主要就就是皮质明甲

状腺激素（T3、T4）不足、致使肝糖原贮备不足、肝糖原分解及异生减少、肠道对糖

得吸收减少，周围组织对胰岛素敏感性增加等，因此极易发生低血糖症。患者平时

进食量少，甚至用企,不能耐受饥饿，常于空腹时发生低血糖症，甚至壹述。对外源性

胰岛素非常敏感，少量胰岛素即可诱发低血糖血迷。高糖饮食或静脉输注高渗糖

后可刺激内生性胰岛素分泌增多而致低血糖昏迷。当有应激发生垂体危象膜以

低血糖昏迷最常见。诊断依据:①有垂体前叶功能减退（尤其席汉综合征）病史及体

征;②垂体前叶激素测定值低于正常;③甲状腺激素（T3、T4）、岖尿皮质醇、性激

素（E2、T）低于正常;④低血糖症诊断确立。

2、甲状腺功能减退症甲状腺功能减退时甲状腺激素缺乏或不足,机体代

谢率低下，胃酸等消化酶缺少，患者食欲差，进食量少，肠道对糖得吸收缓慢,组织代

谢所需酶系产生不足或其活性降低，致使糖原合成及分解、葡萄糖得吸收利月均

发生障碍，引起低血糖状态。甲状腺功能减退时肾上腺皮质功能减低，特别在T状

腺功能减退性昏迷时皮质醇水平明显降低，致肝糖异生不足及对胰岛素敏感性增

加,容易引起低血糖症。黏液性水肿昏迷伴低体温时加重糖代谢障碍;当体温低于

30。C时肝糖原异生及分解减弱，葡萄测入细胞内得速率减慢,己糖激晦活性降低;

当体温低于25oC时糖得有氢氧化变为无氧酵解,致低血糖状态加重。诊断依

据:①甲状腺功能减退病史及体征存在;②T3、T4地测定值低于正常,TSH水平增

高;③发作时血糖＜2、78mmol/L,给予葡萄糖后症状消失。

3、慢性肾上腺皮质功能减退(阿狄森病)伴低血糖症本病时糖皮质激素不

足，患者对胰岛素敏感，肝糖原异生不足，当在饥饿、胃肠道功能紊乱、感染或应用

胰岛素时,极易发生低血糖症。本病时有明显乏力、食欲差、消瘦、皮肤黏膜色

素沉着及原发病(结核、自身免疫)症状,血糖至3、67mmo1/L(60mg/d1)

左右时已有明显低血糖症状。诊断依据:①低血糖症诊断明确;②阿狄森病病史及

体征;③血、尿皮质醇低于正常;④血浆ACTH增高;⑤有过结核史或者自身免疫病

史等。

4、嗜辂细胞瘤伴低血糖症Enge1man发现2例恶性嗜4各细胞瘤正技

赘患者，有顽固得低血糖发作。本病时释放大量儿茶酚胺，诱发高血糖，后者又刺激

胰岛素分泌过多而致低血糖症。恶性嗜辂细胞瘤不有肝转移时，产生一种胰岛素

样活性物质(NSILA)㈤起低血糖发作，其发作程度酷似胰岛素所致低血糖危象，病

死率较高。低血糖发作与高血压发作之间无平行关系,即低血糖发作可无高血压,

而高血压发作时可无低血糖。低血糖发作时得心悸、出汗。面色苍白、震颤、烦

躁不安等交感神经兴奋得症状与儿茶酚胺分泌增多得症状相同，临床上可误认为

就就是嗜络细胞瘤危象而延误了对低血糖症得诊治。诊断依据有:①有阵发性高

血压或者持续性高血压阵发性加重等病史及体征;②24h尿VMA增高;③血尿儿

茶姬增高;④糖耐量异常或糖尿病曲线;⑤B型超声、CT等检查证实肾上腺（髓质）

肿瘤或双侧增生。

5、胰岛A细胞功能减退胰岛A细胞分泌胰高血糖素不足，使胰岛素得

降糖作用缺少了桔抗激素而致低血糖症。临床表现酷似胰岛

素瘤。国外曾有3例报告，其中1例为成年人。目前本病诊断有赖于胰腺

组织病理检查A/B细胞得比例较正常减低。

（三）肝源性低血糖症

1、获得性肝病伴低血糖症肝脏就就是维持体内血糖稳定得重要器官，

就就是空腹状态血循环中重要供糖来源，这依赖于:①肝糖原贮备充足;②葡萄糖

得来源和糖原异生得底物供给充足;③糖原合成、分解、异生将有关酶系功能正

常。长期空腹时糖异生就就是提供循环血中糖得唯一来源。动物试验切除肝组织

80%以上才发生低血糖反应。临床上多见于获得性肝病（见病因分类）晚期，低血

糖症常就就是临终前得表现。低血糖得原因:①肝细胞损害致肝糖原储存严重不

足,肝糖原分解、糖异生及肝糖释放人血循环得量等均减少;②肝细胞对胰岛素得

分解灭活减少，使血浆胰岛素水平增高;③肝癌或后型1时对葡萄糖消耗增多;癌

组织产生胰岛素祥物质有关;④肝病时对些篁盍灭活减弱，血循中其含量增高才吉

抗生长激素及胰高糖素得作用，致低血糖症。肝源性低血糖多于空腹时发作,禁食、

误餐、限制碳水化合物摄入均可诱发。注射肾上腺素或胰高糖素不能纠正低血糖

症。发作程度及频率呈进行性加重,其症状以精神神经症状为主，易误为肝性脑病。

诊断依据:①有肝病史及体征，低血糖症多见于肝病晚期，属临终前表现;②空腹血

糖低于正常,糖耐量试验呈糖尿病样曲线，于服糖后4-7h血糖逐渐下降至过低水

平;③肝功能异常;④注射肾上腺素及胰高糖素后血糖不上升。

2、遗传性酶原异常性低血糖症

(1)糖原累积病(糖原沉着症):糖原代谢病,由于缺乏糖原合成与分解得醮类

所致。目前已知者io型，与低血糖有关者有I、m、vi、ix型。

①笫I型(vonGicthe病):在肝、肾等组织内缺乏葡萄糖6磷酸醉，不能

将葡萄糖-6-磷酸分解为葡萄糖，故出现低血糖反应。细胞内葡萄糖-6-磷酸液度增

高,促进糖原合成，过多得糖原累积肝、肾、牌组织内，导致肝、脾、肾肿大。由于

葡萄糖6磷酸不能转化为葡萄糖，糖酵解增强，乳酸生成增多致乳酸性酸中毒。体

内能量来源依赖于蛋白质及脂肪分解代谢加强,致患儿生长发育障碍，酮体生成增

加,常伴有酮症酸中毒。体内过量得乳酸及酮体由肾小管排泄增多，影响了尿酸排

泄,血液中尿酸浓度增高致痛风o长期低血糖刺激脂肪分解,形成高甘油三酯血症

和高脂肪酸血症,可于臀部及四肢伸面形成黄色瘤。由于缺乏糖原分解酶，对胰高

糖素无反应。诊断依据:①患儿出生后即被发现肝、脾、胃肿大，反复低血糖发作,

消瘦、矮小、智力低下;②有上述代谢异常;③胰高糖素0、5mg肌肉注射后10-

2Omin,正常人空腹血糖上升3-4mmol/L(54-72mg/d1),本病者上升0、1

mmo1/L(、8mg/dl)但乳酸上升3-6mmol/L(30—60mg/d1);④肝穿刺

活检测定肝糖原常大于正常值6%湿重，葡萄糖一6-磷酸酶活性缺如或很低。

②第皿型Cori病）:脱枝酶（淀粉一1,6—葡萄糖苗酶）缺乏，致糖原中1:6糖

背键水解困难，仅能经磷酸化酶分解糖原分子中1:4糖昔键，直至糖原分枝脱落而

成界限糊精（Linitdex-trin）,此物与碘呈紫色反应。由于糖原尚能进行磷酸化水

解为葡萄糖，且糖原异义正常，所以低血糖症及高脂血症比第1型轻，但肌肉症状

较重（肌肉萎缩、软弱元力等）。成年人症状轻者可仅有肌无力或无症状。诊断依

据:①胰高糖素试脸:晨空腹肌肉注射（）、5mg后空腹血糖不上升或上升很少，如患

者不能耐受一夜饥饿，也可于进食2h后重笑此试验，因此时糖原分枝已恢复，可

被胰高糖素分解，血糖上升3-4mrno1/L（54-72mg/dl）属正常反应,血乳酸

浓度无变化;②界限糊精试验:红细胞、白细胞用组织化学反应证实其存在;肝及肌

肉活检呈相同反应。

③第VI型（Hers病）:由于肝磷酸化酶缺乏所致。临床以肝肿大为特征，低

血糖症轻或无。胰高糖素肌肉注射后血糖不上升,提示磷酸化酶缺乏。用甘油刺

激后血糖明显上升。本症见于年龄较小得儿童，病情轻、预后较好。肝活检证实

糖原沉着过多及磷酸化酶活性减低。

④第VI型L由于肝磷酸化激酶缺乏所致。有两型，甲型伴有肝肿大，对胰

高糖素反应正常;乙型有肝肿大，饥饿性低血糖,对胰高糖素反应差。以男性多见，

男女之比约9:1。有生长发育迟缓、运动神经发育受累及神经传导速度缓慢男

性可有智力减退,女性症状轻。甲型为常生包住隐性遗传，乙型为性联染色体隐性

遗传。

⑵肝糖原异生酶缺乏

①果糖1-6二磷酸酶缺乏:为常染色体隐性遗传，临床罕见。多于出生后6

个月内发病，常因感染诱发低血糖症，伴代谢性酮症酸中毒。生长迟缓,肝肿大，肌张

力低、噎睡、侬、惊厥。成年人常于餐后2-4h出现低血糖反应,伴代谢性酸中

查，有肝肿大。饥饿可诱发低血糖发作,果糖、丙氨酸、二羟丙酮、甘油等口服或

静脉注射均可致低血糖症发作。血生化呈低血糖。高血酮、高乳酸及高丙氨骏血

症。确诊依据:主要靠肝、肾及肠活检测此酶活力。

②丙酮酸竣化酶缺乏:更罕见。初生女婴呈阵发性低血糖症，常伴有乳酸性

酸中毒。生长发育迟缓、肌张力低,丙酮酸及丙氨酸浓度增高。确诊靠肝活检测

此酶活力。

③磷酶烯醇式丙酮酸期激酶缺乏:更罕见。多在1岁内发生空腹期低血

糖症死亡。肝脂肪变性，丙酮酸水平增高。

(3)肝糖原合成酶缺乏:由于此酶缺乏使肝内糖原贮备减少，空腹时易发生严

重低血糖症,但进食后血糖正常。见于婴幼儿，大都夭折。肝活检及监测定有助于

诊断。

(4)遗传性果糖不耐受症:由于缺乏果糖1-磷酸醛缩酶,致果糖1一磷酸积

聚,血浆果糖水平明显升高伴果糖尿。进食甜食、蔗糖及富含果糖得水果可诱发

低血糖症。进食果糖较多可引起恶心、呕吐、低血糖症发作，久病后可有肝胆大、

黄疸、蛋白尿、氨基酸尿、果糖尿，生长发育障碍。如不进食果糖可健如常人。

属常染色体隐性遗传，儿童成人皆可发病。

（5）半乳糖血症:由于缺乏半乳糖」—磷酸尿喘喳核香转换酶或半乳糖激醒

所致，仅前者引起低血糖症。乳类食品中含乳糖较多,在肠内得乳糖经消化晦分解

产生等量得葡萄糖及半乳糖，后者被小肠吸收后经一系列酶（上述二种最重要）得

作用转变为葡萄糖。当半乳糖1-磷酸尿喀噫核普转换酶缺乏时,半乳糖1一磷酸

转变成葡萄糖1-磷酸受阻,半乳糖及其代谢产物半乳糖1一磷酸及半乳糖醇积聚

于血液和组织内，可引起:肝脂肪浸润、汇管区胆小管增生、胆汁淤积、肝肿大、

黄疸、肝更色;肾小管损伤出现蛋白尿、氨基酸尿及电解质紊乱;智力发育障碍;半

乳糖醇聚积晶体引起白内障。血液中半乳精越高，葡萄糖浓度越低。半乳糖1-磷酸

对葡萄糖磷酸变位酶及葡萄糖6-磷酸酶有抑制作用，使葡萄糖生成不足致低血糖

症。早期婴儿哺乳后呕吐、腹泻，数日后发生黄疸、溶血表现，肝肿大伴肝功能异

常,高氯性酸中毒，蛋白尿、氨基酸尿，久病者有智力低下，白内障、生长发育障碍。

患儿多死于多脏器功能衰竭。确诊依靠测定红细胞中有关晦得活力。

（四）胰外肿病性低血糖症

能引起低血糖症得胰外肿瘤得细胞构成就就是多种多样得（详见病因分

类），无性别差异，老年人多见。空腹或餐后2-3h均可发生低血糖症,以脑部缺糖症

群为主。约10%得患者伴有内分泌疾病得特征:如甲状腺肿大伴有或不伴有甲状

腺功能亢进,费比化，坦瘗，男性乳房发育,肢端肥大等。低血糖症发作时血浆胰岛素

水平降低。引起低血糖症得机理不明,可能有:①肿瘤组织利用糖过多;②肿瘤产生

某种抑制胰高糖素释放得物质;③肿瘤产生胰岛素作用样物质（MS1LA—S）,其结

构似生长激素，有促进细胞生长及胰岛素作用,又称胰岛素生长因子I与11QGF-I

和11）。但胰岛素及C肽水平不高。诊断依据:原发病（肿瘤）得症状及体征;血浆胰

岛素、C肽测定（本症时水平不高,与胰岛素瘤不同）;1/3患者血IGF升高。

（五）肾源性低血糖症

本症见于慢性肾衣置得晚期，不论伴有或不伴有糖尿病均可发生。机理

不明，可能有:①热量摄入不足，患者高度水肿，少尿或无尿，食欲差伴恶心呕吐等情

况，口服或静脉补充热量受限;②血丙氨酸水平降低，致糖原异生底物不足;③血液

透析治疗;④对胰岛素清除减少;⑤肾性糖尿者由尿路失糖过多。诊断依据:慢性肾

脏疾病病史、肾衰竭生化指标测定;屋迤但血糖不高血浆氨基酸浓度测定。

（六）胰岛素自身免疫综合征性低血糖症（insulinautoimmunesyndr

ome,IAS）

可发生在许多刍身免疫性疾病中，如毒性弥漫性甲状腺肿、红斑狼疮、肾

炎、自身免疫性血小板减少、恶性贫血、萎缩性胃炎、黑棘皮病等，体内出现针

对胰岛素抗体。抗胰岛素抗体可逆性她结合大量胰岛素，与抗体结合得胰岛素可

逐渐解离出来发挥其生物活性，引起严重得低血糖症。部分患者体内出现胰岛素

受体抗体，具有模拟胰岛素样作用，比胰岛素得降血糖作用强，引起严重低血糖症。

诊断依据:①自身免疫病史及体征;②血浆胰岛素测定（放免法血浆总IR1明

显升高，常在100OmU/1以上，甚至超过10000mU/1（胰岛素瘤者IRI

<P>

（七）酮症性低血糖症

多见于1岁半至6岁间得男孩，活泼多动。晨空腹发作,饥饿、少食糖类、

感染、高脂肪低糖踉易诱发低血糖发作。发作时有恶心呕吐。肌肉震颤、阵挛性

惊厥，血酮体增高，尿酮体阳性，伴代谢性酸中毒o发作时稍进食或给予葡萄糖后迅

即好转。胰高糖素及肾上腺素不能使血糖升高，提示肝糖原不足。给予丙氨酸2

50mg静脉注射、果糖、甘油治疗有效，提示肝糖原异生酶系正常。发作时血

浆丙氨酸浓度低,说明从肌肉等组织动员成糖氨基酸不足。病因不明。患儿常于

6岁后缓解。诊断依据:①病史;②胰岛糖素及肾上腺素注射试脸血糖不升高;③排

除遗传性酶系异常。

（八）酒精性低血糖症

本症多见于营养不良、长时间饥饿得喳遒者或初次狂饮得青少年或儿童。

一般发生于大量饮酒后6-36h,尤其只饮酒不进食者。可能由于酒精在肝细胞浆

中氧化为醋酸后使辅酶I（NAD）还原为NADH2,NAD为肝糖原异生所必需，因乳

酸经丙酮酸、查氢暧经口酮戊二酸进人糖异生过程必需NAD,故酒精抑制糖异生

致低血糖症。慢性通蛙速所致垂体一肾上腺皮质功能低下患者对酒精得作用更

敏感。低血糖发作时患者呈昏迷木僵状态,低体温，呼气中带酒精气味，易误认为酒

精中毒而延误治疗机会。病死率成人11%,儿童25%。血中酒精浓度在40-100m

&/dl,血乳酸及酮体增高,尿酮体阳性。二氧化碳结合力降低。应用碳腺类及胰岛

素治疗得糖尿病患者大量饮酒易并发低血糖症。落断主要靠病史及血糖监测。

（九）药物性低血糖症

1、胰岛素:临床上应用胰岛素治疗糖尿病引起得低血糖症主要见于胰岛素

依赖性糖尿病（1型）中得脆性型患者,原因有:①胰岛素剂量过大，因胰岛素依赖性

糖尿病患者对外源胰岛素敏感，多用2U即可引发低血糖症。②进食碳水化合物不

足或注射胰岛素后延迟进食或因故未进食者。③运动或劳累过度。④伴有肝肾功

能不全时，或原伴发病如急性心肌梗死、急性感染、酮症等得恢复期，此时对胰岛

素得需求减少，而胰岛素又未及时减量。⑤某些药物与胰岛素配伍应用加强了胰

岛素得作用，除磺麻类和双呱类口服降糖药外还有磺胺类、水杨酸盐、双异丙月井

胺、异烟脂等。⑥⑦久用胰岛素治疗后体内产生针对胰岛素得抗体,胰岛素（外源

性）与抗体结合，扩大了痰岛素得“储存池”，当结合得胰岛素与抗体离解后仍发

挥其降血糖得生物效应，导致低血糖症。⑦糖尿病病程较长者常并发植物神经损

害，失去对低血糖反应性释放胰高糖素及肾上腺素得能力，可在无任何低血糖症状

警告得情况下，反复发会低血糖昏迷或圆圆，危及生命。约50%在午夜或早晨餐前

发生，除与上述自主神经损害（未察觉低血糖症）有关外，与黎明前现象有关:即患者

在黎明前维持正常血糖所需胰岛素比黎明时减少20%-30%（称此为黎明前现象）。

为控制早餐前高血糖，常在睡前注射中效胰岛素，至午夜1、00—3、00（黎明前）

时胰岛素量相对较高，导致午夜或早晨餐前发生低血糖症。胰岛素治疗中得S

omogyi现象当作黎明现象处理,也就就是夜间低血糖发作得因素。

2、口服降糖药中磺豚类过量引起得低血糖症较常见，尤其氯磺丙豚和格列

臊。老年人或伴有肝肾功能不全时不宜应用，否则常数严重顽固得低血糖症。

3、其她药物（见病因分类）:这些药物对糖尿病者或伴有肝肾功能不全得

非糖尿病者，单独应用或与磺腺类同时应用均可引发低血糖症。可能机理有:①降

低了磺晚类与血浆蛋白结合、降低其在肝脏降解或从肾脏排泄。②增强胰岛素作

用。③促进胰岛B细胞释放胰岛素（如交感神经抑制剂、血管紧张素转换悔抑制

剂）。④阿司匹林抑制前列腺素合成，后者有抑制胰岛素分泌作用。⑤普幕洛尔及

其她6-受体阻滞剂可掩盖心动过速、心悸、焦虑等症状,使低血糖症不易察觉。

普蔡洛尔诱发得低血糖症可见于心肌梗死、胃大部切除术后、血液透析得肾衰竭

患者及糖尿病伴其她心脏病者，机理可能就就是抑制胰高糖素释放,减少糖原异生

或分解，延长或加强胰岛素作用。药物性低血糖症诊断主要依靠病史及血糖监测,

排除器质性低血糖症，治疗效果观察（停用可疑药）等。

严重持久低血糖症常以脑功能障碍为主，常误诊为癫痫、精神分裂症、

脑血管痉挛、脑血管意外、偷遮、圆爰、瘦症等，应注意血糖监测。

鉴别诊断：

一、病史

1、糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应,

临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交

感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。

2、非糖尿病者中以功能性（餐后、反应性）低血糖最常见，低血糖症发作病

史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加

重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在

空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤就就是

器质性低血糖症中最常见病因O

应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗

性病史（肿瘤、结核史、长期发热等）、胃肠疾病及手术史等。

二、体格检查

详细得体格检查就就是病因诊断得又一主要线索。体态较胖得+年女性

应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、座疮、紫纹应考虑皮质醇增多

症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低

下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病得可能。黏液性水肿体征

提示甲状腺功能减退得存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤得存在。阵发

性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜辂细胞瘤得存在。皮肤、淋巴结、胸腹

部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等得诊断常提供重要依据。

三、实脸室检查

（一）血糖测定（血浆真糖）

多次测定空腹或发作时血糖＜2、7mmol/L（50mg/d1）。

（二）口服糖耐量试脸（OGIT）

各种低血糖症有不同得耐量曲线，其中常见者得特点见表9-4?—1

表9—4一且各种低血糖症糖耐量试验曲线特点

低血糖症空废血糖血糖高峰曲线下降情况

功能性低血糖症正常正常服糖后23h有低血糖反应

滋养性低血糖症正常较高服糖后Zh左右有低血糖反应

胰岛素瘤颇低颇低服糖后2h仍颇低

肝源性低血糖症较低或颇低高服糖后2h仍较高

2型糖尿病早期高高服糖后Zh仍高，至3-sh可出现低血糖反应

胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线,服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断

有助。但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可能与胰岛素瘤分泌胰岛

素得自主程度、分泌胰岛素得量、瘤外正常胰岛B细胞功能受抑制得程度有关。

因此在（）GIT同时应测定血浆胰岛素及C肽（称胰岛素释放试险）、

（三）血浆胰岛素测定（放免法）

正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5—20mU/L,很少超过30mU/Lc胰

岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常商尸正常，可达16（）mU/I.o高胰岛

素血症也见于肥胖症、2型糖尿病早期（肥胖者）肢端肥大症、皮质醇增多症、妊

娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。

（四）C肽测定

正常人空腹血清C肽为（①0、4+0、2）nmol/L,24h尿C肽为（36+4）摩、

胰岛素瘤者高于正常。

（五）刺激试脸

1、口服75g葡萄糖(或25g静脉注射)后作胰岛素释放试验(与OGT

T同时做)，各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而

胰岛素曲线相对较高，且高峰〉V50mU/mU/L,分析结果时应除外早期2型

糖尿病及肝病。

2、甲磺丁腺(D860)试脍口服D8602虱同时服NaHC。32g)前

后，每30min采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下

降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断:①血糖下降,基础值得65%,或降至V1、

7mmol/L(30mg/d1);②血糖降至V2、2mmol/L(40mg/d1),持续3h以上

而不能自行恢复者，但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验;③血浆胰岛素

上升达60-130mU/L,或高峰值＞120mmo1/LO也可用静脉注射D86

0/g(5%20m1)2min内推注完毕，于注射前及注射后5、20、30、60、9()、120

及180min取血测血精及胰岛素，胰岛素瘤者胰岛素高峰见于5-10mir(比

口服法早20-30min),峰值＞120—15()mU/L,余指标同口服法。本试验对有肝

病者、营养不良者及对D860过敏者不用。

3、胰高糖素试验:胰高糖素Img静脉注射,5—10min血浆胰岛素＞150

mU/L支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢怛肝病患者糖原贮备不足得低血

糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数v100m

U/Lo胰高糖素1mg静脉注射(空腹6-8h后,)正常人45min血糖达高峰，

2h恢复正常,糖原累积症患者血糖不上升或上升很少。

4、亮氨酸试验:静脉注射亮氨酸150mg，血糖下降1、4mm1o/L(25mg

/d1)以上，提示胰岛素瘤。口服L一亮氨酸200mg/kg,于口服前后10、20、

30、40、50>60min分别测血糖及胰岛素，服药后得30-45min血糖下降至

<2、78mmol/L（50mg/d）,胰岛素>4OmU/L为阳性，支持胰岛素瘤诊断。

（六）禁食试验

空腹及发时血糖）2、78mmol/L又疑有胰岛素痛者做本试脸。一般禁

食24h约85%得胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%

需禁食72ho禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C肽一次。血糖V2、78mm

O1/L每小时测定一次，直至血糖V2、2mmo1/L（40mg/dl）伴有神经缺糖症状

出现，于采血后（测定血糖、胰岛素、C肽）即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验。

正常人随禁食时间得延长，胰岛素及C肽水平逐渐降低。如血糖V2、2mmol/L伴

神经缺糖症群出现时，胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食

72h无低血糖发作可除外胰岛素瘤，目前已有例外。有时于最后2h增加运动以激

发低血糖发作，但此时已禁食2-3d,患者已范也运动。对于高龄及伴有心血管病者

更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定，应更空水,预防高黏高脂血症及

其并发症。有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时，禁食也可导致低血糖症发作,

应注意鉴别。

（七）胰岛素释放指数

于禁食24h以上后取血测定血清胰岛素（免疫法,IRI）及血糖（G）计算其比值

IRI/G>0、4（正常V0、3）支持胰岛素瘤诊断。修正得胰岛素释放指

数:IRIQu/ml)Xl00/G-30mg/dl》85RU/mg支持胰岛素瘤诊断(正常＜5

O^U/mg）oG-30就就是因为当血糖达1、67mmol/L（30mg/d1）时胰岛素

分泌暂时停止。仍有20%得假阴性率。

（八）C肽抑制（胰岛素耐■量）试验

胰岛素0、1U,/kg（体重）静脉滴注共60min（空腹血糖）2、78mmol/z

L）试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试脸。正常人血糖降至2、2mmol

/L（40mgdl）以下,C肽也降至1、2Rg/L（3ng/m1）以下。胰岛素瘤患者

只有血糖下降而C肽仍维持在3jig（ng/rnl）得较高水平。用磺豚类引起得低血

糖症患者C肽也不受抑制，注意鉴别。

（九）胰岛素原和胰岛素原类似物（BKRA）测定

正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值0、05-0>4^ig