医学26年：CKD高钙血症处理要点 查房课件

1CKD合并高钙血症的概述演讲人2026-05-02

CKD合并高钙血症的概述01CKD患者高钙血症的常见病因与鉴别思路02CKD合并高钙血症的临床处理要点03目录

医学26年：CKD高钙血症处理要点查房课件我从事肾内科临床工作已有26年，今天科室教学查房，我们共同梳理慢性肾脏病（CKD）合并高钙血症的临床处理要点。从我这些年的临床经历来看，这个并发症在临床上漏诊率、不规范处理率都不低：上个月我们科刚收治了1例维持性血液透析5年的72岁女性患者，因反复腰背痛3个月加重入院，外院一直按原发性骨质疏松治疗，入院后我们计算校正血钙达3.12mmol/L，全段甲状旁腺素（iPTH）920pg/ml，甲状旁腺超声提示1.8cm的腺瘤，最终诊断三发性甲状旁腺功能亢进症合并重度高钙血症；追溯病史发现，患者半年前体检就已经发现总钙轻度升高，但因为当时血清白蛋白只有30g/L，没有做血钙校正，也没有进一步排查，最终进展到重度高钙，还出现了肾功能的进一步下降。类似的病例我这些年碰到了不下30例，因此今天我们从基础到临床，系统梳理这个问题，希望能帮助大家建立规范的诊疗思维。01ONECKD合并高钙血症的概述

1定义与分度高钙血症的诊断核心是校正总钙，这是因为CKD患者普遍存在低白蛋白血症，直接检测的总钙会低估或高估实际血钙水平，目前通用的校正公式为：校正血钙（mmol/L）=实测总钙（mmol/L）+0.02×(40-实测血清白蛋白g/L)，只有校正血钙超过正常范围才能诊断高钙血症，游离钙测定更准确但临床尚未普及，因此常规用校正钙诊断。目前临床分度标准为：轻度高钙血症，校正钙2.55~2.75mmol/L；中度高钙血症，校正钙2.76~3.0mmol/L；重度高钙血症，校正钙>3.0mmol/L；若校正钙>3.5mmol/L同时合并多系统症状则诊断高钙危象，属于急诊范畴。

2流行病学特点根据国内外大型透析中心的统计数据，非透析CKD患者高钙血症患病率约为10%~20%，维持性透析患者患病率约为15%~30%；我们中心统计了近3年218例维持性血液透析患者的资料，高钙血症年检出率为21.7%，较10年前的14.2%明显升高，分析原因主要和早年含钙磷结合剂的广泛不规范使用有关，近5年我们推广不含钙磷结合剂和西那卡塞的使用后，检出率已经下降到16%左右，可见规范管理对降低患病率的作用非常明显。

3CKD合并高钙血症的临床危害高钙血症对CKD患者的危害是多系统、进行性加重的，我总结下来核心危害有四个方面：

3CKD合并高钙血症的临床危害3.1对肾脏本身的危害持续高钙会诱发肾血管收缩、肾小管间质钙化，降低肾小球滤过率，还会引起肾小管浓缩功能障碍，加重脱水，进一步升高血钙形成恶性循环；我之前提到的那例老年患者，入院前eGFR还有18ml/min/1.73m²，持续高钙半年后降到了8ml/min，就是高钙肾损伤的典型表现，严重的还会诱发急性肾损伤，直接导致患者进入透析阶段。

3CKD合并高钙血症的临床危害3.2对心血管系统的危害高钙会促进血管平滑肌钙化、心肌钙化，增加高血压、心律失常、冠心病、心力衰竭的发生风险，多项队列研究已经证实，CKD患者持续高钙会使全因死亡率升高2~3倍，心血管死亡率升高4倍以上，这个危害是最严重的，也是我们需要积极处理高钙的核心原因。

3CKD合并高钙血症的临床危害3.3对骨骼系统的危害高钙会抑制甲状旁腺分泌PTH，诱发低转运性骨病，导致骨痛、骨质疏松、病理性骨折，很多患者最初的表现就是骨痛，很容易被误诊为原发性骨病，耽误治疗，这也是我为什么反复强调要排查血钙的原因。

3CKD合并高钙血症的临床危害3.4全身多系统危害重度高钙会诱发消化道溃疡、胰腺炎、神经精神症状（意识模糊、昏迷），高钙危象不及时处理会直接导致患者死亡。02ONECKD患者高钙血症的常见病因与鉴别思路

CKD患者高钙血症的常见病因与鉴别思路明确病因是规范处理的前提，我在临床一般把CKD高钙血症分为PTH依赖性和非PTH依赖性两大类，常见病因可以分为以下几类：

1甲状旁腺疾病相关（PTH依赖性）这是CKD患者最常见的一类病因，占所有病因的45%左右，包括三种情况：

1甲状旁腺疾病相关（PTH依赖性）1.1原发性甲状旁腺功能亢进症很多年轻医生会觉得CKD患者的甲状旁腺问题都是继发性的，其实不对，40岁以上人群原发性甲旁亢本身患病率就可达0.1%~0.3%，和CKD合并存在的概率并不低，我去年就碰到1例CKD2期的45岁男性患者，体检发现血钙升高，一直以为是肾性骨病，最后做MIBI扫描发现甲状旁腺腺瘤，手术切除后血钙完全恢复正常。

1甲状旁腺疾病相关（PTH依赖性）1.2三发性甲状旁腺功能亢进症这是CKD终末期患者特有的类型，长期低钙高磷刺激甲状旁腺，导致甲状旁腺出现自主增生或腺瘤，不受血钙调节自主分泌PTH，最终导致高钙血症，这类患者一般都有5年以上的CKD病史，多数合并持续的PTH升高。

1甲状旁腺疾病相关（PTH依赖性）1.3继发性甲旁亢治疗过度这其实是临床上最常见的PTH依赖性高钙病因，很多医生给患者用活性维生素D的时候，没有规律监测血钙PTH，长期大剂量使用，活性维生素D会增加肠道钙吸收，最终导致高钙，这类患者我每个月都会碰到2~3例，属于医源性可预防的病因。

2药物相关（非PTH依赖性）这是第二位的病因，占比约35%：

2药物相关（非PTH依赖性）2.1含钙磷结合剂使用过量很多患者为了降磷，每天服用3~5g碳酸钙，元素钙摄入量超过2000mg，肠道吸收的钙过多，而CKD患者钙排泄能力下降，就会导致血钙升高，这个是最常见的药物性高钙原因。

2药物相关（非PTH依赖性）2.2外源性补钙过量很多老年CKD患者会自行服用钙片补钙防治骨质疏松，很多人不知道自己已经用了含钙磷结合剂，叠加之后钙摄入超标，我上个月那例患者就是自己每天加服一片钙尔奇D，叠加碳酸钙降磷，钙摄入超了一倍。

2药物相关（非PTH依赖性）2.3其他药物噻嗪类利尿剂会增加肾小管钙重吸收，锂剂会诱发甲状旁腺增生，免疫检查点抑制剂等抗肿瘤药物会诱发甲状旁腺损伤导致PTH分泌升高，这些都会诱发高钙，临床上要注意询问用药史。

3其他病因（非PTH依赖性）剩下的20%左右的病因包括：恶性肿瘤骨转移，骨破坏后骨钙大量释放进入血液，我前年就碰到1例CKD3期的68岁男性患者，因为高钙骨痛入院，最后查出肺癌骨转移，这类患者PTH一般是降低的，要注意排查肿瘤；肉芽肿性疾病比如结节病，病变组织会合成活化维生素D，增加肠道钙吸收；还有低转运性骨病，骨组织对钙的摄取利用下降，骨钙释放进入血液，导致持续高钙；最后还要鉴别假性高钙血症，就是低白蛋白血症时没有校正血钙，导致的误诊，这个只要记住校正公式就能避免。讲完病因和诊断基础，接下来就是我们今天的核心内容，也就是临床处理要点，我这么多年的经验总结下来，处理要坚持分层分级、对因对症结合、个体化管理的原则，接下来我们具体展开。03ONECKD合并高钙血症的临床处理要点

1处理第一步：完善评估明确诊断在开始降钙治疗之前，必须先完成两个核心评估：第一，重新计算校正血钙，明确高钙的分度，排除假性高钙，我再强调一遍，所有血清白蛋白低于35g/L的CKD患者，必须校正血钙，这是诊断的基础，错了就会导致整个处理错了；第二，先筛查病因，第一步先查iPTH，区分是PTH依赖性还是非PTH依赖性高钙，再进一步做病因排查，比如PTH升高的进一步做甲状旁腺超声或MIBI扫描，PTH降低的进一步排查肿瘤、肉芽肿等病变，明确病因才能做针对性处理。

2分层分级处理原则根据高钙的分度和有没有症状，处理的强度完全不同：

2分层分级处理原则2.1无症状轻度高钙血症的处理这类患者占所有高钙患者的60%以上，处理核心是去除诱因，不需要强力降钙：首先立即停用所有可能升高血钙的药物，包括含钙磷结合剂、活性维生素D、噻嗪类利尿剂、额外补充的钙剂；其次调整饮食，每日总元素钙摄入控制在800mg以内，避免高钙饮食；第三，对于肾功能正常的CKD1-3期患者，没有心衰水肿禁忌的，鼓励适当水化，每日入量2000~2500ml，增加尿钙排泄；最后每1~2周监测一次血钙，多数患者经过2~4周的调整，血钙就能恢复正常，我上个月那例患者就是经过调整之后，两周血钙就降到了正常范围。

2分层分级处理原则2.2中度高钙血症的处理除了上述的停药、限钙、水化之外，还要加用针对性降钙措施：第一，调整磷结合剂，所有原来用含钙磷结合剂的患者，全部换为不含钙的磷结合剂，比如碳酸镧、盐酸司维拉姆，从源头上减少钙的摄入，这个是核心措施，80%以上的药物性中度高钙换完药之后1个月就能恢复正常；第二，促进钙排泄，对于eGFR≥30ml/min/1.73m²的患者，可以用袢利尿剂呋塞米，每次20~40mg每日两次，抑制肾小管钙重吸收，促进钙排泄，绝对不能用噻嗪类利尿剂，这点要记牢，用药期间要监测血钾血钠，避免电解质紊乱；第三，抑制骨吸收，对于骨钙释放过多导致的高钙，可以用双膦酸盐，这里要强调肾功能调整：eGFR≥30ml/min/1.73m²的患者可以用静脉唑来膦酸4mg一次，eGFR<30ml/min/1.73m²的患者要减量或者慎用，避免肾损伤；第四，调整活性维生素D的剂量，原来大剂量用的，先暂停用药，等血钙降到正常之后，再从小剂量开始滴定，维持PTH在目标范围。

2分层分级处理原则2.3重度高钙血症与高钙危象的处理这是肾内科急诊，处理不及时会危及生命，我临床碰到过3例高钙危象，最深的体会就是流程要规范：第一步，扩容水化，这是首要处理，高钙患者都会有多尿脱水，容量不足会进一步减少尿钙排泄，升高血钙，所以首先用生理盐水扩容，没有心衰的患者初始每小时输200~300ml生理盐水，第一天总入量3000~4000ml，对于已经有肾功能不全心衰的患者，不要盲目大量水化，直接过渡到透析治疗；第二步，抑制骨吸收，静脉用双膦酸盐，唑来膦酸4mg或者帕米膦酸二钠60~90mg，一般用药后2~3天血钙降到最低，药效维持1周左右，对于双膦酸盐过敏或者肾功能不全不能用的患者，先用降钙素，降钙素起效快，用药后1~2小时就能降钙，缺点是容易出现耐受，连续用药不要超过48小时，适合双膦酸盐起效前的过渡；第三步，糖皮质激素，只用于肉芽肿疾病、血液系统肿瘤导致的高钙，比如结节病、多发性骨髓瘤，剂量是泼尼松1~

2分层分级处理原则2.3重度高钙血症与高钙危象的处理2mg/kg/d，对于原发性甲旁亢、药物性高钙没用，不要乱用；第四步，肾脏替代治疗，对于CKD透析患者、合并心衰肾衰的重度高钙患者，低钙透析液（钙浓度1.25mmol/L）血液透析是最快最有效的降钙方法，我之前有一例高钙危象患者，入院时校正钙4.2mmol/L，已经意识不清，我们用低钙透析透了一次，4小时之后血钙就降到了2.9mmol/L，第二天患者就清醒了，效果非常明确。

3不同病因的针对性处理分层处理是对症，对因处理才能避免高钙复发：

3不同病因的针对性处理3.1PTH依赖性高钙的处理原发性甲旁亢合并CKD，对于有持续高钙、症状明显的患者，只要患者能耐受手术，优先推荐甲状旁腺腺瘤切除术，这是唯一能根治的方法，我们和普外科合作了十几例，术后所有患者血钙都恢复正常，肾功能都保持稳定；不能耐受手术的用西那卡塞控制血钙和PTH。三发性甲旁亢合并高钙，PTH持续超过800pg/ml的，优先推荐甲状旁腺切除术，不能手术的用西那卡塞滴定治疗，我们中心的经验是80%的患者用西那卡塞可以把血钙和PTH控制在目标范围。对于治疗过度导致的继发性甲旁亢高钙，只需要暂停活性维生素D和含钙制剂，调整用药之后1~2周就能恢复，恢复之后再小剂量维持，把PTH控制在KDIGO推荐的目标范围（透析患者150~300pg/ml）就可以，不要追求把PTH降到正常，太低会诱发低转运骨病。

3不同病因的针对性处理3.2非PTH依赖性高钙的处理药物性高钙只需要停药调整，绝大多数都能恢复，不需要长期用药；恶性肿瘤相关高钙，除了降钙对症处理之外，要积极治疗原发病，对于肾功能不全的患者，推荐用地诺单抗，这个药不经过肾脏代谢，不需要调整剂量，降钙效果好，我最近给一例肺癌骨转移CKD4期的患者用，控制血钙的效果非常好；低转运骨病相关高钙，核心是调整钙和活性维生素D的摄入，透析患者把透析液钙浓度降到1.25mmol/L，逐步调整后多数患者血钙能恢复正常。

4长期管理与预防CKD高钙血症，预防比治疗更重要，我总结了四个要点：第一，规律监测，CKD1~3期每3个月监测一次血钙血磷PTH，CKD4~5期非透析每1~2个月监测一次，透析患者每个月监测一次，绝对不能长期开药不监测；第二，控制总钙摄入，推荐CKD患者每日总元素钙摄入（食物+药物）不要超过1000mg，老年患者不要盲目额外补钙；第三，合理用药，含钙磷结合剂每日元素钙不要超过1500mg，活性维生素D要滴定剂量，根据PTH调整，对于有高钙风险的患者，优先推荐西那卡塞联合小剂量活性维生素D，减少高钙的发生；第四，个体化选择透析液钙浓度，血钙正常的用1.5mmol/L钙浓度，有高钙风险或者低转运骨病的长期用1.25mmol/