医学26年：尿毒症脑病急救处理 查房课件

1病例导入：临床真实病例复盘演讲人2026-05-02

病例导入：临床真实病例复盘01尿毒症脑病核心认知：急救的前提基础02急救后的长期管理，预防复发03目录

医学26年：尿毒症脑病急救处理查房课件作为从事肾内科临床工作26年的主任医师，今天我们围绕3床刚收治的重症尿毒症脑病患者开展教学查房。刚才我们已经完成了床边体格检查、病史复核，这位48岁男性患者因肺部感染诱发尿毒症脑病昏迷入院的情况大家也已经了解。尿毒症脑病是尿毒症期最凶险的并发症之一，我从医早期就因漏诊误诊错过过救治时机，这么多年也经手了近百例病例，对这个疾病的急救有很深的体会。今天我们就从临床实际出发，由浅入深梳理尿毒症脑病的急救全流程，供大家参考。01ONE病例导入：临床真实病例复盘

1病例核心临床资料1.1基础病史患者慢性肾小球肾炎病史12年，维持性血液透析3年，既往血压控制不佳，近3个月因家事操劳自行将透析频率从每周3次减为每周2次，未规律服用降压药。1周前受凉后出现咳嗽咳痰、发热，自行口服对乙酰氨基酚退热，症状无好转，1天前出现烦躁胡言、定向力障碍，6小时前出现全身抽搐、意识丧失，急诊送入我院。

1病例核心临床资料1.2入院查体入院时GCS评分为6分，深昏迷，血压182/110mmHg，心率112次/分，呼吸22次/分，血氧饱和度88%（未吸氧），双肺可闻及广泛湿啰音，双侧瞳孔等大等圆、对光反射迟钝，四肢肌张力升高，病理征未引出，双下肢中度凹陷性水肿。

1病例核心临床资料1.3辅助检查肾功能：肌酐1280μmol/L，尿素氮42.6mmol尿酸486μmol/L；电解质：血钾6.2mmol/L，血钠120mmol/L，血钙1.98mmol/L；血气分析：pH7.23，HCO₃⁻14.2mmol/L，BE-12.6mmol/L；头颅CT排除脑出血、脑梗死，未见占位性病变；脑电图提示弥漫性θ慢波，符合代谢性脑病改变；腰穿脑脊液检查压力、生化、常规均正常，排除中枢神经系统感染。

2接诊初步诊断思路当时急诊最初考虑中枢神经系统感染准备转神经内科，我接到会诊电话后结合患者透析不充分、感染诱发的病史，第一时间就明确了重症尿毒症脑病的诊断——这个病的表现太不典型了，早期容易被误诊为神经衰弱、精神疾病，重症又容易和脑血管病、脑炎混淆，我刚工作第5年遇到的第一个尿毒症脑病患者，就是早期只表现为失眠烦躁，被当成焦虑症处理，3天后进展为昏迷错过最佳救治时机，这么多年这个病例我一直记着，提醒我遇到尿毒症患者出现神经精神症状，首先要排除这个病。02ONE尿毒症脑病核心认知：急救的前提基础

尿毒症脑病核心认知：急救的前提基础明确诊断是有效急救的前提，我们先梳理清楚尿毒症脑病的核心要点，避免诊断失误。

1定义与发病机制1.1临床定义尿毒症脑病是指慢性肾衰竭尿毒症期患者，因毒素潴留、内环境紊乱导致的中枢神经系统损伤，以神经精神症状为主要表现，是肾内科最常见的急危重症之一，未及时急救的病死率超过30%。

1定义与发病机制1.2.1毒素潴留损伤目前研究证实，小分子毒素（尿素、胍类衍生物）和中分子毒素（全段甲状旁腺素、β2微球蛋白）均可透过血脑屏障，其中中分子毒素对神经元的损伤是透析不充分患者发病的核心原因，这也是普通透析效果差的根本原因。

1定义与发病机制1.2.2内环境紊乱加重损伤电解质紊乱、酸碱中毒都会改变神经元细胞膜稳定性，诱发脑水肿，加重神经损伤，本次病例同时合并低钠血症、高钾血症、代谢性酸中毒，三种紊乱叠加，直接加速了昏迷的进展。

1定义与发病机制1.2.3诱因叠加触发感染、劳累、透析不充分、血压控制不佳是最常见的诱发因素，超过60%的尿毒症脑病发作都合并感染，本次病例就是典型的感染加透析不充分诱发。

2诊断与鉴别诊断要点2.1临床分期我在临床习惯把尿毒症脑病分为三期，方便快速判断严重程度：

2诊断与鉴别诊断要点2.1.1早期（轻型）仅表现为乏力、失眠、注意力不集中、记忆力减退，这个阶段最容易漏诊，很多患者甚至医生都会当成神经衰弱或者焦虑，错过干预时机。

2诊断与鉴别诊断要点2.1.2中期（中型）出现性格改变、烦躁谵妄、定向力障碍，半数患者会出现扑翼样震颤，这个阶段已经需要紧急干预。

2诊断与鉴别诊断要点2.1.3晚期（重型）出现全身抽搐、昏迷、脑疝，就是本次病例的类型，随时会危及生命。

2诊断与鉴别诊断要点2.2诊断标准满足以下三点即可临床诊断：①有慢性肾衰竭尿毒症期病史，透析患者存在明确透析不充分；②出现符合上述分期的神经精神症状；③影像学、脑脊液检查排除原发性中枢神经系统疾病，脑电图提示弥漫性慢波。

2诊断与鉴别诊断要点2.3关键鉴别诊断这一步绝对不能错，直接影响急救方向：2.2.3.1与急性脑血管病鉴别：尿毒症患者合并高血压、血管钙化，脑出血、脑梗死的发生率远高于正常人，接诊后必须第一时间做头颅CT排除，这是硬性要求。2.2.3.2与病毒性脑炎鉴别：二者都可由感染诱发、出现发热昏迷，必须做腰穿脑脊液检查排除，避免误诊。2.2.3.3与透析失衡综合征鉴别：透析失衡多发生在透析过程中或透析结束24小时内，停止透析后多可自行缓解，而尿毒症脑病是持续的毒素潴留导致，不透析清除毒素不会缓解，二者处理原则完全不同。3尿毒症脑病分层急救处理：本次查房核心内容明确诊断后，我们按优先级逐步开展急救，绝对不能颠倒顺序，我把急救分为四个递进的层级，每一步都不能少。

1急救第一层：即刻生命支持，稳定生命体征这是抢救成功的基础，必须在接诊10分钟内完成：

1急救第一层：即刻生命支持，稳定生命体征1.1快速评估第一时间评估意识状态（GCS评分）、气道通畅性、呼吸循环状态，明确有没有误吸风险，对于GCS<8分的重度昏迷患者，直接按气道危险病例处理。

1急救第一层：即刻生命支持，稳定生命体征1.2气道管理对于GCS<8分、血氧饱和度低于90%的患者，立即经口气管插管机械通气，保护气道，避免误吸和缺氧——缺氧会直接加重脑水肿，我见过不少病例就是因为延迟插管，脑水肿进行性加重，最后脑疝死亡，这一步绝对不能犹豫。对于中型意识清楚的患者，也要常规高流量吸氧，头偏向一侧，备齐插管用物，随时准备紧急插管。

1急救第一层：即刻生命支持，稳定生命体征1.3建立静脉通路常规建立至少两条大孔径外周静脉通路，方便给药和紧急透析置管，对于血压不稳定的患者，立即行中心静脉置管，既方便给药，也为透析做准备。

2急救第二层：快速控制急症，纠正内环境紊乱在稳定生命体征后，快速控制威胁生命的症状，为透析争取时间：

2急救第二层：快速控制急症，纠正内环境紊乱2.1控制惊厥抽搐80%以上的重症尿毒症脑病会出现惊厥抽搐，抽搐会大幅增加脑氧耗，加重脑损伤，必须快速止抽：首选地西泮10~20mg缓慢静推，推注速度不超过2mg/min，避免呼吸抑制，止抽后立即给予地西泮50mg+生理盐水50ml持续微泵维持，避免反复发作；对于地西泮控制不佳的难治性抽搐，给予咪达唑仑或丙泊酚持续泵入，已经插管的患者使用更安全；抽搐控制后，常规给予丙戊酸钠口服维持1~2周，毒素清除后再停药，不要抽搐停止就直接停药。

2急救第二层：快速控制急症，纠正内环境紊乱2.2纠正水电解质酸碱紊乱①代谢性酸中毒：pH<7.3的患者，立即给予5%碳酸氢钠125~250ml静滴快速纠正，不要等透析再纠正，酸中毒会直接抑制心肌、加重神经元损伤；②高钾血症：高钾会诱发心脏骤停，立即给予葡萄糖酸钙静推拮抗心肌毒性，葡萄糖+胰岛素促进钾转移，透析前把血钾降到安全范围；③低钠血症：这里我要特别强调，低钠血症纠正速度不能太快，血钠提升速度每天不超过8mmol/L，否则容易诱发不可逆的脑桥中央髓鞘溶解，本次病例血钠120mmol/L，我们就是按这个速度逐步纠正，没有出现并发症。

2急救第二层：快速控制急症，纠正内环境紊乱2.3控制脑水肿、降低颅内压所有重症尿毒症脑病都合并不同程度的脑水肿，对于血压正常的患者，给予20%甘露醇125~250ml快速静滴，每6~8小时一次，但是要注意甘露醇会在体内蓄积，肾功能不全未透析的患者要减少用量，对于甘露醇不耐受或者合并低血压的患者，改用甘油果糖或者大剂量呋塞米静推，容量负荷重的患者用呋塞米效果更确切。

2急救第二层：快速控制急症，纠正内环境紊乱2.4规范控制血压多数患者合并高血压，甚至高血压脑病，我们的目标是把血压降到140~160/90~100mmHg即可，不要降得太快太低，脑灌注不足会加重脑损伤，一般用乌拉地尔或硝酸甘油持续泵入，逐步调整血压，本次病例入院血压182/110mmHg，我们2小时逐步降到160/95mmHg，就放缓了泵入速度，这个范围对患者来说是最安全的。

3急救核心：尽早充分血液净化清除毒素对症处理只是基础，只有清除潴留的毒素才能逆转病情，这是抢救成功的核心：

3急救核心：尽早充分血液净化清除毒素3.1血液净化方式选择①首选血液灌流联合常规血液透析：普通血液透析只能清除小分子毒素，对诱发脑病的中分子毒素清除效果很差，血液灌流可以通过吸附作用有效清除中分子毒素，我中心近10年的数据显示，联合治疗的意识恢复率比单纯血液透析高32%，效果差异非常明显；②对于合并血流动力学不稳定、多器官功能衰竭的重症患者，首选连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT血流动力学稳定，可以持续缓慢清除毒素和多余水分，避免渗透压波动过大，本次病例入院时血压波动大，我们第一天就采用了CRRT治疗，24小时持续清毒素，第二天生命体征稳定后改为血液灌流联合血液透析；③不推荐急性期用单纯腹膜透析，腹膜透析对中分子毒素清除效率低，起效慢，不适合急救。

3急救核心：尽早充分血液净化清除毒素3.2净化剂量与频率我个人的临床经验是，前3天每天做一次治疗，不要担心透析次数多：血液灌流联合透析每次灌流2小时、透析4小时，CRRT剂量维持在20~25ml/(kgh)，毒素清除越快，意识恢复越早，后遗症越少。我曾经遇到过两个病情差不多的重症患者，一个因为经济原因两天透一次，一周才清醒，遗留了轻度记忆力下降的后遗症，另一个连续3天每天透析，第三天就清醒，出院后没有任何后遗症，这个对比太明显了。

3急救核心：尽早充分血液净化清除毒素3.3透析中注意事项①抗凝：多数诱发脑病的患者合并感染，处于高凝状态，常规用低分子肝素抗凝，有出血倾向的用阿加曲班或无肝素透析，避免血栓形成导致脑灌注不足；②避免透析失衡：可以将透析液钠浓度调到140~142mmol/L，避免渗透压下降太快加重脑水肿；③密切监测：每30分钟监测一次血压、心率、血氧，避免低血压导致脑灌注不足。

4急救第四层：根除诱因，全身器官支持毒素清除后，必须处理诱因才能避免病情反复：①积极控制感染：超过60%的发作由感染诱发，入院后立即经验性给予广谱抗生素，之后根据细菌培养结果调整，必须把感染控制住，炎症反应不消退，神经损伤就不会恢复；②纠正贫血低蛋白：贫血会加重脑缺氧，血红蛋白低于90g/L的患者，酌情输注红细胞纠正，低白蛋白血症会加重脑水肿，必要时补充白蛋白；③早期营养支持：重症昏迷患者入院24小时内开始肠内营养，每天保证30~35kcal/kg的热量供应，每4小时监测一次血糖，维持血糖在4.4~8.3mmol/L，避免低血糖加重脑损伤，这个细节非常容易被忽略。03ONE急救后的长期管理，预防复发

急救后的长期管理，预防复发急救成功只是第一步，后续管理不到位很容易复发，我们需要做好这几点：

1调整长期透析方案病情稳定后，必须将透析频率调整为每周3次，每次4小时，每1~2周加做一次血液灌流，定期监测透析充分性，保证KT/V值达到1.2以上，合并继发性甲状旁腺功能亢进的患者，将甲状旁腺素维持在150~300pg/ml，从根源上减少中分子毒素潴留。本次病例之前就是自行减到每周2次，透析不充分才诱发疾病，出院后我们已经和患者及家属交代清楚，必须维持每周3次透析。

2患者健康教育叮嘱患者避免劳累、感染，不要自行停用药物、减少透析次数，控制血压血糖，不要乱服肾毒性药物，从源头上减少诱发因素。

3神经功能随访部分重症患者会遗留记忆力下降、性格改变等后遗症，早期开展认知康复训练，多数可以逐步恢复，不影响正常生活。总结今天我们从临床病例出发，系统梳理了尿毒症脑病从诊断到急救再到长期管理的全流程，我从医26年经手近百例尿毒症脑病，