临床椎体终板炎病理、原因、表现及分型、鉴别诊断及治疗要点

临床椎体终板炎病理、原因、表现及分型、鉴别诊断及治疗要点腰痛的常见原因之一是椎间盘退变，老化和物质代谢问题会使椎间盘容易发生退化。椎间盘、终板和椎骨骨髓往往作为一个整体进行退化，然而椎板的病变经常在诊断腰椎退行性改变时被忽略。有一些研究证实终板信号变化可反映椎间盘退变程度，并且通过测量软骨终板T2值的变化可用于诊断早期椎间盘退变和预防椎间盘退变，因此有必要重视终板在腰椎退行性疾病的评估的作用。本文将主要介绍椎体终板炎的解剖、退变过程、MR表现及分型。终板解剖椎体终板由软骨和软骨下骨组成。骨性终板是椎体上下面的骨骺板骨化停止后形成骨板，呈轻度凹陷。椎体终板的中央为一薄层透明软骨覆盖，并终生存在，即为软骨终板，上下软骨终板与髓核和纤维环连接共同构成椎间盘。图1成人椎间盘的示意图，中矢状横截面。NP，髓核；AF，纤维环。骨性终板具有疼痛感受器，因此任何变化，例如椎间盘高度降低，都可能导致腰痛。软骨终板其平均厚度约1mm，内无神经组织，因此终板软骨损伤不产生疼痛症状，也不能自行修复。软骨终板可以承受压力，起保护椎骨，缓冲压力，连接椎体和椎间盘之间的营养交换的作用。终板炎可引起腰痛和椎间盘退变关于病因的一种理论是，由椎间盘或终板的结构损伤引起的炎症反应，可能是微生物浸润、自身免疫反应或两者同时发生，这些反应通过化学或机械刺激，加强和扩展疼痛感受器的刺激;痤疮丙酸杆菌低级别感染可能促进椎板炎的进展;然而，这些发现与临床实践的相关性尚不清楚。终板引起的椎间盘退变的特征是终板受损、瓣环板层之间的圆周撕裂以及瓣环内部膨胀或塌陷到核中。外周瓣环的外凸通常是轻微的，相邻（受损）椎体可能有炎症变化。髓核通过受损终板的垂直迁移和随后的钙化可在相邻椎体中形成“Schmorl结”。图2：终板引起的椎间盘退变的图像。(A)腰椎体的5mm厚部分的显微照片，显示其下终板中的Schmorl结（箭头）。(B)脊柱的矢状切面，显示通过椎间盘上终板的髓核垂直突出。疝是由压力负荷引起的。请注意，环的内层已经塌陷到核腔中（箭头）。MR表现及分型软骨终板炎可多发，即同一患者可同时有多个椎体终板炎，不同终板可处于不同阶段，在不同时期检查，同一椎体终板可演变成不同类型。不同腰椎水平的各种Modic分型的分布如下：软骨终板退变在MRI上表现为椎体上缘或下缘结构模糊，有横带或斑片状异常信号，多在椎体双侧缘附近。Modic将椎体终板炎分为3型：I型终板炎，L４椎体上缘T1WI低信号，T2FS高信号，L３/４椎间盘IV级，伴有突出

II型终板炎，L４/５椎体边缘T1WI/T2WI高信号，T2FS低信号，证明为脂肪浸润，L４/５椎间盘V级并膨出III型终板炎，L５/S１椎体边缘T1WI/T2FS低信号，X片显示椎间隙狭窄，边缘骨质硬化，L５/S椎间盘V级并膨出按Pfirrmann标准分级：Pfirrmann从I级到V级的分级显示T2加权图像上的椎间盘退变。I级显示正常的椎间盘，而随着分级的增加显示椎间盘退变的严重程度。鉴别诊断不典型的终板骨软骨炎主要与椎间盘感染、脊柱结核和化脓性脊柱炎鉴别。终板炎往往伴有椎间盘退变，退变的椎间盘在T1WI、T2WI上信号混杂，可同时伴有膨出、突出征象；终板炎中，终板及邻近椎体的信号异常区与正常椎体的界限清楚，且无骨质破坏；而椎间盘感染多起病于椎体，骨皮质破坏，椎间盘信号明显升高。脊柱结核有椎间隙狭窄、消失，椎旁冷脓肿等。化脓性脊椎炎其骨髓受侵范围广，且受累椎间盘和相邻椎体界限不清，急性期骨质破坏进展速度快，慢性期骨质增生明显，有骨赘或骨桥形成；临床发病急，有高热、剧痛等。当怀疑有终板骨软骨炎存在时，应将MRI检查作为首选检查方法，及早发现并确诊。治疗椎体终板炎的治疗主要包括卧床休息、理疗、镇痛和广谱抗生素的应用。理想情况下椎间盘疾病的管理阶梯：(A)保守治疗缓解疼痛包括物理治疗、口服镇痛和营养补充剂，辅以或不进行止痛注射。(B)

修复疗法涉及分子疗法，如基因、生长因子和细胞疗法，旨在恢复椎间盘的合成代谢功能并降低分解代谢功能，以修复椎间盘损伤。(C)

重建治疗包括通过减压（如机械、热和化学减压）和生物材料注射（如聚乙烯醇冷冻凝胶）重塑椎间盘，使生物力学特性类似于椎间盘。(D)

缓解手术，例如减压手术，可缓解相关的黄韧带病理性增厚或退行性椎间盘疾病导致的椎间盘膨出对神经元的压迫。置换手术，例如全椎间盘置换术，移除受影响的患病椎间盘节段并用人工椎间盘替换，从而保持腰椎节段的运动。(E)

刚性融合手术是最具侵入性和确定性的治疗，其中牺牲了脊柱节段的运动，移除了椎间盘并用骨移植物代替，以促进