细胞的基本功能课件2

细胞的基本功能

细胞的生物电活动

细胞的生物电现象原理和产生机制膜电容和膜电阻细胞膜的电缆学说细胞外液和细胞内液均为含电解质的液体，可以看作为两个导体，有一定的电阻；膜电容：细胞膜脂质双层类似于一个平板电容器，相对地视作绝缘体，因此细胞膜具有显著的电容特性。跨膜电位：当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电而产生的电位差，称为跨膜电位或简称为膜电位。（离子跨膜扩散所致的扩散电位）膜电阻：通常用它的倒数膜电导G来表示。对带电离子而言，膜电导就是膜对离子的通透性。细胞膜相当于一条电缆．一点给予膜一个突然的电流，从另一点记录膜电位变化：①在电源附近电位上升快，达到的最高电位也较大②离开电源越远，则不但电位上升的慢，而且最终的最高电位也较低③电位改变变慢，是膜电容引起的后果；电位依距离变小，是膜外电阻、膜电阻及膜内电阻引起的后果细胞膜的被动电学特性与电学特性相同点：欧姆定律电阻、电容、电流、电紧张异同点：膜离子通道-离子流泵电流-生电性Na+-K+泵电紧张电位概念：细胞膜的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜电流随着距原点距离的增加而逐渐衰减，膜电位也逐渐衰减，形成一个规律的膜电位分布，这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。产生：①向神经纤维的某一点注入不同方向的电流；②用正、负电极从膜外侧施加电刺激，胞质内的负电荷流向正极下方，正电荷流向负极的下方，因而在正、负电极下分别产生一个彼此方向相反的电紧张电位。细胞的静息电位

①安静时——

静息电位②受刺激时—

动作电位（一）电生理学研究方法：

1.细胞内记录：微电极细胞内记录：微电极

膜片钳实验技术

是一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质分子的开放和关闭，亦即测量单通道离子电流和电导的技术。静息电位(restingpotential)

概念：是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。

静息电位表现为膜内较膜外为负。

内负外正

测量方法：细胞内电位记录方法

记录装置

①记录仪器:②电极:一对测量电极一个放在细胞的外表面，另一个连接玻璃微电极。当微电极刺入膜内时，记录仪器上显示一个突然的电位跃变，表明细胞膜内外两侧存在着电位差。存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称为跨膜静息电位，简称静息电位。特征：静息电位在大多数细胞是一种稳定的直流电位,但不同细胞的静息电位数值可以不同;

只要细胞未受刺激、生理条件不变,这种电位将持续存在。刺激时快速电位变化：动作电位（详见后）静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态称为膜的极化(polarization)；膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化(hyperpolarization)；膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化或除极化(depolarization)；去极化至零电位后膜电位进一步变为正值称为反极化，膜电位高于零电位的部位称为超射（overshoot）。细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，则称作复极化(repolarization)

研究方法1902年-Bernstein膜学说

安静状态下膜只对K+有通透性，静息电位相当于K+平衡电位。1936年-Young

发现直径1mm头足类软体动物枪乌贼的巨大神经轴突1939年英国生理学家Hodgkin、Huxley

将直径0.1mV充满海水的毛细玻璃管纵向插入乌贼大神经轴突的断端。细胞外电极:置于浸泡细胞的海水中.实测膜内电位约-60mV(二)静息电位的产生：1.K+驱动力：

K+浓度、电位势能。钾离子平衡电位2.基础条件：安静状态下膜对K+有通透性，K+外流①钾外流，带负电的蛋白不能外流，使膜外带正电荷，膜内带负电荷。②当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相等时，钾跨膜净移动量为零，相当于Ek。膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变，这个电位差称为K+的电化学平衡。

3.少量的Na+和Cl-内流抵消一部分由K+外流引起的膜内电位。4.Na+一K+泵外流K+和漏入的Na+可激活钠泵，生电作用。（三）动作电位及其产生机制细胞的动作电位概念：

在静息电位的基础上，可兴奋组织或细胞受到一个适当刺激时，其膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电变化称为动作电位(actionpotential)。1.动作电位引起：阈值（阈电位）：能引发动作电位的临界膜电位。阈刺激：能引起阈电位改变的刺激特征：①“全或无”性质。当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。②动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，其幅度和波形始终保持不变。③具有不应期，峰电位不可融合叠加。stimulator0mV神经纤维AP兴奋的共有标志:动作电位

上升支去极化（-70到0mV）

峰电位超射（0到+30mV）

动作电位下降支复极化（+30到-70mV）负后电位-后去极化后电位正后电位-后超极化（负值大于-70mV）

产生机制：

研究方法

间接法：①1949.Hodgkin和Huxley葡萄糖溶液替代海水。②同位素24Na+定量研究计算每次动作电位进入膜内Na+21000个/µm2③膜电容算出Na+流量使去极化达100mV以上。直接法：

电压钳2.动作电位的形成

电化学驱动力：它决定离子跨膜流动的方向和速度。动力：电-化学梯度;基础条件：膜对离子的通透性增大，当膜电位等于某离子的平衡电位时，该离子的电化学驱动力为零，因此，某离子的电化学驱动力等于膜电位与该离子的平衡电位之差。假定静息电位Em

为-70mV，

ENa为+60mV，EK为-90mV：

Na+驱动力:Em-ENa=-70mV-(+60mV)=-130mVK+驱动力:Em-ENa=-70mV-(-90mV)=+20mV静息状态下，钠离子也受到电化学驱动力，但细胞膜对钠离子通透性很小，当膜去极化时，电压门控钠离子通道开放。膜的去极化促使钠离子通道开放是正反馈过程：再生性循环。3.动作电位期间，膜电导的变化电压钳（voltageclamp）技术

直接测定动作电位期间膜对离子通透性动态变化。原理：

根据通道膜电流的大小和时间，可精确测定细胞生物电过程中，各种离子流的大小、方向和时程、方向和时程利用欧姆定律来计算膜电导。优缺点：

适用于各种直径较大的细胞，只能观察膜电流的方向和幅度，不能区分那种离子电流。电压钳技术装置方法：

①负反馈电路使膜电位钳制在一个设定的水平.

②记录膜电流变化作为膜电导的观察指标。

实验设计根据：

离子跨膜移动时形成跨膜离子电流（I），膜对离子通透性（难易程度）是膜的电阻（R）或其倒数电导（G），膜电导是通透性同义词。

根据欧姆定律I=VG

固定V，测定I，作为膜电导变化的度量。记录膜电位Vm高阻抗前极放大

电导及动作电位GNa和GK变化曲线的特点：①电压依从性，由去极化激活，GNa激活早，是动作电位上升支基础；GK激活晚，是动作电位下降支基础。②GNa有失活状态而GK没有此特性

记录膜电流变化作为膜电导的观察指标：

记录膜电位(Vm)→高阻抗前极放大（x1）→反馈放大器（FBA）

电极与FBA

输出端连接，向细胞内注入电流（指令电位），

FBA两者电位相等I=0

FBA两者出现差异→FBA经电极输出端向细胞内注入电流，在膜两侧产

生趋向于指令电位变化，构成一个使膜电位=指令电位反馈电

路，此时记录电流反映膜电导G的变化。利用药理学分析膜电流的实验结果应用Na+通道阻断剂TTX（河豚毒）,内向电流消失。

应用K+通道阻断剂TEA（四乙胺），外向电流消失。

膜电流的记录和分析膜电导与离子通道膜片钳实验技术(Neder和Sakmann等)（1）直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透活动的特征.（2）记录单个离子通道开放后的电流.（3）计算出通道的开放概率和单通道电导。（4）证明在完整细胞上记录到的膜电流是许多单通道电流总和的结果，单通道的开放概率或单通道电导增加，或离子通道的数目增加，都会使膜电导增大。

70年代的膜片钳实验技术

膜片钳记录方法和单通道电流

钠电流阈电位

当剌激引起膜内去极化达到引起正反馈Na+内流的临界膜电位称为阈电位(thresholdpotential)。它一般比静息电位小10～20mV。动作电位上升支：1.细胞受剌激时，迅速增加Na+电导，2.动力：Na+在很强的电化学驱动力作用下，形成Na+内向电流，膜内负电位的迅速消失；3.超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。4.阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止；这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。动作电位降支：Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负，加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。后电位：正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。4.动作电位的传导

无髓鞘神经纤维上的传导方式

1.某一小段纤维受到足够强的外加剌激；

2.局部出现膜两侧电位的暂时性倒转；

3.在已兴奋的神经段和相邻的未兴奋神经段之间，电位差的出现而发生电荷移动，称为局部电流(localcurrent)，

4.方向：已兴奋的膜部分向未兴奋的膜部分。特点:直径大的细胞电阻较小传导的速度快。传导机制——局部电流+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+--+-+-+神经冲动：神经纤维上传导神经纤维有髓鞘神经纤维上的传导方式跳跃式传导（saltatoryconduction）动作电位在细胞间传导：根据细胞间联系方式的不同：1、缝隙连接→直接电传导，快速；2、突触或神经-肌接头→可调节。

（四）局部电位或局部兴奋特征：1.不表现“全或无”特征；2.不能向远处传播,只能以电紧张的方式,使邻近的膜也产生类似的去极化。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减；3.电紧张电位(局部兴奋)没有不应期,一次阈下剌激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,可叠加或总和后导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位。空间性总和：多个阈下刺激在相邻部位同时发生，叠加起来。

时间总和：阈下剌激在同一部位连续发生，后一次反应可在前一次反应尚未完全消失的基础上发生，多个局部反应在时间上叠加。电紧张扩布

局部电位与动作电位的区别:不衰减扩布电紧张扩布⑥传播特点无有⑤总和现象有无④‘全或无’特点大小③膜电位变化幅度多少②钠通道开放数阈或阈上刺激阈下刺激①刺激强度动作电位局部电位区别三、细胞的兴奋和兴奋性兴奋性(excitability)：活组织或细胞对刺激(stimulus)发生反应的能力（刺激：理化因素的变化）电生理学中,指细胞受到剌激时产生动作电位的能力或特性兴奋(excitation)：

细胞对剌激发生反应的过程。电生理学中指动作电位的产生。

刺激是原因,反应是结果--产生动作电位。

可兴奋细胞(excitationcell)：

神经肌肉腺体常表现出较高的兴奋性,习惯上称为

可兴奋细胞.细胞兴奋后兴奋性的变化

细胞在发生一次兴奋后，将经历一系列兴奋性的变化。1.绝对不应期：当出现锋电位的时期内，不能再接受任何强大的刺激而出现新的锋电位，因而也不可能发生两次锋电位的叠加。这一时期称为绝对不应期(absoluterefractoryperiod)。处在绝对不应期的细胞，Na+通道是失活状态，细胞兴奋性降低到零。绝对不应期之后的一定时间内，细胞对阈上剌激可发生兴奋。标志着一些失活的Na+通道已开始逐渐复活，细胞兴奋性从无到有逐渐向正常恢复的时期。2.相对不应期(relativerefractoryperiod)：3.超常期：相对不应期之后，阈下剌激就可引起细胞再兴奋，表明此时的兴奋性轻度的高于正常。膜电位接近静息电位，相当于动作电位的负后电位后期。4.低常期：需用阈上剌激才能引起细胞产生动作电位，细胞的兴奋性轻度的低于正常。膜电位处于超极化状态，与阈电位距离加大。动作电位与兴奋性各时期的对应关系是:

峰电位-绝对不应期，负后电位-相对不应期和超常期;

正后电位-低常期。

分期 兴奋性原因时间①绝对不应期０ 钠通道均失活0~-60mV②相对不应期＜正常少数钠通道复活-60~-80mV③超常期 ＞正常多数钠通道复活-80~-90mV④低常期 ＜正常超极化＞-90mV1.兴奋性变化分期：2.绝对不应期的意义：

其长短决定细胞兴奋的最高频率例：绝对不应期＝2ms

兴奋的最高频率＝?1000/2=500Hz使动作电位不会重合0mV-70-9020绝对不应期相对不应期超常期0100兴奋性低常期组织兴奋后其兴奋性周期性的变化肌肉的收缩功能

骨骼肌

横纹肌

肌肉

（功能特性）

心肌(形态特点)

平滑肌

一、骨骼肌（横纹肌）的收缩功能

(一)神经-肌肉接头的兴奋传递

1.结构基础：

接头前膜电镜下神经-肌肉

接头间隙接头后膜(终板膜)和突触对比轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach

终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道

（N2-AChreceptorcationchannel）

乙酰胆碱酯酶2.神经-肌肉接头的兴奋传递过程：①神经末梢处神经冲动→前膜去极化→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放

②接头前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+大量内流③Ca2+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙以囊泡数量为单位：量子释放④

ACh→扩散到后膜(终板膜)→N2型ACh受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜Na+

、K+(以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主)K+外流→后膜去极化,为终板电位(endplatepotential,EPP)一个囊泡引起的：微终板电位⑤终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。

⑥ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活

特点：1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目终板电位（EPP）产生的关键因素：

ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。2.兴奋传递是1对1的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。3.ACh合成部位与释放：

合成部位：轴浆中

储存：突触小泡内

量子：每个突触小泡中储存的ACh量（“小包”ACh），通常是恒定的

称为一个量子的ACh。静息状态下前膜自发释放1次ACh/min

终板膜电位微小变化。量子释放(quantalrelease)：由一个ACh量子为单位的释放称为量子释放微终板电位（miniatureendplatepotential,MEPP）

一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化。

MEPP幅度平均0.4mV。

当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh，引起的MEPP发生叠加形成EPP，平均幅度50mV。

产生一个正常的EPP需释放250个突触小泡MEPP和EPP记录影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：

特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒

非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）

胆碱酯酶抑制剂:新斯的明病理变化：重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化

胆碱酯酶失活接头间隙ACh(二)横纹肌细胞的微细结构

1.骨骼肌的超微结构:每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线肌小节(sarcomere)

肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。

电镜下肌小节明带中含有细肌丝;暗带中含有粗肌丝;粗细肌丝在空间上呈规则的排列。细肌丝是粗细肌2倍

粗肌丝

肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin

)

杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两条重链的末端分别结合一对轻链。

肌纤蛋白（actin）肌钙蛋白（troponin）细肌丝:①肌动蛋白（actin）

②原肌球蛋白（tropomyosin）③肌钙蛋白（troponin）收缩蛋白质调节蛋白质原肌凝蛋白（tropomyosin）肌管系统

横管（T管，与肌纤维垂直）肌管系统纵管（肌质网,SR，与肌纤维平行）在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（LSR）

LSR：有Ca2+泵Ca2+SR连接内质网（JSR、终池）:SR末端膨大与T管膜接触部分。JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。三联管：T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。T管膜、肌膜有L型钙通道。肌管的作用横管：传动作电位至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位

2.横纹肌的收缩机制

肌丝滑行理论(myofiamentslidingtheory)

直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。

主要内容：

横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。①肌肉舒张状态，横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力肌肉收缩的过程②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变；③肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点；④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。⑥解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位点的再结合的过程，称为横桥周期。横桥周期(三)骨胳肌细胞的兴奋-收缩耦联概念:

将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)。结构基础:

肌管系统,关键部位为三联管结构。兴奋-收缩耦联基本过程①电兴奋通过横管(T管)系统传向肌细胞深处，激活T管膜和肌膜的L型钙通道（骨骼肌不开放，心肌可开放）②三联管结构处的信息传递：L型钙通道变构，激活连接肌质网（junctionalsarcoplasmicreticulum,JSR）膜上的ryanodine受体（RYR或称钙释放通道）开放，使JSR内的Ca2+释放入胞质。③胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩。④胞质内Ca2+浓度升高，激活纵行肌质网（longitudinalsarcoplasmicreticulum,LSR）膜上的钙泵，将Ca2+回收入肌质网，肌肉舒张。Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用

L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程中，作为一个电位变化敏感信号转导分子，而不是作为离子通道发挥作用。(四)骨骼肌的收缩形式及影响收缩的因素肌肉收缩效能表现为：

收缩时产生的①张力或/和长度缩短程度②张力或/和长度缩短速度

等张收缩（isotoniccontraction）肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。等长收缩（isometriccontraction）肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。根据肌肉的长度或张力变化分为两种形式：等张收缩

实验条件下，肌肉一端固定，另一端处于游离状态，当肌肉收缩时，肌节缩短，在肌肉缩短的整个过程中张力始终保持不变。等长收缩

在实验条件下，将肌肉的两端固定，当肌肉收缩时长度不能缩短，而肌肉收缩过程中只有张力升高。如体操中的“十字支撑”

“直角支撑”武术中的站桩

当屈肘举起一恒定负荷时肌肉收缩产生的

张力随关节角度而变化特点：收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。概念：前负荷(preload):

在肌肉收缩之前所承受的负荷。决定初长度初长度（initiallength）:

肌肉收缩之前的长度。前负荷的不同，同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩。初长度是前负荷的观测指标。前负荷(preload)：实验装置使肌肉只产生张力.可观察在不同的初长度时,同一肌肉产生的张力.

绘制成长度-张力曲线。长度-张力曲线

测定等长收缩的张力的装置：测定不同肌肉长度对收缩张力的影响当把肌肉伸展到一定长度时，由于肌肉中结缔组织的回弹，会产生一定的被动张力。施加刺激，可记录到一个收缩后的张力（总）

=被动张力+主动张力肌肉固定于不同的初长度进行测量，可得到静息张力、总张力、肌肉长度的关系曲线。主动张力曲线中，随前负荷的增加，收缩时产生的主动张力先随之加大，达到一最大值后又逐渐减小直到0值.存在最适前负荷和相应的最适初长度.最适初长度下产生最大张力.

长度-张力曲线与肌节长度的变化有关

在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。粗肌丝上的每个横桥都有与细肌丝相互作用的位置，因而出现最佳收缩效果。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度

主动张力最适初长度骨骼肌在体内所处的自然长度，大致相当于它们的最适初长度粗肌丝的长度是1.5μm，在M线两侧各0.1μm的范围内没有横桥,因此在M线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65μm，这样当每侧细肌丝伸入暗带0.65μm,每个肌小节的长度2.0～2.2μm。减少前负荷使肌小节长度小于2.2μm，增加前负荷大于最适前负荷使肌小节的长度将大于2.2μm。前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。

后负荷(after-load):

肌肉在收缩过程中所承受的负荷。

*张力-速度曲线：前负荷固定不变条件下,给予不同后负荷,通过刺激观察肌肉张力和缩短的时间、程度.

后负荷影响1.先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。2.后负荷愈大，在克服后负荷阻力后肌肉收缩的张力愈大，缩短出现时间也越晚，缩短的初速度和总长度愈小。等长收缩(isometriccontraction):后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程。等张收缩(isotoniccontraction)：收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。张力--速度曲线

由图可见:①在后负荷下收缩,产