心血管疾病合并慢性肾脏病管理中国专家共识（2026 版）

心血管疾病合并慢性肾脏病管理中国专家共识（2026版）随着我国人口老龄化进程的加速以及代谢性疾病流行趋势的加剧，心血管疾病（CVD）与慢性肾脏病（CKD）共病现象日益普遍，已成为严重的公共卫生挑战。这两种疾病不仅在危险因素上高度重叠，如高血压、糖尿病、肥胖等，更在病理生理机制上存在复杂的交互作用，形成所谓的“心肾轴”。心血管疾病是慢性肾脏病患者leadingcauseofdeath的主要原因，而肾功能不全又显著增加了心血管事件的治疗难度和死亡风险。鉴于此，为了进一步规范临床实践，优化诊疗策略，改善患者的远期预后，特制定《心血管疾病合并慢性肾脏病管理中国专家共识（2026版）》。本共识在既往指南的基础上，整合了最新的循证医学证据，特别是针对新型药物在心肾保护中的作用进行了深入阐述，旨在为临床医生提供全面、科学且可落地的管理建议。一、流行病学与疾病负担心血管疾病与慢性肾脏病的共病率极高。流行病学数据显示，在普通人群中，CKD的患病率约为10%至12%，而在心血管疾病患者中，CKD的患病率可高达30%至40%。反之，在CKD患者中，心血管疾病的患病率更是显著增加，随着肾小球滤过率（eGFR）的下降和蛋白尿的加重，心血管死亡风险呈指数级上升。对于透析患者，心血管疾病导致的死亡占总死亡原因的50%以上。这种高共病率和高死亡率提示我们在临床工作中，必须树立“心肾同治”的理念，任何一方的恶化都可能诱发或加重另一方的功能障碍。二、病理生理机制与交互作用心肾之间的交互作用机制复杂，涉及血流动力学、神经内分泌激活、炎症与氧化应激、贫血与钙磷代谢紊乱等多个方面。1.血流动力学异常心脏与肾脏是维持机体血流动力学稳定的核心器官。心功能不全时，心输出量减少，导致肾脏灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起水钠潴留和血管收缩，增加心脏前后负荷，进一步恶化心功能。另一方面，CKD导致的水钠潴留和高血压也是心力衰竭恶化的重要诱因。2.RAAS与交感神经系统（SNS）过度激活RAAS和SNS的持续激活是心肾共病共同的核心病理机制。血管紧张素II不仅引起血管收缩和血压升高，还促进心肌重构和肾小球硬化。长期的交感神经兴奋则会导致心律失常阈值降低、心肌耗氧量增加以及肾血管收缩。3.炎症与氧化应激尿毒症毒素的蓄积刺激机体产生微炎症状态，炎症因子如IL-6、TNF-α等可加速动脉粥样硬化进程，损伤血管内皮功能，同时促进心肌细胞凋亡和纤维化。4.贫血与钙磷代谢紊乱CKD导致的促红细胞生成素（EPO）减少和铁代谢异常可引起肾性贫血，导致心脏高排血量状态，长期可引发左心室肥厚。而继发性甲状旁腺功能亢进和高磷血症则直接导致血管钙化和心肌钙化，增加心血管硬化和瓣膜病变风险。三、风险评估与早期筛查鉴于心肾共病的隐匿性和高危害性，早期筛查和精准评估至关重要。1.筛查对象建议对所有确诊为心血管疾病（包括高血压、冠心病、心力衰竭、房颤等）的患者常规评估肾脏功能；同样，对所有确诊为CKD（eGFR<60ml/min/1.73m²或蛋白尿阳性）的患者常规筛查心血管疾病风险。2.评估指标肾脏功能评估：必须检测血清肌酐并计算eGFR，推荐使用CKD-EPI公式。尿白蛋白肌酐比值（UACR）是评估早期肾损伤和心血管风险的敏感指标，应作为常规检测项目。心血管风险评估：除常规心电图、心脏超声外，对于CKD患者，生物标志物如高敏肌钙蛋白（hs-cTn）和B型利钠肽（BNP/NT-proBNP）具有重要的预测价值。需注意，肾功能不全会影响NT-proBNP的清除，解读时应结合eGFR水平进行修正。以下为不同肾功能分期的生物标志物解读参考表：生物标志物临床意义肾功能影响解读建议检测频率eGFR评估肾脏滤过功能，分级CKD随年龄、肌肉量变化，需动态观察每年至少1次，CKD3-5期每3-6个月1次UACR评估肾小球损伤，强预测CVD风险受发热、运动等影响，需晨尿每年至少1次，异常者每3-6个月复查NT-proBNP心力衰竭诊断、预后评估肾脏排泄减少，数值可能假性升高急性期动态监测，稳定期每6-12个月hs-cTnT/I心肌损伤标志物，预测ACS风险轻度升高可能反映微血管心肌损伤稳定期基线检测，急性期随诊四、药物治疗策略：心肾保护的核心药物治疗是管理心肾共病的基础。近年来，随着SGLT2抑制剂、ARNI、非甾体MRA等药物的问世，心肾治疗进入了多靶点联合干预的新时代。1.肾素-血管紧张素系统抑制剂（RAASi）RAASi包括ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素II受体拮抗剂），是治疗高血压、心力衰竭和糖尿病肾病的基石药物。机制：除了降压作用外，还能降低肾小球内压，减少蛋白尿，抑制心肌和血管重构。应用原则：应尽早启动，通常从小剂量开始，逐渐递增至靶剂量。对于合并蛋白尿的CKD患者，即使血压正常，也建议使用以降低蛋白尿。注意事项：用药期间需密切监测血钾和血肌酐。如果用药后血肌酐升高幅度<30%，通常不建议停药；若升高>30%或出现高钾血症，需减量或停药。2.钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）SGLT2i（如达格列净、恩格列净、卡格列净等）是近年来心肾保护领域的突破性药物。适应症：本共识强烈推荐，对于合并T2DM的CKD患者，无论血糖控制水平如何，均应启动SGLT2i治疗以延缓肾病进展和降低心血管事件。对于不合并T2DM的CKD或HFrEF患者，SGLT2i同样显示出明确的心肾获益，因此推荐指征已扩展至非糖尿病人群。机制：除了轻度降糖作用外，其心肾保护机制包括渗透性利尿、减轻心脏前后负荷、改善心肌能量代谢、恢复管球反馈、减轻肾脏炎症和纤维化。安全性：最常见的不良反应为生殖泌尿道感染，罕见但严重的不良反应为正常血糖性酮症酸中毒，需在急性病、手术或极低热量饮食前停药。3.盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）非甾体MRA（非奈利酮）：不同于传统的螺内酯和依普利酮，非奈利酮对盐皮质激素受体具有高选择性，抗炎抗纤维化作用更强，且性激素相关副作用少。应用：推荐用于合并T2DM的CKD患者（UACR≥30mg/g），以显著降低心血管事件和肾病进展风险。对于传统MRA不耐受（如男性乳房发育）的患者，非奈利酮是优选。传统MRA：仍推荐用于HFrEF患者，但在CKD患者中使用需警惕高钾血症，通常限制在eGFR>30ml/min/1.73m²且血钾正常的情况下使用。4.血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）组成：沙库巴曲缬沙坦。优势：在增强利钠肽系统作用（降压、利尿、排钠、抗重构）的同时抑制RAAS系统。相比于传统ACEI/ARB，能更显著降低心衰住院和心血管死亡风险。肾脏效应：具有与ARB相当的肾脏保护作用，甚至可能通过改善心输出量和肾脏血流而带来额外获益。建议用于HFrEF患者替代ACEI/ARB。5.β受体阻滞剂是治疗冠心病、心力衰竭和高血压的基础药物。虽然其代谢主要经肝脏，但在重度肾功能不全时，某些药物（如阿替洛尔）蓄积风险增加，建议优先使用经肝肾双通道代谢或主要经肝脏代谢的药物，如美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛。6.他汀类药物CKD患者是心血管疾病的高危人群，他汀类药物带来的获益远大于风险。强度选择：对于年龄50-75岁的CKD患者，推荐使用中等强度他汀治疗。对于透析患者，他汀类药物的获益证据相对较弱，需个体化评估，通常不建议在透析起始时新启动他汀治疗，但已服用者可继续服用。五、特定临床场景的管理1.心血管疾病合并CKD的高血压管理控制血压是延缓心肾功能恶化的关键。对于合并蛋白尿（UACR>300mg/d）的患者，目标血压应控制在<130/80mmHg。药物选择：优选RAASi联合CCB（钙通道阻滞剂）或噻嗪类利尿剂。如仍不达标，可加用β受体阻滞剂或α受体阻滞剂。利尿剂的选择：eGFR≥30ml/min/1.73m²时，噻嗪类利尿剂效果良好；eGFR<30ml/min/1.73m²时，噻嗪类效果减弱，推荐使用袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）。2.急性冠脉综合征（ACS）合并CKD的管理CKD患者发生ACS时，出血和缺血风险均增加，且常存在多支血管病变。抗血小板治疗：阿司匹林仍是基石。对于P2Y12受体抑制剂，氯吡格雷在CKD患者中活性代谢产物生成减少，可能需注意疗效抵抗；替格瑞洛不经肝脏CYP450代谢，抗血小板效力更强，但出血风险略高，需权衡利弊。对于eGFR<30ml/min/1.73m²者，普拉格雷禁用。血运重建：PCI是主要选择。对比剂肾病（CI-AKI）是重要并发症。预防措施包括：水化治疗（等渗盐水）、使用低渗或等渗对比剂、最小化对比剂剂量、围术期停用具有潜在肾毒性的药物（如NSAIDs）。3.心房颤动合并CKD的抗凝管理CKD显著增加房颤患者的血栓栓塞风险，同时也增加出血风险。CHA2DS2-VASc评分：评分≥2分的男性或≥3分的女性需启动抗凝治疗。药物选择：直接口服抗凝药（DOACs，如利伐沙班、阿哌沙班、达比加群）优于华法林。DOACs在eGFR≥15ml/min/1.73m²的患者中安全性良好，且不需要常规监测INR。对于eGFR<15ml/min/1.73m²或透析患者，华法林仍是主要选择，但需严密监测，控制INR在2.0-3.0。4.心力衰竭合并CKD的管理容量管理：利尿剂是缓解症状的关键。对于难治性水肿，可考虑联合使用噻嗪类利尿剂（Metolazone）与袢利尿剂。新型药物四联疗法：对于HFrEF合并CKD患者，推荐尽早联用ARNI（或ACEI/ARB）、β受体阻滞剂、MRA（非奈利酮或螺内酯）以及SGLT2i。这四类药物不仅能改善心衰预后，还能延缓肾功能恶化，实现真正的心肾共赢。六、非药物治疗与生活方式干预生活方式的干预是药物治疗的基础，贯穿疾病管理的全过程。1.饮食管理低盐饮食：限制钠盐摄入<5g/d，有助于控制血压和减轻水肿。蛋白质摄入：对于非透析的CKD3-5期患者，推荐低蛋白饮食（0.6-0.8g/kg/d），以减轻肾脏滤过负担，但需防止营养不良，需补充α-酮酸。钾摄入：根据血钾水平个体化调整。对于使用RAASi或MRA的患者，需避免高钾饮食。2.运动康复在心功能允许的情况下，建议进行规律的、中等强度的有氧运动（如快走、慢跑、游泳），每周至少150分钟。心脏康复训练能显著改善心衰患者的运动耐量和生活质量。3.戒烟限酒吸烟是动脉粥样硬化的强危险因素，必须严格戒烟。饮酒应适量，避免过量饮酒诱发心律失常或心肌损伤。4.体重控制肥胖是心肾疾病共同的危险因素。建议通过饮食和运动将BMI控制在18.5-24.0kg/m²范围内，腰围男性<90cm，女性<85cm。七、血液净化治疗与心血管保护对于进入终末期肾病（ESRD）需要透析的患者，心血管管理面临新的挑战。1.透析模式的选择血液透析（HD）和腹膜透析（PD）在心血管预后方面各有优劣。PD通常能更好地保护残肾功能，维持血流动力学稳定性，适合伴有心血管不稳定的患者；HD清除小分子毒素和水分更迅速，适合高钾血症或急性心衰患者。2.干体重管理准确评估并设定干体重是控制血压、改善心功能的关键。建议运用生物阻抗谱（BIS）等客观手段辅助评估干体重，避免容量超负荷导致的高血压和心衰，也避免过度脱水导致低血压和透析中低血压。3.透析中低血压（IDH）的防治IDH不仅导致透析中断，还会损伤心肌和肠道屏障，诱发炎症。防治措施包括：降低透析液温度、可调钠透析、延长透析时间、增加透析频率或转换为血液透析滤过（HDF）。八、多学科协作诊疗模式（MDT）鉴于心肾共病的复杂性，单一科室往往难以全面管理。本共识强烈推荐建立以心脏内科和肾脏内科为核心，联合内分泌科、营养科、药剂科、影像科及护理团队的多学科协作诊疗模式。转诊指征：心血管医生遇到难治性高血压、不明原因肾功能急剧恶化、严重电解质紊乱时应及时转诊肾内科。肾内科遇到复杂心律失常、急性冠脉综合征、顽固性心衰时应及时转诊心内科。信息共享：建立电子病历共享机制，确保eGFR、药物调整、检验结果等信息在科室间实时互通，避免重复检查和药物冲突。九、随访与监测策略心肾共病患者的随访应更加密集和个体化。随访频率：稳定期患者每3个月随访一次；病情不稳定或药物调整期（如启动RAASi、SGLT2i后1-2周）需增加随访频率。监测内容：每次随访需监测血压、心率、体重、水肿情况。每3个月监测血常规、电解质（血钾尤为关键）、肾功能、eGFR、UACR。每年至少进行一次心脏超声和颈动脉超声评估。十、常用药物剂量调整推荐表为确保临床用药安全，特提供部分常用心血管药物在肾功能不全时的剂量调整建议。药物类别药物名称肾功能分期与剂量调整建议ACEI雷米普利eGFR≥60:无需调整；eGFR30-60:起始剂量1.25mg，最大5mg；eGFR<30:慎用ARB缬沙坦eGFR≥30:无需调整；eGFR<30:慎用，监测血钾β受体阻滞剂比索洛尔eGFR<15:每日剂量不超过10mgSGLT2i达格列净eGFR≥45:无需调整；eG