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文档简介
2025年医学检验期末复习病理生理学(本科医学检验)笔试参考题库附带答案详解一、单项选择题1.高渗性脱水患者早期最突出的表现是A.尿量减少B.口渴C.血压下降D.皮肤弹性降低答案:B详解:高渗性脱水时,细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,引发强烈口渴感;早期因ADH分泌增加,尿量减少(A错误);血压下降和皮肤弹性降低多见于低渗性脱水晚期(C、D错误)。2.代谢性酸中毒时,机体最快速的代偿方式是A.肾脏排酸保碱B.细胞外液缓冲系统C.呼吸加深加快D.细胞内外离子交换答案:C详解:代谢性酸中毒时,血液H⁺浓度升高刺激外周化学感受器(如颈动脉体),反射性引起呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,促进CO₂排出,降低血浆H₂CO₃浓度(肺代偿),此过程仅需数分钟,是最快速的代偿方式;肾脏代偿需数小时至数天(A错误);细胞外液缓冲(如HCO₃⁻中和H⁺)起效快但能力有限(B错误);细胞内外离子交换(如H⁺进入细胞、K⁺外流)为辅助代偿(D错误)。3.一氧化碳(CO)中毒导致的缺氧属于A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧答案:B详解:CO与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),使Hb失去携氧能力;同时,CO可抑制Hb释放氧,导致血液携氧能力下降,属于血液性缺氧;低张性缺氧因动脉血氧分压降低(如高原缺氧)(A错误);循环性缺氧因组织血流量减少(如休克)(C错误);组织性缺氧因细胞利用氧障碍(如氰化物中毒)(D错误)。4.休克早期(缺血性缺氧期)微循环的主要变化是A.微动脉舒张,微静脉舒张B.微动脉收缩,微静脉收缩C.微动脉收缩,微静脉舒张D.微动脉舒张,微静脉收缩答案:B详解:休克早期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放,导致微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩,真毛细血管网关闭,同时微静脉也收缩(但对儿茶酚胺敏感性低于微动脉),形成“少灌少流,灌少于流”的微循环状态,以维持心脑血液供应;舒张反应多见于休克进展期(A、C、D错误)。5.DIC最常见的临床表现是A.出血B.休克C.器官功能障碍D.溶血性贫血答案:A详解:DIC时,凝血因子和血小板大量消耗,同时纤溶系统激活(继发性纤溶亢进),导致凝血功能障碍,表现为广泛出血(如皮肤瘀斑、消化道出血等),是最常见的症状;休克、器官功能障碍(如肾衰、呼衰)和溶血性贫血(微血管病性溶贫)为DIC的继发表现(B、C、D错误)。二、多项选择题1.引起低容量性低钠血症(低渗性脱水)的常见原因包括A.大量呕吐后仅补充葡萄糖B.大面积烧伤后只输注生理盐水C.长期使用排钠利尿剂(如呋塞米)D.糖尿病酮症酸中毒未及时补液答案:AC详解:低渗性脱水的核心是失钠多于失水,常见于体液丢失后仅补充水分或低渗液(如呕吐后补葡萄糖,A正确)、长期使用排钠利尿剂(C正确);大面积烧伤后若补充生理盐水(等渗液)不会导致低渗(B错误);糖尿病酮症酸中毒因高血糖渗透性利尿,失水多于失钠,属于高渗性脱水(D错误)。2.代谢性碱中毒的常见诱因有A.剧烈呕吐(丢失胃液)B.长期使用排钾利尿剂(如氢氯噻嗪)C.低钾血症D.输入大量库存血(含枸橼酸盐)答案:ABCD详解:剧烈呕吐丢失H⁺、Cl⁻,导致血浆HCO₃⁻代偿性升高(A正确);排钾利尿剂使K⁺丢失,细胞内K⁺外移、H⁺内移,引发碱中毒(B正确);低钾时H⁺进入细胞、肾小管排H⁺增加(反常性酸性尿)(C正确);库存血中的枸橼酸盐代谢提供HCO₃⁻(D正确)。3.肝性脑病的诱发因素包括A.上消化道出血B.大量放腹水C.便秘D.感染答案:ABCD详解:上消化道出血后,肠道内血液分解产生大量氨(A正确);大量放腹水导致有效循环血量减少、肾前性氮质血症,血氨升高(B正确);便秘使肠道氨吸收增加(C正确);感染加重肝细胞损伤,同时分解代谢增强,血氨提供增多(D正确)。三、名词解释1.阴离子间隙(AG):血浆中未测定的阴离子(如磷酸根、硫酸根、有机酸根)与未测定的阳离子(如K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺)的差值,计算公式为AG=Na⁺(HCO₃⁻+Cl⁻),正常范围12±2mmol/L,用于区分代谢性酸中毒类型(如AG增高型提示固定酸增多,AG正常型提示HCO₃⁻丢失)。2.发热激活物:能直接或间接作用于体温调节中枢,引起调定点上移的物质,包括外致热原(如细菌内毒素)和某些体内产物(如抗原-抗体复合物、组织损伤释放的产物)。3.休克:机体在严重失血、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流严重不足,导致细胞代谢障碍和器官功能受损的病理过程,典型表现为血压下降、意识障碍、少尿等。4.急性呼吸窘迫综合征(ARDS):由严重感染、创伤等因素引起的肺泡-毛细血管膜损伤,以弥漫性肺泡损伤、肺透明膜形成为特征,临床表现为进行性呼吸困难、低氧血症,属于Ⅰ型呼吸衰竭。四、简答题1.简述慢性肾功能不全时肾性骨营养不良的发生机制。答案:①高磷低钙血症:肾小球滤过率下降导致磷排泄减少,血磷升高,抑制肾脏1α-羟化酶活性,1,25-(OH)₂D₃提供减少,肠道钙吸收减少,血钙降低;低钙刺激甲状旁腺分泌PTH(继发性甲状旁腺功能亢进),促进骨钙溶解,导致骨质疏松、纤维性骨炎。②1,25-(OH)₂D₃缺乏:直接抑制肠道钙吸收,影响骨基质钙化,引发骨软化症。③酸中毒:促进骨盐溶解(释放Ca²⁺、Mg²⁺),抑制成骨细胞活性,加重骨损伤。2.试述DIC的发生机制。答案:DIC的核心是凝血系统过度激活,主要机制包括:①组织因子(TF)释放:严重感染、创伤等导致组织损伤,TF入血激活外源性凝血途径(TF-Ⅶa复合物激活Ⅹ和Ⅱ)。②血管内皮损伤:感染、缺氧等损伤内皮细胞,暴露胶原,激活Ⅻ因子(内源性凝血途径),同时内皮细胞分泌的TF增加、抗凝物质(如TM、PC)减少。③血小板活化:内皮下胶原、凝血酶等激活血小板,促进血小板黏附、聚集,形成血小板血栓。④纤溶系统激活:凝血酶、Ⅻa等激活纤溶酶原,提供纤溶酶,降解纤维蛋白(原)产生FDP(具有抗凝作用),导致凝血-抗凝血失衡,最终表现为出血、微血栓形成等。3.分析左心衰竭患者出现夜间阵发性呼吸困难的机制。答案:①平卧位时回心血量增加,肺淤血加重;②膈肌上抬,胸腔容积减小,肺通气量降低;③入睡后迷走神经兴奋性增高,支气管平滑肌收缩,气道阻力增加;④睡眠时中枢神经系统敏感性降低,对缺氧的代偿反应减弱,当肺淤血加重至一定程度时,患者因缺氧突然憋醒,需坐起呼吸以减轻肺淤血(端坐呼吸)。五、案例分析题患者男性,60岁,慢性乙型肝炎病史20年,近1周因食用高蛋白饮食后出现行为异常(随地小便)、扑翼样震颤入院。查体:意识模糊,巩膜黄染,腹部膨隆(移动性浊音阳性),肝掌(+)。实验室检查:血氨85μmol/L(正常35-55μmol/L),ALT120U/L(正常0-40),AST150U/L(正常0-40),总胆红素50μmol/L(正常3.4-17.1)。问题:①该患者最可能的诊断是什么?②分析血氨升高的机制。答案:①肝性脑病(二期,昏迷前期)。依据:慢性肝炎病史、高蛋白饮食诱因、行为异常、扑翼样震颤、血氨升高。②血氨升高机制:①氨提供增加:高蛋白饮食使肠道含氮物质(如蛋白质)分解增多,产氨增加;
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