重症肾衰竭诊疗中国指南（2026版）

重症肾衰竭诊疗中国指南（2026版）1前言与修订背景随着重症医学与肾脏病学的飞速发展，重症急性肾损伤及肾衰竭的诊疗理念在过去数年间经历了深刻的变革。2026版指南的制定，旨在整合最新的循证医学证据与临床实践经验，针对中国重症患者的病理生理特征，构建一套标准化、个体化且具备高度可操作性的诊疗体系。本指南不再局限于单纯的肾脏替代治疗技术规范，而是强调从早期识别、预防性干预、多器官支持到长期康复的全生命周期管理。特别值得关注的是，指南对于脓毒症相关肾衰竭、心肾综合征以及重症AKI的生物标志物应用提出了更新、更严谨的建议，旨在通过精准医疗降低重症患者的病死率，改善肾脏预后，同时优化医疗资源的配置。2流行病学与疾病负担重症肾衰竭在重症监护病房（ICU）中的发病率居高不下，且呈逐年上升趋势。数据显示，ICU患者中急性肾损伤（AKI）的发生率高达30%-60%，其中约20%-30%的患者病情进展至重症肾衰竭阶段，需要接受肾脏替代治疗（RRT）。这一人群的住院死亡率显著高于未发生AKI的重症患者，且存活患者中约有5%-10%将进展为终末期肾脏病（ESRD），需要长期依赖透析治疗。重症肾衰竭不仅对患者生命健康构成巨大威胁，同时也给医疗卫生系统带来了沉重的经济负担。随着人口老龄化加剧以及高血压、糖尿病等慢性基础疾病患病率的增加，重症肾衰竭的易感人群基数不断扩大。因此，建立高效的预警机制、规范诊疗流程对于改善公共卫生结局至关重要。3病理生理机制与分型重症肾衰竭的发病机制复杂多样，往往涉及多重打击。不同于单纯性的肾缺血或肾毒性损伤，重症患者常处于全身炎症反应综合征（SIRS）的背景下，肾脏微循环障碍、细胞代谢异常以及肾小管上皮细胞损伤交织存在。3.1脓毒症相关肾衰竭脓毒症是目前导致重症肾衰竭的首要原因。其核心机制并非传统的肾缺血，而是微循环灌注调节失衡、炎症介质释放导致的线粒体功能障碍以及细胞凋亡。在此过程中，肾血流量甚至可能维持正常或增加，但肾小球滤过率（GFR）却显著下降，这种“血流动力学分离现象”是脓毒症肾衰竭的重要特征。3.2心肾综合征在重症患者中，心脏与肾脏功能的相互影响尤为显著。心功能衰竭导致的心输出量降低、中心静脉压升高，会引起肾脏静脉淤血和动脉灌注不足，进而导致肾损伤。反之，肾功能恶化引起的液体超负荷、电解质紊乱及酸中毒，又会进一步抑制心肌收缩力，形成恶性循环。3.3肾毒性损伤重症患者常暴露于多种潜在肾毒性因素中，包括造影剂、氨基糖苷类抗生素、万古霉素、非甾体抗炎药等。在血容量不足或已存在慢性肾脏病的基础上，这些药物的肾毒性风险呈指数级增加。为了指导临床精准治疗，下表总结了不同类型重症肾衰竭的关键病理特征与干预重点：肾衰竭分型核心病理生理机制关键血流动力学特征主要干预靶点脓毒症相关型全身炎症反应、微循环血栓、线粒体功能障碍心排量常高/正常，肾血管阻力调节失调控制感染、炎症调节、优化微循环缺血型肾小管坏死（ATN）、持续的肾低灌注心排量低、平均动脉压低、有效循环血量不足恢复灌注、液体复苏、血管活性药物心肾综合征型肾静脉淤血、心输出量减低中心静脉压（CVP）显著升高、后负荷增加降低心脏前/后负荷、利尿、超滤脱水肾毒性型肾小管上皮细胞直接损伤、间质性肾炎血流动力学多变，常合并低血容量立即停用肾毒性物质、水化、对症支持4早期识别与诊断评估早期识别是逆转重症肾衰竭病情的关键。传统的诊断标准主要依赖血清肌酐和尿量变化，但肌酐作为评价指标存在滞后性，无法及时反映肾功能的实时恶化。4.1诊断标准更新本指南继续沿用并改良KDIGO标准，但强调“48小时内的急剧变化”在临床预警中的地位。凡符合以下任一条件即可诊断：血清肌酐在48小时内升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)；血清肌酐在7天内升高至≥1.5倍基线值；尿量持续<0.5ml/(kg·h)达到6小时。4.2生物标志物的临床应用为了克服肌酐的滞后性，指南推荐联合使用新型生物标志物进行风险分层。损伤标志物：如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）、金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）。其中，[TIMP-2]·[IGFBP7]组合对于预测中度至重度AKI具有极高的阴性预测值，有助于筛选出高危患者进行预防性干预。功能标志物：如血清胱抑素C（CystatinC），受肌肉量影响较小，能更敏感地反映GFR的变化。下表详细列出了主要生物标志物的临床意义及检测时机建议：生物标志物分类临床意义推荐检测场景优势与局限性[TIMP-2]·[IGFBP7]细胞周期停滞预测未来12-24小时内发生中重度AKI的风险入ICU时、术后即刻、重大创伤后优势：高特异性，阴性预测值高；局限：特异性高但敏感性受干扰因素影响NGAL肾小管损伤早期反映肾小管上皮细胞损伤疑似缺血或肾毒性损伤后2-6小时优势：出现时间早；局限：受全身炎症、脓毒症、慢性肾病影响KIM-1肾小管损伤特异性反映近端肾小管损伤急性肾小管坏死（ATN）的鉴别诊断优势：对AKI特异性较高；局限：检测时间稍晚于NGALCystatinC肾小球滤过功能反映真实的GFR水平，不受肌肉量影响老年患者、肌肉消耗患者、危重病初期优势：较肌酐更早、更准确；局限：受甲状腺功能、糖皮质激素影响4.3影像学与液体反应性评估超声检查在重症肾衰竭评估中具有不可替代的作用。推荐使用肾脏超声评估肾脏大小、皮质回声及血流阻力指数（RI）。RI值升高常提示肾血管收缩或微循环障碍，对预后判断有重要价值。此外，床旁超声也是评估下腔静脉变异度、判断液体反应性的重要手段，有助于指导液体复苏策略。5预防策略与非肾脏替代治疗在肾功能尚未发生不可逆损伤前，采取积极的预防措施是降低重症肾衰竭发生率的最有效手段。5.1液体管理优化液体复苏是预防的基础，但需避免过度复苏导致的组织水肿和肾静脉淤血。复苏液体选择：推荐首选晶体液进行复苏。平衡盐溶液（如乳酸林格氏液、醋酸林格氏液）优于0.9%生理盐水，后者高氯可能导致肾血管收缩和酸中毒。目标导向治疗：应结合脉压变异度（PPV）、每搏变异度（SVV）或被动抬腿试验（PLR）等动态指标，而非单纯依赖中心静脉压（CVP）来指导补液。去复苏：对于液体超负荷的患者，一旦血流动力学稳定，应尽早采取利尿或超滤措施，通过负平衡减轻组织水肿，改善肾氧合。5.2血管活性药物与肾脏灌注维持足够的平均动脉压（MAP）是保证肾灌注压（RPP）的关键。去甲肾上腺素：仍是首选血管活性药物，可有效提升MAP且不增加肾血管阻力。血管加压素：对于感染性休克患者，联合使用血管加压素可以减少去甲肾上腺素的用量，可能对肾功能有潜在保护作用。多巴胺：不推荐小剂量多巴胺用于肾脏保护，多项研究证实其并不能降低AKI发生率且可能增加心律失常风险。5.3药物毒性控制必须对所有在用药物进行重新审视。对于高龄、脱水或已有基础肾功能减退的患者，应尽量避免使用非甾体抗炎药（NSAIDs）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB），除非有明确的心功能适应证。对于必须使用的抗生素（如万古霉素），应根据治疗药物监测（TDM）调整剂量，避免谷浓度过高导致的肾毒性。6肾脏替代治疗（RRT）的指征与时机RRT是治疗重症肾衰竭的核心手段，但启动时机的选择一直是临床争议的焦点。6.1绝对指征（紧急启动）当出现危及生命的并发症时，无论肌酐或尿量水平如何，必须立即启动RRT：难以纠正的代谢性酸中毒（pH<7.15）；难以控制的高钾血症（K⁺>6.5mmol/L）或伴有心电图改变；尿毒症并发症（心包炎、脑病、凝血功能障碍）；严重的液体超负荷导致呼吸衰竭或组织水肿。6.2时机选择策略对于无紧急并发症的患者，指南建议采取“个体化+功能导向”的决策模式，而非单纯的时间窗划分。策略A（保守策略）：主要关注传统指标（如尿素氮、肌酐、少尿）出现明显恶化或并发症苗头时启动。策略B（积极策略）：基于生物标志物（如[TIMP-2]·[IGFBP7）阳性或单纯的KDIGO3期诊断，在并发症出现前启动。2026版推荐意见：对于脓毒症休克合并AKI的患者，若早期经过充分的液体复苏和血管活性药物治疗后，仍持续存在尿量<0.3ml/(kg·h)超过24小时，或血液动力学不稳定且有恶化趋势，建议较早启动RRT（即倾向于积极策略），以清除炎症介质、控制液体负荷，为器官功能恢复创造窗口期。但对于无脓毒症的单纯AKI患者，延迟启动可能更有利于保留残余肾功能。7RRT模式选择与剂量设定7.1模式选择临床常用模式主要包括间歇性肾脏替代治疗（IRRT）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和杂合模式（如延期间歇透析，SLED）。模式类型适用人群优势劣势推荐场景CRRT(CVVH/CVVHD/CVVHDF)血流动力学不稳定者血流动力学耐受性好，溶质清除平稳，体温控制佳抗凝要求高，滤器凝血风险，连续清除营养物质脓毒症休克、脑水肿、高分解代谢、MODS患者IRRT(IHD)血流动力学稳定者清除效率高，耗时短，抗凝相对简单快速容量波动可能导致低血压，溶质浓度波动大单纯AKI、无脑水肿风险、病情稳定的CKD急性加重SLED介于两者之间兼顾连续性与间歇性优点，费用较低循环稳定性略逊于CRRT资源有限时、血流动力学趋于稳定但需长时间支持者注：弥散（Diffusion，如CVVHD）对小分子溶质（如尿素氮、钾离子）清除效率高；对流（Convection，如CVVH）对中大分子溶质（如炎症介质）清除能力较强。对于脓毒症患者，推荐CVVHDF模式以兼顾弥散与对流的优势。7.2剂量设定关于RRT剂量，目前证据不支持“超剂量”治疗。标准剂量：推荐20-25ml/(kg·h)的置换液/透析液流量。此剂量已能满足绝大多数重症患者的代谢清除需求。高剂量：>35-40ml/(kg·h)并未显示出降低死亡率的获益，反而可能增加抗凝并发症及营养物质丢失。处方与交付剂量：临床需注意“处方剂量”与实际“交付剂量”的差异。应尽量减少滤器凝血及治疗中断，确保交付剂量达到处方剂量的85%以上。8血管通路建立与抗凝管理8.1血管通路部位选择：首选右侧颈内静脉，其次为股静脉。尽量避免使用锁骨下静脉，以减少静脉狭窄风险。对于存在腹内高压或膈肌上抬的患者，股静脉通路可能受限，此时首选颈内静脉。导管类型：推荐使用生物相容性好的聚氨酯或硅胶材质导管。对于高出血风险患者，可考虑表面涂覆肝素或抗生素的导管以减少血栓及感染风险。超声引导：强制要求在超声引导下置管，以提高成功率、减少并发症。8.2抗凝策略抗凝是维持CRRT体外循环寿命的关键。需根据患者的出血风险动态调整。抗凝方式机制适用人群监测指标注意事项柠檬酸局部抗凝(RCA)在滤器前加入柠檬酸螯合钙离子，阻断凝血级联反应；在滤器后补充钙离子首选。无严重肝功能衰竭且无禁忌症的患者体外（滤器前）游离钙<0.4mmol/L；体内（外周）游离钙正常需密切监测钙离子，警惕柠檬酸蓄积（总钙/游离钙>2.5）肝素全身抗凝增强抗凝血酶III活性无高出血风险、且不适用RCA的患者APTT(通常维持在60-80s)出血风险较高，可诱发肝素诱导的血小板减少症(HIT)无抗凝依靠高血流速度冲刷生理盐水极高出血风险（如活动性出血、术后24小时内）观察滤器压力变化滤器凝血风险高，寿命短，需高血流速度及生理盐水预冲9特殊临床情境的处理9.1脓毒症相关免疫调节虽然常规CRRT主要解决代谢及容量问题，但对于高炎症负荷的脓毒症患者，可考虑使用高截留量滤器（HCO）或吸附柱（如CytoSorb，PMX）进行血液吸附治疗，以清除循环中的细胞因子（如IL-6,TNF-α）。指南建议：对于常规治疗无效的感染性休克伴高炎症介质水平患者，可尝试吸附治疗，但不应作为常规一线推荐。9.2急性脑损伤与颅高压对于合并颅高压或脑水肿的重症肾衰竭患者，CRRT具有独特优势。通过精确控制容量和渗透压，避免IHD引起的快速渗透压变化导致的脑疝或反常性脑细胞水肿。建议使用CVVHDF模式，并避免使用低钠透析液。9.3营养支持与药物调整RRT治疗会显著改变药物的药代动力学特征。蛋白质补充：CRRT会导致氨基酸丢失，推荐蛋白质摄入量增加至1.5-2.0g/(kg·d)。抗生素调整：主要经肾脏排泄的抗生素（如万古霉素、替考拉宁、部分头孢菌素）在CRRT期间会被清除，需根据残余肾功能及RRT剂量适当增加给药剂量或延长给药间隔，必须常规监测血药浓度。10撤机评估与长期预后10.1撤机标准当患者肾功能恢复或达到稳定状态时，应评估RRT撤机可行性。尿量恢复：自发尿量>500ml/24h（非利尿剂作用下），或>0.5ml/(kg·h)持续6-12小时。代谢控制：在停止RRT12-24小时内，血肌酐、尿素氮、血钾水平稳定且无恶化趋势。血流动力学：脱离血管活性药物或仅用小剂量维持，循环稳定。液体负荷：无明显的液体超负荷，肺部影像学改善。10.2肾脏恢复预测推荐使用“KDIGO恢复标准”进行评估。若停机后7天内血肌酐恢复至基线值的1.5倍以内，定义为完全/部分恢复。10.3长期管理与随访重症肾衰竭存活者发生CKD及心血管事件的风险极高。指南强调建立I