毒理学试题题库

毒理学试题

第一篇：毒理学试题

1.特异质反应用药者先天遗传异常引起的。

2.终毒物与靶分子的反应有:以上都是

3.通常不是药物毒性作用的靶分子:ATP

5.药物引起的氧化溶血常见情况不包括:服用氧化物和硫化物

6.药物引起自身免疫疾病是:药物源性狼疮

7.同化类激素损伤肝脏血管引起:肝紫瘢

8.药物对机体发生作用时，以下哪种情况可确切将药物视为毒物？

组织损伤

10.药物在体内的分布过程中，其分布初期的分布程度取决于器

官血流量

15长期持续肝血管受损伤可产生纤维变性

16.下列何药不会导致胆汁淤积？水杨酸钠

18.主要通过刺激气道分泌增加，引起吸入曲市炎，导致呼吸困难的

常用药物是:乙醛

20.引起〃返死性神经病〃？有机磷酸酯

22.药物通过氧自由基的过氧化作用破坏细胞膜和亚细胞膜结构和

功能属于氧化应激

24.妊娠早期药物的毒性为：自发性流产

25.不致畸时的致畸指数：《10

26.药物引起的基因突变称:诱发突变

27.下列何药主要通过抑制DNA修复酶而抑制DNA损伤的修复,

对DNA产生间接的损伤？咖啡因

28.下列何类药物具有耐受性、精神依赖性

和身体依赖性三方面的明显特征？阿片类

29.急性毒性试验是指多少时间内一次或多次接触药物产生的毒性

反应？一日内

30.关于动物长期毒性给药周期,我国规定临床用药4周的药物动

物试验周期为3个月

二、填空题

1.毒理学的任务有害物质，接触环境。

2.终毒物内源性分子反应功能障碍和损害

3.化学物质对红细胞运输氧功能损伤和红细胞破裂

4.肾小球率过滤减少含氮物质增加。

5.药物引起的脑神经损害主要有视神经损害和耳毒性

6致畸性是指胚胎发生期结构和功能。

7.戒毒治疗应包括脱毒、预防复吸、回归

社会

8.毒性研究包括长期毒性试验和急性毒性试验

9主要是原发性刺激炎症和过敏反应

10.药物的质量问题不合理用药以及用药者的个体差异。

1.药物毒代动力学:在毒性试验条件下,研究大于治疗剂量的药物在毒

理实验动物体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程及其时间的动态变

化规律,阐明药物或其代谢产物在体内的部位.数量和毒性作用间的关

系2发育毒理学：研究药物对胚胎发育、器官发生、胎仔发育以及初

生幼仔发育过程的损害及其规律的学科称发育毒理学3.轴索运输：神

经元除了合成蛋白质之外,还需担负起包括突起在内的远距离的分配物

质的能力,这一过程称轴索运输

一、静脉注射制剂全身毒性试验内容和皮肤用药制剂局部毒性试验内

容分别是哪些？1）静脉注射制剂全身毒性试验内容包括血管刺激性

试睑：体外流血试验：过敏性试验：热源试验：2）皮肤用药制剂局部

毒性试验内容：皮肤急性毒性试验皮肤长期毒性试验,皮肤用药的刺

激试验,皮肤吸收试脸,皮肤光敏试验,皮肤过敏试验。

二、药物对心血管系统毒性反应的类型并举例说明导致其毒性的

药物？1）反应类型：心肌炎心肌病心脏骤停和心脏性猝死心律失

常缺血性心脏病心力衰竭动脉粥样硬化；2）心血管毒性药物：强心

药一强心甘多巴胺抗高血压药：可乐定服乙咤B受体阻止药美托洛

尔非选择性。受体阻滞药苯妥拉明抗心绞痛药：硝酸甘油钙拮抗剂

血管扩张药心可定氨茶碱等抗心律失常药：I类抗心律失常药：奎尼

T利多卡因n类抗心律失常药：普蔡洛尔ni类抗心律失常药胺碘酮

IV类抗心律失常药维拉帕米1

第二篇：毒理学

第一章

1.食品毒理学(foodtoxicology):借用基础毒理学的基本原理和方

法，研究食品中有毒有害物质的性质、来源以及对人体损害的作用与机

制，评价其安全性并确定这些物质的安全限量以及提出预防管理措施的

一门学科,从而达到确保人类的健康目的。

2、目的：任何一种化学物质在一定条件下都可能是对机体有害的，

毒理学的目的就在于研究外源化学物质的毒性和产生毒性作用的条件,

阐明剂量一效应(反应)关系，为制订卫生标准及防治措施提供理论依据。

3、方法：a动物及其组织模型模拟实脸，体内试验(整体动物),

体外实验(游离器官细胞细胞器)b限定人体观察c群体流行病学调直

4.毒理学实验的局限性(课本)

5、食品毒理学是食品安全性的基础,毒理是因,安全是果。

1.有毒有害物质可分为几大类？生物性、化学性和物理性。

2.食品中毒物的主要来源和途径。

(1)农药污染：有机氯农药、有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、

菊酯类农药等；

(2)工业三废污染：工业三废是指废水、废气、废渣。它们通过

污染食品或通过生态系统在食物链中的迁移，造成在某些动植物产品中

的富集，最终影响人体健康；(3)霉菌污染：霉菌对食品污染的危害，

一是食品变质,二是产生毒素；

(4)兽药残留污染：有些兽药在使用后不易排泄，残留量高，从而

使产品达不到安全标准,有些则是养殖户违反规定而造成不合格残留；

(5)运输污染：运输食品的火车不干净，或食品与一些有毒有害

物品同车混合运输造成污染；(6)加工污染：主要是在加工过程中滥

用添加剂，此外一些不良加工方式或不良包装材料也会造成有毒有害物

质污染；

(7)事故性污染：食品加工企业或餐馆由于管理不善，工作马虎,

误用或超量使用一些化学物质造成中毒事故。

第二章

1.在一定条件下，一较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或

生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为

毒物（poison）°

2.一种化学物质能够造成机体损害的相对能力，称为该物质的毒性

（toxicity）o

3.影响毒性的因素：剂量；接触途径（经静脉、经口、经皮等）；

接触期限、接触速率和接触频率；（经静脉吸收是最多的,系数为1）

4、毒物的毒性分级：剧毒,高毒,中等毒，低毒,实际无毒,无毒

5、化学物质的毒作用（toxiceffect）又称为毒性反应。是化学

物质对机体所致的不良或有害的生物学改变，故又可称为不良效应、损

伤作用或损害作用。是其本身或代谢产物在作用部位达到一定数量并

停留一定时间,与组织大分子成分互相作用的结果。

6.外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或组织就称为该物质的

靶器官。

7、剂量：即可知机体接触化学物的量或在实验中给予机体受试物

的量

8、效应（量反应,effect）,即生物学效应，指机体在接触一定剂量的

化学物后引起的生物学改变。通常表示化学物质在个体中引起的毒效

应强度的变化。属于计量资料，有强度和性质的差别，可以某种测量数

值表示。这类效应也称为量反应。

9、反应（质反应，response）:

指接触一定剂量的化学物后，表现出某种生物学效应并达到一定强

度的个体在群体中所占的比例，生物学效应常以阳性、阴性等表示，为

质化效应或称计数资料。

10、剂量-效应关系:表示化学物质的剂量与其在个体中发生的量

反应强度之间的关系。

11.剂量-反应关系:表示化学物质的剂量与其在某一群体中质反

应发生率之间的关系。

12.致死剂量或浓度

指外源化学物引起受试实验动物死亡的剂量或浓度，通常按照引起

动物不同死亡率所需的剂量来表示。

13.半数致死剂量或浓度（LD50或LC50）:指引起一组受试实验动物

半数死亡的剂量或浓度。

14.绝对致死量或浓度（LD100或LC100）:指引起一组受试实验动

物全部死亡的最低剂量或浓度。

1.LD50:半数致死剂量，是指引起受试动物组中一半动物死亡的剂

量,也称致死中量。2.LD0:最大耐受剂量（MTD），指全组受试动物全

部存活的最大剂量。

3.N0EL:未观察到作用剂量也称最大无作用剂量（MNED）或未

观察到损害作用剂量（NOAEL）,是指受试物在一定时间内，以一定的

方式和途径与机体接触，根据现今的认识水平，用目前最灵敏的进侧方

法和观察指标，未检查出对动物造成血液型、化学性、临床或病理性改

变等损害作用的最大剂量，即未能观察到对机体造成任何损害作用或使

机体出现任何异常反应的最高剂量。

4.ADI:每日允许摄入量，指人终生每日摄入某种化学物质，对健康

没有仟何已知的各种急性、慢性毒害作用等不良影响的剂量。

5.MRL:最高容许残留量,也称最高残留限量,是指允许在食物表面

或内部残留药物或化学物质的最高含量。6.RfD:参考剂量,是环境介质

中,外源化学物质的日平均接触剂量的估计值。

7.BMD:基准计量法，依据动物试验取得的剂量-反应关系的结果,

用一定的统计学模式求得的引起一定比例（常为1%~10%）动物出现

阳性反应剂量的95%可信区间的下限值。8.休药期：也称宰前清除时

间，或廓清期或清除期，是指一种药物从给动物用药开始一直到允许屠

宰及其产品许可上市的时间。

9.造成食品中兽药残留的常见因素（1）在休药期前屠宰动物；

（2）屠宰前用药物掩饰临床症状,以逃避宰前检查；（3）用未经批准

的药物添加剂饲喂动物；（4）药物标签上的用法指示不当，造成不符

合规定的残留；（5）肉品中的抗生素残留，主要是滥用所致（不按应

用限制规定,超剂量、长时间用药等）。

A弟-A-八v早-T^T-

1.生殖毒性：生殖毒性指对雄性和雌性生殖功能或能力的损害和对

后代的有害影响。

2、发育毒性:指出生前经父体和（或）母体接触外源性理化因素引起

的在子代到达成体之前出现的有害作用。

1.改良karber法的试验要求及LD50和LD5095%可信限计算。

试验要求：①各组动物随机分组，组内动物数相同；②组间剂量要

求按等比级数设计；③受试动物的反应（死亡率）要求符合正态分布；

④最低剂量组死亡率＜20%,最大剂量组死亡率＞80%（最好有0%及

100%反应组）

2.亚慢性毒性试验的主要目的及观察指标？

目的：⑴进一步探索受试物的毒作用特点和靶器官；⑵了解受试物

有无蓄积作用，是否产生耐受性；⑶分析受试物的剂量-效应关系；⑷

初步估计出不出现毒作用的最大耐受量（NOEL）和出现毒性的最小有

作用剂量（MED）;⑸为慢性毒性试验的剂量设计和观察指标提供依据；

⑹为受试物的毒理机制研究提供基础资料。观察指标：

⑴一般性指标：包括每日采食量、体重变化、外观体征、异常表

现和中毒症状等。⑵生理生化指标：包括血、尿常规和相关生化指标。

⑶分子生物学和免疫学指标。⑷分析剂量-效应关系。⑸病理解剖学和

病理组织学检查。⑹肝肾检查。（7）其他指标检查：包括血压、血流、

动脉管壁弹性、血液电解质的变化、心电图、神经反射、记忆、氧化

损伤等。3.蓄积性毒性试验的概念，蓄积的规律，蓄积极限值的计算。对

实验动物多次间隔给予小剂量受试物，当给予受试物的时间间隔和剂量

超过机体的解毒和排泄能力是，导致受试物在体内蓄积，并由此二引起

的毒性作用，称为蓄积性毒性作用。进行化学物在动物体内蓄积性评价

的试验叫蓄积性毒性试验。蓄积的规律：物质吸收人体内达到极限的

量及达到极限值所需要的时间，取决于该化合物在特定动物体的

21to

一般来说,21t较短的化学物,达到蓄积极限值所需的时间就短；21t较

长者，达到蓄积极限值所需的时间也较长。一般经过6个21t可达蓄积

极限（L）。（书142页图）蓄积的极限值的计算：

第七章

L突变:遗传结构本身的变化及其引起的变异称为突变,突变实际上

是遗传物质的一种可遗传的变异。依其发生的方式分为自发突变和诱

发突变。

2、致突变作用或诱变作用（mutagenesis）广义概念是外来因素，

特别是化学因子引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且此种改

变可随同细胞分裂过程而传递。简单地说，突变的发生及其过程即为致

突变作用。

3、致突变作用的类型：基因突变,染色体畸变,染色体数目的改变。

基因突变类型包括：碱基置换,移码突变,整码突变,片段突变。染色体

畸变类型包括：缺失,重复,倒位,易位。

l.Ames试验的原理。

利用是否能引起鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株的回复突变，来

判断化学物质是否诱变剂和致癌剂，并能区别突变的类型（置换或移码

突变）。鼠伤寒沙门氏菌组氨酸营养缺陷型菌株不能合成组氨酸，故在

缺乏组氨酸的培养基上，仅少数自发回复突变的细菌生长。假如有致突

变物的存在，则营养缺陷型的细菌回复突变成原养型，因而能牛长形成

菌落,据此判断受试物是否为致突变物。

2.点突变的类型及其可能产生的后果？

点突变可分为两种：单点突变和多点突变。单点突变即只有一个

碱基对发生突变；多点突变即两个或两个以上的碱基对发生改变。点

突变可以是碱基替代、碱基插入或碱基缺失。碱基替代可分为转换和

颠换两类。转换即D票吟和哮吟之间的替换，或嚏碇和嚏咤之间的替换。

颠换即瞟岭和喀陡之间的替换。点突变的后果：成三联密码子的改变,

可能出现同义密码、错义密码或终止密码,从而使基因表达改变。

3彳散核是什么？其来源于何？细胞质中发现微核说明了什么？

微核是在细胞的有丝分裂后期染色体有规律地进入子细胞形成细

胞核时，仍然留在细胞质中的染色单体或染色体的无着丝粒断片或环。

它在末期以后，单独形成一个或几个规则的次核，被包含在子细胞的胞

质内而形成，由于比核小得多故称微核。这种情况的出现往往是由于受

到染色体断裂剂作用的结果。另外,也可能在受到纺锤体毒物的作用时,

主核没有能够形成，代之以一组小核。微核试验即能检出断裂剂又能检

出有丝分裂毒物。

第九章

1.黄曲霉素它不仅可引起剧烈的急性中毒，而且还是目前所知致癌

性最强的化学物质。黄曲霉毒素是一类化学结构相似的二味喃香豆素

的衍生物，黄曲霉毒素微溶于水，易溶于油脂和一些有机溶剂，耐高温

（280。（：下裂解）,故在通常的烹调条件下不易被破坏。黄曲霉毒素在

碱性条件下或在紫外线辐射时容易降解。

黄曲霉毒素的脱毒方法：控制仓储粮食的含水量，防止其发霉，紫

外光照射,湿热处理和干热处理,有机溶剂萃取,氨水去毒。

2.限量元素：

铅：使用含铅的铅锡金属管道和劣质陶瓷器皿运输、盛装和烧煮食

品，可造成铅对食品的直接污染。大部分以不溶性磷酸铅的形式沉积在

骨骼中，少部分贮留于肝、肾、肌肉和中枢神经系统中。动物的新鲜骨

髓中的含铅量是外周血液中的50倍。动物摄入的铅有90%沉积在骨骼

中铅对实验动物有致癌、致畸和致突变作用。由于血铅含量较高而使

老年人出现严重的肾病和泌尿问题。汞

吸收：消化道、呼吸道和皮肤吸收，也可通过胎盘转移给胎儿，乳

汁传给婴儿。

毒性：无机汞中毒主要影响肾脏，饮食中汞盐的含量超过

175mg/kg体重时可引起急性肾反应,造成尿毒症。

镉

毒性:镉为有毒金属,其化合物毒性更大,尤其是氧化镉的毒性非常

大。急性中毒症大多表现为呕吐、腹痛、腹泻，继而引发中枢神经中毒。

镉的慢性毒性主要表现在使肾中毒和骨中毒方面，并对生殖系统造成损

害。

1.食品中常见存在的天然酶类抑制剂有哪些？常存在于哪些食物

中？

有胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂、CC-淀粉酶抑制剂。在

大豆、菜豆等食物中，均含有能够抑制胰蛋白酶的胰蛋白酶抑制剂和胰

凝乳蛋白酶抑制剂。CC-淀粉酶抑制剂主要存在与大麦、小麦、玉米、

高粱等禾本科作物的种子中。

2、食品中常见的天然存在的有毒蛋白有哪些？常存在于哪些食物

中？植物凝集素:包括血凝素和酶抑制剂。这类毒素包括篦麻毒素（存

在于篦麻子和薨麻油中）、巴豆毒素、相思子毒素（在豆科植物种子

中分离的）、大豆凝集素、菜豆毒素（生的菜豆中）等。

3.龙葵碱、秋水仙碱、生露糖甘、芥子浮皂式、游离棉酚的食

物来源？龙葵碱广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。秋水

仙碱主要存在于黄花菜等植物中。生富糖苗主要存在于木薯、杏仁、

枇杷?口豆类等，主要是苦杏仁苗（主要存在于苦杏仁、桃仁、李子仁、

枇杷仁、樱桃仁等果仁中）和亚麻仁昔（主要存在于木薯、亚麻籽及

其幼苗中）（高粱苦昔存在于禾本科的玉米、高粱、燕麦、水稻等农

作物的幼苗中）。芥子昔主要存在于甘蓝、萝卜、芥菜等十字花科蔬

菜及洋葱、管葱及大蒜等植物的种子中。含有皂茂的植物有豆科、五

加科、蔷薇科、菊科、葫芦科和黄科。游离棉酚存在于棉籽色素腺中。

4、动物的哪些腺体中有毒？

甲状腺（甲状腺毒素）、肾上腺（肾上腺皮质激素）、病变淋巴

腺。

第三篇：毒理学

第二章

毒物:指在较低的剂量下可导致机体损失的物质。

靶器官:外源化学物可以直接发挥毒作用的器官。

生物学标志：是指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液

后,对该外源化学物或其生物学后果的测定指标,可分为暴露标志,效应

标志,易感性标志。

毒性:是指化学物引起有害作用的固有能力。

毒作用:化学物对机体健康引起的有害作用。

中毒：是生物体受到毒物作用而弓I起功能性或器质性改变后出现的

疾病状态。

剂量效应关系：随着外源化学物的剂量增加，对机体的毒效应的程

度增加,或出现某种效应的个体在群体中所占比例增加。

LD50:指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度。

毒作用分类速发性或迟发性作用2局部或全身作用3可逆或不可

逆作用超敏反应5特异质反应

第三章

外源化学物通过生物膜的方式

被动转运：1简单扩散2滤过

特殊转运:1主动转运2易化扩散3膜动转运

脂水分配系数：当一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时,

其在脂相和水相中溶解度的比值。

首过效应：经胃肠道吸收的外源化学物通过门静脉系统首先到达

肝脏,进行生物转化后,再进入体循环,这种现象称为首过消除。

血气分配系数:气态物质在血液中的浓度与在肺泡中的浓度之比。

主动转运的特点载体参加2逆浓度梯度3消耗能量4特异选择性

5饱和性6竞争性抑制

贮存库及其毒理学意义

凡是毒物蓄积的部位均可认为是贮存库。

贮存库可使到达毒作用部位的毒物数量减少，毒效应强度降低,对

于急性中毒有保护作用。肠肝循环及其毒理学意义

葡萄糖醛酸结合物可为肠道菌群水解，脂溶性增强后被重新吸收入

肝,形成肝肠循环。意义：使毒物的生物半减期延长,对机体不利。

生物转化及毒理学意义

生物转化又称代谢转化，是指外源化学物在体内经历酶促反应或非

酶促反应而形成代谢产物的过程。

意义：1水溶性增加2毒性改变（增强或降低）3是机体维持稳态

的主要机制。

生物转化酶的基本特征广泛的底物特异性2某些酶具有多态性3

有结构酶和诱导酶之分4具有立体选择性细胞色素P450酶系:因细胞

色素P450含有的HL红素铁在还原态时与CO结合形成的复合体在光谱

450nm处有最大的吸收峰而得名,又称混合功能氧化酶或单加氧酶。

II相反应类型葡萄糖醛酸结合2硫酸结合3谷胱甘肽结合4甲基

化反应5乙酰化作用6氨基酸结合细胞色素P450催化的氧化反应类

型脂肪族与芳香族羟化2环氧化3杂原子氧化和N-羟化4杂原子脱烷

基氧化基团转移6酯裂解7脱氢

毒物代谢酶被诱导或抑制的毒理学意义

当代谢酶被诱导，如该化学物在体内是经代谢活化，则表现出毒性

增强,经代谢转化减毒的化学毒物,则表现出毒性降低,当存在抑制剂时,

则得到相反的结果。

第四章

终毒物：是指直接与内源靶分子反应或引起机体生物学微环境的改

变、导致机体结构和功能紊乱并表现毒物毒性的物质。

自由基及其解毒机制

自由基是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分

子片段。

特点：1具有顺磁性2性质活泼,反应性极高3半减期极短4作用

半径短终毒物与靶分子反应的类型非共价结合2共价结合3去氢反应

4电子转移5酶促反应

中毒性细胞死亡的机制危害细胞存活的原发性代谢紊乱包括ATP

耗竭、钙离子蓄积、ROS/RNS生成情况2原发性代谢紊乱之间的相互

影响3线粒体渗透性转变及其后果

4ATP的利用度决定细胞死亡的形式5由未知机制诱发细胞死亡

Cytc释放的意义由于Cytc处于线粒体电子传递链,Cytc的丢失

阻断ATP合成增加02形成导致细胞死亡。释放的Cytc在ATP的

共同作用下，与Apaf-1结合，激活caspase-9,启动细胞凋亡。修复障

碍的后果炎症2坏死3纤维化4致癌作用

细胞内钙离子持续升高的后果能量储备的耗竭2微丝功能障碍3

水解酶的活化4ROS和RNS的生成第五章

毒作用影响因素化学物因素2机体因素3外源化学物与机休所处

的环境条件4化学物的联合作用化学物联合作用的类型

非交互作用1相加作用2独立作用

交互作用1协同作用2加强作用3拮抗作用

协同作用(synergisticeffect):外源化学物对机体所产生的总毒性

效应大于各个外源化学物单独对机体的毒性效应总和,即毒性增强。

加强作用(potentiationjointaction):一种化学物对某器官或系

统并无毒性，但与另一种化学物同时或先后暴露时使其毒性效应增强。

拮抗作用(antagonisticjointaction):外源化学物对机体所产

生的联合毒性效应低于各个外源化学物单独毒性效应的总和。

第六章

急性毒性(acutetoxicity):是指机体一次或24小时内接触多次

一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒作用及死亡。

急性毒作用带:半数致死剂量与急性阈剂量的比值。

慢性毒作用带:急性阈剂量与慢性阈剂量的比值。

短期重复剂量毒性：是指实验动物或人连续接触外源化学物14-30

天所产生的中毒效应。亚慢性毒性：是指实验动物或人连续较长期接触

外源化学物所产生的中毒效应。慢性毒性：是指实验动物长期染毒外源

化学物所引起的毒性效应。

食物利用率:动物每食入100g饲料所增长的体重克数。

脏器系数:指某个脏器的湿重与单位体重的比值,通常是每100g体

重中某脏器所占的质量。蓄积作用：外源化学物连续地、反复地进入机

体，而且吸收速度或总量超过代谢转化排出的速度或总量时，化学物质

就有可能在体内逐渐增加并贮留,这种现象称为化学物质的蓄积作用。

LD50毒理学意义LD50标准化药物毒作用强度，评价药物对机体

毒性的大小，比较不同药物毒性的大小2计算药物的治疗指数,药效剂

量和毒性剂量的距离为后续的重复给药毒理学试验剂量的选择提供参

考通过比较不同途径的LD50值，获得生物利用度的信息试验结果可用

来推测人类的致死剂量以及中毒后的体征，为临床毒副反应提供监测参

考急性毒性试验方法要点(设计主要程序)实验动物的选择2受试物

处理3染毒途径4剂量选择5毒性作用观察6观察时间和周期7LD50

计算及急性毒性分级和评价

亚慢性、慢性毒性试验方法设计要求（设计主要程序）实验动物

的选择2染毒方式与染毒期限3剂量选择和分组4观察指标

第七章

遗传毒理学：研究化学性和放射性物质的致突变作用以及人类接触

致突变物可能引起的健康效应

基因突变:基因中DNA序列的变化碱基置换和移码突变

遗传负荷：指一种物种的群体中每一个勇带的可遗传给下一代的有

害基因的平均水平外源化学物致突变的类型基因突变2染色体畸变3

非整倍体和多倍体（染色体数目异常）

外源化学物致突变作用的结果生殖细胞突变2体细胞突变

DNA损伤修复机制直接修复2切除修复3错配修复4双链断裂修

复5交联修复

遗传学终点的类型基因突变2染色体畸变3染色体组畸变4DNA

原始损伤

致突变试验组合的原则一组可靠的试验系统应包括每一类型的遗

传学终点通常的实验材料有病毒、细菌、真菌、培养的哺乳动物细胞、

植物、昆虫及哺乳动物等3体内试验与体外试验配合包括体细胞试验

和生殖细胞试验

Ames试验原理

人工诱变的突变株在组氨酸操纵子中有一个突变，突变的菌株必需

依赖外源性组氨酸才能生长,而在无组氨酸的选择性培养基上不能存活,

致突变物可使其基因发生回复突变，使它在缺乏组氨酸的培养基上也能

生长。

微核试验原理

微核与染色体损伤有关，是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺

锤丝受损伤而失去的整个染色体，在细胞分裂后期遗留在细胞质中，末

期之后,单独形成一个或几个规则的次核,包含在子细胞的包质内，因比

主核小,故称微核。

第八章

化学致癌作用：是指化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化并

发展成为肿瘤的过程

癌基因:指一类在自然或实验条件下具有诱发恶性转化的潜在基因

终致癌物：间接致癌物在代谢活化前称为前致癌物，活化过程的中

间产物称为近致癌物,近致癌物进一步代谢活化生成的产物称终致癌物

为何化学致癌物是多因素、多基因参与的多阶段过程

哺乳动物体内短期致癌试验类型小鼠肺肿瘤诱发试验2雌性SD大

鼠乳腺癌诱发试验大鼠肝转变灶试验4小鼠皮肤肿瘤诱发试验

第九章

发育毒理学：研究出生前暴露于环境有害因子导致的异常发育结局

及有关的作用机制、发病原理、影响因素和毒物动力学等

发育毒性及主要表现

发育毒性：指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱

发的任何有害影响主要表现：1结构畸形2生长迟缓3功能缺陷4死

亡

环境内分泌干扰物（EED）:EED是一大类在环境中天然存在或污

染的，可模拟天然激素生理、生化作用，干扰或抑制生物体神经、内分

泌、免疫和生殖系统功能,产生可逆或不可逆性生物学效应的化学物

发育毒性的剂量——反应模式正常胎、生长迟缓、结构畸形和胚

胎死亡可以同时存在，低剂量可先引起生长迟缓、胚胎吸收和畸形，剂

量增加，胚胎死亡占优势，甚至整窝胚胎死亡。在远低于胚胎死亡剂量

下即可出现致畸,甚至全窝致畸,畸形胎儿常有生长迟缓,生长迟缓曲线

常平行于致畸曲线。只有生长迟缓和胚胎死亡，但没有畸形发生。

第十一章

管理毒理学：是将毒理学的原理、技术和研究结果应用于化学物质

管理,以保障人类健康和保护生态环境,是毒理学重要组成部分

实际安全剂量（VSD）:相应于可接受危险度的外源化学物暴露剂

量

基准剂量（BMD）:是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用一

定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95%可

信限区间的下限值

安全性评价的基本内容毒理学试验前的准备工作2不同阶段的毒

理学试验项目3人群暴露资料危险度评价的步骤危害识别2危害表征

3暴露评定4危险性表征

第四篇：毒理学

第一章总论

一、论述题

1.举例说明药物毒性作用的类别。

1.试述新药临床前毒理学研究的目的、意义及局限性和新药上市

后仍应注意的问题。

2.试述修复不全导致药物毒性的机制。

二、解释下述概念：

1.药物毒理学；

2.治疗指数(therapeuticindex);

3.安全范围(marhinofsafety);

4.毒物(toxicant)和毒素(toxin);

5.靶部位(targetsite);

6.量反应(gradedresponse);

7.质反应(all-or-onenresponse);

8.变态反应(allergicreaction);

9.特异质反应(idiosyncrasy);

10.毒性反应(toxicreaction);

11.迟发性毒性作用(delayedtoxicity);

12.不可逆性毒性效应(irreversibletoxiceffects);

第二章毒物的处置与毒代动力学

论述题

1.试述毒物的吸收、分布、生物转化与排泄的过程。

2.试述血浆蛋白结合对毒物在体内分布的影响。

3.试述毒代谢动力学研究的特殊问题。

4.简述体内代谢毒物的主要酶系有那些°

5.药物毒代动力学研究的目的是什么？

解释概念

1.毒代谢动力学(toxicokinetics)

2.经典动力学模型(classicaltoxicokinetics)

3.生理动力学模型(physiologicaltoxicokinetics)

4.药物的消除(elimination)

第三章药物对血液系统的毒性作用

论述题

试述药源性高铁血红蛋白血症的毒性机制。

第四章药物对免疫系统的毒性作用

一、论述题

1.试述某些药物作用于免疫系统产生的不良反应。

2.免疫毒性检测的临床试验主要有哪些？

二、解释下述概念

1.细胞因子(cytokines)

2.体液免疫(homoralimmunity)

3.变态反应(allergicreactions)

4.宿主抵抗力模型(hostresistancemodel)

第五章药物对肝的毒性作用

一、论述题

试述药物引起肝损伤的常见类型

二、解释下述概念

1.调亡(apoptosis)

2.ALT

3.脂肪肝(fattyliver)

第六章药物对肾脏的毒性作用

一、论述题

1.肾毒性药物主要有哪些

2.试述药物对肺脏毒性作用的基本原理

二、解释下述概念

肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)

第七章药物对呼吸系统的毒性作用

一、论述题

1.试述药物对肺脏毒性作用的基本原理

2.肺毒性作用的主要部位

二、解释下述概念

肺微粒体酶

第八章药物对神经系统的毒性作用

一、论述题

1.试述神经毒性损伤的特点。

2.试述神经毒性作用的机制。

3.试述影响神经毒性作用的因素。

4.举例说明药物引起神经系统损害的临床表现和机制。

二、简述题

简述下述药物及毒素的神经毒性及作用机制：

1.可卡因；

2.利血平；

3.吗啡;

4.异烟月井;

5.氨基苗类抗生素；

6.肉毒毒素；

第九章药物对心血管系统的毒性作用

论述题

1.试述四类抗心律失常药物毒性作用机制

2.试述药物引起心绞痛的作用机制

3.洋地黄类药物中毒的临床表现及其治疗

第十章药物对内分泌系统的毒性作用

论述题

试述药物对内分泌腺的毒性作用机制

第十一章药物对皮肤的毒性作用

论述题

试述药物对皮肤的毒性作用机制

第十二章药物对眼的毒性作用

论述题

试述药物对眼的毒性类型

第十三章化学致癌作用

一、论述题

阐述正常细胞的恶性肿瘤癌变过程

二、解释下述概念

1.致癌作用：(carcinognesis):

2.致癌剂(carcinogen)

第十四章药物生殖和发育毒性作用

一、论述题

药物生殖及发育毒性包括哪几方面的内容

二、解释下述概念

1.胚胎毒性(embryotoxicity)

2.致畸性(teratogenicity)

3.致畸剂(teratogen)

4.母体毒性(maternaltoxicity)

5.致畸指数(teratogenicindex)

第十五章药物遗传毒性作用

一、论述题

简述特殊毒性试验每个阶段的内容

二、解释下述概念

1.突变(mutation)

2.遗传毒理学(gentictoxicologe)

第十六章人类药物依赖及戒毒药

一、论述题

1.试述易产生依赖性的药物有哪些。

2.以吗啡为例,论述药物依赖性的特征及临床表现。

3.试述阿片类药物依赖的分子作用机制。

4.试述戒毒药的种类和机制。

二、解释下述概念

1.成瘾性(addiction);

2.身体依赖性(physiologicaldependence);

3.精神依赖型(psychologicaldependence);

4.戒断综合征(abstinencesyndrome);

5.阿片受体；

6.美沙酮维持疗法；

第十七章全身用药的毒理学研究

一、论述题

1.急性毒性试验的目的及依据。

2.动物长期毒性试验的一般原则。

3.药物安全性试验的内容。

二、解释下述概念

1.LD50;

2.ED50;

3.最大耐受量；

4.最大给药量;

5.近似致死量;

6.长期毒性试验；

7、固定剂量给药试验；

二、填空题

1.急性毒性试验与其他毒性试验相比具有()、()、()等特

点。第十八章一般药理学评价

一、论述题

1.新药临床前研究技术对一般药理学研究内容有什么要求

二、解释下述概念

1.安全药理学

2.一般药理学

3.追加的安全药理学研究

4.补充的安全药理学研究

第十九章局部用药的毒性研究

一、论述题

1.化学物质（药物）对皮肤毒性的作用有哪些

二、填空题

L局部用药的毒性试验是根据（）的（）设计的。

2、皮肤虽然有一定的保护作用，但药物等化学物质仍可对其产生

损害,主要是（和（），偶然也可见。

3.皮肤用药长期毒性试验的目的是（）。

4.皮肤致敏为（）反应，包括（）和（）反应。）

第五篇：毒理学简答题

1.药物毒性临床前评价通常做哪些试验？第一水平急性毒性试验：

（1）致死的量效曲线和可能的器官损伤；（2）眼睛和皮肤刺激

性试验；（3）致突变活性初筛。

第二水平长期毒性试验（第一阶段）

（1）两种品系、35天染毒、毒性量效曲线，推荐临床使用途径；

（2）器官毒性试验、死亡情况、体重变化、血液学、临床生化学、组

织学检查；

（3）致突变活性第二阶段筛选；（4）生殖毒性试验；

（5）受试动物的药代动力学研究；（6）行为试验；

（7）协同、增效、拮抗作用。

第三水平长期毒性试验（第二阶段）（1）动物长期毒性试验（半

年以上）；（2）哺乳类动物致突变试验；（3）啮齿类动物2年致癌

试验；（4）人类药代动力学试验；（5）人类临床试验；

（6）短期和长期用药的流行病学资料。

四、简答题

1.毒物是否产生毒性与下列因素有关？（1）药物固有的作用特征

（2）到达靶器官的量和滞留时间（3）机体对药物的处置能力（4）机

体靶器官对药物的易感性

2.在那些情况下测定血浆或体液中代谢产物的浓度更重要？（1）当

受试药物为前体药物而其代谢产物已知是活性药物时；

（2）当药物可被转化为一种或多种具有药理或毒理活性代谢产物，目

这些产物可导致明显的组织器官反应时；⑶受试药物在体内可被广泛

生物转化时；

五、论述题

1.药物毒代动力学的研究目的?（1）通过给药剂量、药物体液浓度和

毒性反应之间的关系，阐明引起试验动物全身申毒的量效关系和时效关

系；

（2）结合药物毒性研究中出现中毒症状与结果之间的关系,预测这些

毒理学结果与临床用药安全性之间的关系提供资料；（3）明确重复用药

对动力学特征的影响乂4）明确是原形药物还是某种特定代谢产物弓I起的

毒性反应；（5）明确动物毒性剂量和临床剂量之间的关系，为临床安全

用药提供依据。

2.毒代动力学研究实验设计包括哪些内容？（1）药物毒性效应的

量化（2）采样时间点的调整

（3）确定剂量水平以达到合适的中毒量（4）中毒程度的评估（5）

毒性作用复杂因素探索（6）给药途径（7）代谢产物的测定（8）数据

的统计评价（9）分析方法（10）报告

1.论述肝损伤的评价过程中血液学试验并介绍指标的意义？（1）

血清白蛋白（意义自己写）（2）凝血酶原时间（3）血清胆红素（4）

染料廓清试验（5）药物廓清试验（6）血清肝脏酶测定

三、简答题

1.环抱素A的临床肾毒性表现在？（1）急性可逆性肾损伤；（2）

急性血管损伤；（3）慢性肾间质纤维化

药物引起呼吸系统毒性的机制并举例：吗啡：引起呼吸中枢抑制；

箭毒生物碱：引起呼吸肌麻痹；吠喃妥因：介导的氧化损伤；多柔比星：

细胞毒药物对肺泡的直接损害；胺碘酮：细胞内磷脂的沉积；紫杉醇：

介导P物质的释放；环磷酰胺:致癌变作用。

15.急性毒性实脸的目的：①通过实验测定毒物的致死剂量以及其

他急性毒性参数，以LD50为最主要参数；②通过观察动物中毒表现毒

作用强度和死亡情况初步评价毒物对机体的毒作用效应特征、靶器官、

剂量-反应关系和对人体产生所害的危险性；③为后续的重复剂量、亚

慢性和慢性毒性实验研究以及其他毒理实验提供接触剂量设计依据；

④提供毒理学机制研究的初步线索。

16.常用的致突变试验?a细菌回复突变试验（Ames试验）；b

微核试验：c染色体畸变分析；d姐妹染色单体交换试验SCE;e果蝇

伴性隐性致死试验；f显性致死试验；g程序外DNA合成试验;h单

细胞凝胶电泳试验。17微核试验的原理和其检测的终点是什么？

原理：是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢

失整个染色体,在细胞分裂后期遗留在胞质中,单独形成的次核,因其比

主核小,故称微核。检测的终点：（1）染色体或染色单体的损伤（2）

纺锤丝的损伤。

18、简述Ames试验、微核试验的基本原理。

答:Q）Ames试验,又称细菌回复突变试验,是利用突变体的测试菌

株，观察受试动物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致

突变性。⑵微核试验MNT,是观察受试动物能否产生微核的试验,主要

可检出DNA断裂剂和非整倍体诱变剂。

19.发育毒性概念及表现？a、指出生前后接触有害因素，子代个

体发育为成体之前诱发的任何有害影响。b、表现:发育生物体死亡,生

长改变,结构异常,功能缺陷。

20.举例说明致突变试验所反应的遗传学终点？a.DNA完整性的

改变b.DNA重排或交换c.DNA碱基序列改变d.染色体完整性改变e.

染色体分离改变。

21.急性毒性试验的目的：急性毒性（acutetoxicity）是指机体

（实验动物或人）一次或24h内多次接触一定剂量外源化学物后在短

期内所产生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及

死亡效应。a求出致死剂量及其他机型毒性参数.b观察中毒表现，毒作

用强度和死亡情况,初步评价读物的杜小影特征，靶器官，剂量一反应

（效应）关系和对人体产生损害的危险性c为其他独立试验提供接触

剂量和选择观察指标的依据d为毒理学机制研究提供线索。

22急性毒性试验方法的要点：a物质蓄积：试验动物反复多次接触

化学物后,用

化学分析方法能够测得机体内存在该化学物或其代谢产物上功能

蓄积：有的化学物在长期接触后，机体内虽不能测出其原型或代谢产物,

却出现了慢性毒性作用.c亚慢性毒性：是指人或实验动物连续接触较长

时间,较大剂量的化学毒物所产生的中毒效应。

23、简述亚慢性毒性试验研究动物的选择（年龄）、剂量选择、

染毒期限。答：⑴实验动物的选择：亚慢性毒性作用研究一般要求选

择两种实验动物，一种为啮齿类，另一种为非啮齿类，如大鼠和狗，以便

全面了解受试物的毒性特征。由于亚慢性毒性试验期较长，所以被选择

动物的体重（年龄）应较小,如小鼠应为15g左右大鼠100g左右.

⑵染毒方式、剂量选择、染毒期限：尽量选择和人类接触途径相

似的方式，尽量与预期进行的慢性毒性作用研究的接触途径相一致。①

经口染毒：灌胃法、喂饲法、胶囊法，大小鼠建议灌胃，犬胶囊法或灌

胃法。受试物掺入伺料的最大量有严格的规定，30天试验不得超过

10g/100g饲料,亚慢性90天试验不得超过8g/100g饲料，慢性试验

不得超过5g/100g得料,否则会影响动物的营养状况,从而影响牛长发

育。亚慢性毒性试验每日染毒的时间应保持一致,一般在每日上午进行,

给药后喂食。②经呼吸道染毒：通常每日2-6h,工业毒物可以缩短至

lh,环境污染物可延长至8ho③经皮染毒：每天6h,每周对染毒部位

脱毛一次。④经静脉注射染毒：长期操作实施困难，必要时可用腹腔替

代。

24.亚慢性和慢性毒性试验有哪些观察指标？

答⑴观察指标有①一般观察：观察实验动物的进食量、体重、外观

体征和行为活动、粪便性状等；②实验室检测项目：血液学指标、血液

生化学指标、系统尸解和病理组织学检查、可逆性观察、指标观察时

间、特异性指标及其他

25.简述静式吸入染毒与动式吸入染毒法的优缺点。

答：⑴静式吸入染毒法：实验动物辂于一个有一定休积的密闭容器

内，加入定量的易挥发的液态化合物或一定体积的气态化合物，在容器

内形成所需要的受试化合物浓度的空气环境。染毒柜体积、动物数、

时间，依据实验动物最低需气量计算。①优点：设备简单、操作方便、

经济、受试物消耗少，适合于小鼠方②缺点：氧气减少，浓度不稳定，经

皮吸收，不适合稍大动物⑵动式吸入染毒方法：即采用机械通风为动力，

连续不断地将含有已知浓度受试物的新鲜空气送入染毒柜内，并排出等

量的污染气体，使染毒浓度保持相对稳定。动式吸入染毒装貉的组成:

染毒柜、机械通风系统、配气系统。①优点：受试物浓度和氧分压比较

稳定，特别适于低浓度、长时间的慢性吸入染毒及大动物急性吸入染毒。

②缺点:设备要求高,消耗受试物量很大，操作比较复杂,费时费工,易于

污染操作室环境。26.亚慢性毒性实验的目的:a.研究受试物亚慢性毒性

剂量一反应（效应）关系确定未观察到有害作用的剂量和其观察到有

害作用的最低剂量,提出安全限量参考值。B.观察受试物亚慢性毒性效

应谱，毒作用特点和毒作用靶器官c观察受试物亚慢性毒性作用的可逆

性d为慢性毒理实验的剂量设计和观察指标提供依据e为在其他实验

（急性，亚急性，其他动物种属的亚慢性试验等）中发现的或未发现的

毒作用提供新的信息，比较不同动物物种毒效应的差异，为受试物毒性

机制研究和将研究结果外推到人提供依据。

27列出并描述五种类型毒性相互作用：a.相加作用：指每一化学

物以相同的方式,相同的机制，作用于相同的靶，仅仅他们的效力不同。

它们对机体产生的毒效应等于各个外源化合物单独对机体所产生效应

的算术总和.b独立作用：当两种或两种以上外源化合物对机体作用,其

作用的部位一靶器官不同,而且各自的

靶部位或靶器官之间生理关系较为不密切，此时各外源化合物的毒

性效应表现为各自的毒性效应.c:两种或两种以上的外源化合物对机体

所产生的总毒性效应大于各个外源化合物单独对机体的毒效应总和,即

毒性增强.d:增强作用：一种化合物对某些器官或系统并无毒性，但与

另一种化合物同时或先后暴露时使其毒性效应增强，即为加强作用.e:

拮抗作用：两种或两种以上外源化合物对机体所产生的联合毒性效应

低于各个外源化合物单独毒性效应的总和。

28、简述终毒物的四种类型。

答：⑴亲电子剂：指含有一个缺电子原子（带部分或全部正电荷）

的分子。⑵自由基：在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子

或分子片段。⑶亲核物；⑷活性氧化还原反应物：一种特殊的产生氧化

还原活性还原剂的机制。

29、简述靶分子反应的几种类型。

答:⑴非共价结合:通过非极性交互作用或氢键与离子键的形成,具

有代表性的是毒物与膜受体、细胞内受体、离子通道以及某些酶等靶

分子的交互作用。⑵共价结合：亲电子剂以共价结合方式与靶分子结合。

⑶去氢反应：自由基可迅速从内源化合物去除氢原子，将这些化合物转

变为自由基。⑷电子转移。⑸酶促反应。30、毒理学试验染毒途径有

哪些？

答：①经口灌胃染毒：是最常用的染毒途径；②经呼吸道静式吸入

染毒、动式吸入染毒；③经皮肤染毒：研究外源化学物经皮肤吸收应当

尽量选择皮肤解剖、生理与人类较近似的动物为对象，目前多选用家兔

和豚鼠。但由于研究化学物经皮肤吸收的毒性（求经皮LD50）所需的

实验动物较多，使用家兔、豚鼠不够经济，也常用大鼠代替。④注射染

毒。

31.简述急性毒性试验动物的选择。

答:急性毒性试脸动物的选择:大鼠为首选的啮齿类动物,动物要求

刚成年，健康,未曾交配和受孕的,试验动物的体重与年龄有一定的关系,

常用的动物体重范围:大鼠180〜220g,小鼠18〜25g,兔2〜2.5kg;动

物的性别是雌雄各半。

32.简述遗传学损伤（致突变作用）的类型及其后果。

答：⑴基因突变，1.根据基因结构的改变分类：包括碱基辂换（转

换、颠换）、移码突变（插入或缺失）和大段损伤。2.根据碱基辂换

后果分为：①错义突变：突变后引起氨基酸序列改变；②无义突变：

突变成终止密码子,使肽链合成提前终止；③同义突变：突变后不引起

氨基酸序列改变。3.按照突变的方向分类为正向突变和回复突变。

⑵染色休畸变，包括染色单休型畸变、染色体型畸变。染色体结构

异常的类型：①缺失（末端缺失、中间缺失）；②重复；③倒位（臂

内倒位、臂间倒位）；④易位。后果：产生稳定的畸变或不稳定的畸

变。⑶染色体数目改变（基因组突变）。后果：对于人类，多倍体大多

不能存活。

33.简述生殖细胞突变和体细胞突变的后果。答：突变的后果取决

于化学毒物所作用的靶细胞。⑴生殖细胞：①致死性突变（显性致死:

杂合子就引起胚胎死亡；隐性致死：需纯合子或半合子才引起胚胎死

亡）；②非致死性突变（显性遗传：杂合子就出现疾病；隐性遗传:纯

合子或半合子才出现疾病）。⑵体细胞：①癌变（体细胞突变是细胞癌

变的重要基础）；②致畸胎；③其他不良后果。

34.简述化学致突变作用的模式以及常见的DNA损伤修复机制。

答：⑴化学致突变作用的模式为损伤-修复-突变。只有修复功能饱和

或能力不足时才会引起突变，修复成功，损伤不发生，修复失败，发生突

变。⑵常见修复机

制：1.直接修复：依赖光聚合酶的光复活以及依赖烷基转移酶的

〃适应性〃反应。2.核苗酸切除修复：DNA内切酶、DNA聚合酶、

DNA连接酶，是所有生物体内最常见的修复机制。3碱基切除修复：

DNA糖基酶,AP内切酶、聚合酶、连接酶。4错配修复：识别并出夫

错配的碱基对。5双链断裂修复：包括同源重组修复和非同源性末端连

接,两者最大的区别就是是否需要模板的帮助；6交联修复：DNA链内

交联会引起双链断裂，机体启动两种修复为无误交联修复和易误交联修

复。

35.遗传毒理学试验的主要遗传学终点有哪些？答:遗传毒理学试验

的主要遗传学终点有基因突变、染色体畸变、染色体组畸变、DNA原

始损伤。

36.简述遗传毒理学试验成组应用的原则。

答：成组试验原则：①一组可靠的试验系统应包括每一类型的遗传

学终点。②通常的实验材料有病毒、细菌、真菌、培养的哺乳细胞、

植物、昆虫及哺乳动物等。包括进化程度不同的物种，至少应包括真核

和原核两个系统。③体内试验与体外试验配合。

37.外源化合物的致突变的类型？主要有三种,包括

1.基因突变，指基因中DNA序列的改变，又叫点突变，可分为碱基

貉换和移码突变两种类型

2、染色体畸变指染色体结构的改变，它是指遗传物质大的改变,

染色体结构异常的主要类型有,缺失、重复、倒位、易位。

3.染色体数目的变化,或称基因组突变,如非整倍体和多倍体,非整

倍体指增加或减少一条或几条染色体；多倍数体指以染色体组为单位

的增加。

38.IARC对化学致癌物的分类?

a、组1,对人类是致癌物。对人类致癌性证据充分者属于本组。b、

组2又分两组：组2A,对人类很可能是致癌物，指对人类致癌性证据有

B艮对实验动物致癌性证据充分;组2B,对人类是可能致癌物，指对人类

致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据并不充分。c、组3,现有的证

据不能对人类致癌性进行分类。D、组4,人类可能非致癌物。

39、简述化学致癌的三个过程及主要特征。答:包括引发、促长、

进展三个阶段。

⑴引发阶段的主要特征：①不可逆性、引发细胞在形态学上无法

识别；②对外源性化学物质和其他化学因素敏感、引发细胞可能自发

（内源性）启动；③需经细胞分裂〃固定突变〃，剂量■反应关系良好,

但很难确定阈值。⑵促长阶段的主要特征：①在基因表达和细胞水平

上有可逆性；②持续给以促长剂才可维持促长细胞群；③对衰老、饮

食和激素因子敏感；④剂量-反应关系显示有可测阈值和最大作用。⑶

进展阶段的主要特征：①生长速度快；②侵袭性和转移能力强；③生

化学和免疫性状改变。

40、简述化学致癌物的分类。

答：根据化学致癌物引起癌变的机制和模式分类：⑴遗传毒性致癌

物，其中又可分为直接致癌物（不需代谢活化而与亲核分子共价结合为

加合物）和间接致癌物（需经代谢活化才有致癌作用）；⑵非遗传毒

性致癌物,包括致癌剂激素免疫抑制剂固态物质过氧化物酶体增生剂

细胞毒物；⑶暂未确定遗