消化系统疾病课件

消化系统疾病

第一章总论消化系疾病的范畴1）消化道与消化腺2)器质性疾病与功能性疾病3）临床医学的完整观点

4)疾病谱逐渐变化：肿瘤、肝病功能性疾病方面,非酒精性脂肪肝等。20世纪消化领域发生两次革命，改变历程1）消化内镜的产生、发展，由诊断到治疗2）幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）的发现1983年Marshall和Warren在Lancet发表文章。Hp相关性疾病：胃炎/消化性溃疡/胃癌/MALT淋巴瘤

--2005年度诺贝尔奖第二节消化系统重要诊疗技术内镜诊疗可直接观察消化管腔内的各类病变，并可取活组织作病理检查。又可将影像作永久记录，供复查时对比。胃肠镜胃镜结肠镜内镜技术：直视，放大，色素成像，窄带成像，激光共聚焦成像等。内镜治疗：止血、息肉切除、异物取出，粘膜切除早癌等。胶囊内镜动态观察小肠腔内病变，消除检查盲区，安全无痛苦优点。缺点是不可控和无法取活检。推进式小肠镜检查过程可控，可吸引和注气，取活检和做治疗。经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)

既可诊断又可进行内镜下治疗如取石，切开、扩张，支架置入和内外胆管引流。超声内镜(EUS)检查可了解病变来自管壁的层次和周围临近脏器情况。如观察粘膜下病变,如平滑肌瘤、癌肿侵犯深度、范围和淋巴结转移情况等。

实验室检查

（一）乙肝病毒的诊断

乙肝病毒五项(HBsAg

HBsAb

HBeAg

HBeAb

HBcAb)：是否感染及复制状态

HBV-DNA定量检测反映病毒复制水平。HBV基因分型、耐药突变株检测等临床上检测乙肝五项和DNA水平来决定是否抗病毒治疗和疗效评价。

组织病毒学检测HBsAg

HBeAgHBVDNA（二）幽门螺杆菌检测

对于慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃MALT淋巴瘤诊疗有重要价值。

1非侵入性方法;

14C或13C尿素呼气试验。尿素酶分解尿素产氨（氨已经被同位素标记）。

2侵入性方法做胃镜取活检标本：1、组织切片染色镜检（银染、Giemsa、免疫组化）；2、尿素酶试验阳性者(粉红色)；3、在微氧环境下细菌培养。胃粘膜组织切片染色镜检是检测金标准之一，细菌培养科研常用。（三）肝功能评估1肝脏合成功能血清白蛋白仅由肝细胞合成，肝脏合成功能减退时，明显降低。血浆凝血因子绝大多数凝血因子肝脏合成，尤其是维生素K依赖因子。肝脏受损时合成减少，凝血时间延迟。

胆固醇70%肝脏合成，肝脏受损时下降。2肝细胞破裂

ALT和AST存在细胞质中，肝细胞破裂时释放入血，明显增高。“胆酶分离”现象是肝细胞严重坏死的表现。3

胆红素代谢反映肝细胞损伤和胆汁淤积肝功能评估应结合临床表现、影像资料、化验检查和病理检查来综合判断。临床常用Child-Pugh分级评分。影像学诊断1超声检查

B超普遍应用于腹腔内实质性脏器检查。包括肝胆胰脾等，从而发现肿瘤、结石、脓肿、囊肿、腹水、肿块等。超声引导下穿刺、引流等治疗。彩色多普勒超声可观察肝V、门V和下腔V等，有助于门脉高压诊断。无创，价廉，重复性好等优点，列为首选筛查项目。2X线检查

腹部平片或透视:可显示腹腔积气,肠腔气液面及结石阴影,为胃肠穿孔、肠梗阻、肝胆胰结石提供确切诊断依据。

胃肠钡餐造影:是观察胃肠器质性疾病的常用方法,可检出息肉、肿瘤、憩室和溃疡等，对食管裂孔疝和胃粘膜脱垂诊断价值较大，优于内镜。

小肠灌肠造影：显示梗阻的原因和部位。

门静脉及下腔静脉造影有助于门脉高压诊断。

经皮肝穿刺胆管造影可鉴别胆管的梗阻部位和病因。

选择性腹腔动脉造影有助于肝和胰腺肿瘤诊断和鉴别诊断，对于不明原因消化道出血也有重要价值。3电子计算机X线体层扫描(CT)

分辨能力和敏感度高，对病灶定位和定性效果好。对腹腔内实质性脏器特别是肝胆胰等脏器的占位、结石、脓肿及囊肿等有重要诊断价值。对于空腔脏器的恶性肿瘤能发现其壁内病变和腔外病变，并明确有无转移，对分期也有一定价值。4磁共振成像(MRI)检查

可在身体的横断面、冠状面、矢状面和各不同斜面形成断层图像。磁共振胰胆管造影术（MRCP）可用于胰胆疾病的诊断，诊断可代替ERCP，但不能作治疗。磁共振血管造影术（MRA）可显示门静脉和腹腔内动脉。

胃炎（Gastritis）任何病因引起的胃黏膜的炎症，分为急性、慢性和特殊类型胃炎。急性胃炎胃黏膜的急性炎症，充血、水肿、糜烂和出血等病理改变。若病变以糜烂和出血为主，则称为糜烂出血性胃炎，多由应激和药物引起，又称为急性胃黏膜病变（AGML

）。病理特点为黏膜固有层内有大量中性粒细胞和单核细胞浸润。

病因和发病机理

1应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、休克和颅脑疾病等。大量儿茶酚胺类激素释放，胃黏膜缺血和H+反向渗透，多种炎症介质释放，导致黏膜缺血缺氧、黏液和PG分泌减少，损伤黏膜引起糜烂和出血等病变。药物非甾体类消炎药、抗肿瘤药和解热镇痛药；抑制环氧合酶使前列腺素E合成减少。酒精亲脂和溶脂特点创伤和物理因素胃管、异物、疝，内镜手术十二指肠-胃反流胆汁+胰液+肠液反流入胃，胆汁酸和溶血性软磷脂损伤胃粘膜，糜烂和出血。临床表现和诊断上腹痛、饱胀、食欲减退等消化不良症状；呕血和黑便见于AGML。

体检可有上腹压痛。

确诊依靠胃镜检查：弥漫分布的多发性糜烂、出血、浅表溃疡形成（应激：分布于胃底及胃体；NASID+ALCOHOL：胃窦）。强调急诊胃镜检查，X线钡餐检查价值不大。治疗和预防

1积极治疗原发病，去除病因。2抑制胃酸分泌的药物质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑H2-受体拮抗剂：西米替丁、雷尼替丁3胃黏膜保护药物硫糖铝米索前列醇（特别对于服用NASID患者）4骨关节病需服药者服用COX2抑制剂如塞来昔布等，采取必要的预防措施。慢性胃炎

（ChronicGastritis）

慢性胃炎分类：

⑴非萎缩性：淋巴及浆细胞浸润为主，

⑵萎缩性：萎缩，肠化。多灶萎缩性和自身免疫性（B型和A型）,HP感染和自免.

⑶特殊类型：感染性(细菌、病毒和真菌),化学性(胆汁、药物),Menetrier病，其他类型:嗜酸性、放射性,、PHG、疣状胃炎等.慢性胃炎应根据病变特征作病理分类:①慢性胃炎的病变部位，如胃体、胃窦、全胃等。②慢性胃炎的性质与分级，分为非萎缩性及萎缩性，后者又可分为轻、中、重度三级。③炎症活动程度，根据胃粘膜上皮的中性粒细胞浸润及退行性变，可定出活动期或静止期，活动范围又可分为弥漫性或局限性。④有无化生及异型增生化生分为肠上皮化生及假幽门腺化生，前者常见于萎缩性胃炎；而后者仅见于萎缩性胃炎，是指胃体粘膜由胃窦粘膜所替代，常沿胃小弯向上移行，称胃窦潜移。

幽门螺杆菌感染1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺杆菌（HelicobacterPylori，Hp）存在.

现已确定HP是慢性胃炎的最主要病因,依据有:

①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出Hp。

②Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。

③根除Hp后可使胃黏膜炎症消退。④从志愿者和动物模型中可复制出Hp相关慢性胃炎。病因及发病机理

HP相关致病因素

鞭毛：分泌黏附素，贴紧胃上皮细胞利于在胃黏膜表面定植。尿素酶：分解尿素产氨，保持HP周围中性环境，抵御胃酸侵袭。空泡毒素（VacA）：细胞损害。细胞毒素相关蛋白（CagA）：诱导炎症及免疫反应。饮食和环境因素：

高盐；缺乏新鲜蔬菜和水果。HP感染可发生胃黏膜萎缩和肠化，导致慢性多灶性萎缩性胃炎。但HP感染者萎缩和肠化发生率存在很大的地区差别，说明有HP以外的因素参与其中。萎缩和肠化发生率与胃癌发病率相一致。但其发病率各地区差别较大。如中日韩vs.印度非洲；甘肃vs.广东。自身免疫因素发病率低，北欧多见，多伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎，白癜风等。患者血液中存在多种自身免疫抗体：*壁细胞抗体（Paritialantibody,PCA）：自身攻击壁细胞，免疫损害，数量减少导致胃酸分泌减少或丧失。*内因子抗体（Intrinsicfactorantibody,IFA）：由壁细胞分泌的内因子减少或丧失，引起VitB12

吸收不良而导致恶性贫血。其他因素：十二指肠-胃反流反流；NSAID；酗酒等。病理非萎缩性胃炎

炎症限于胃小凹和粘膜表层。肉眼见粘膜充血水肿，伴有渗出，主要见于胃窦和胃体。镜下见粘膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。胃窦部可伴有较多的隆起糜烂灶。萎缩性胃炎

炎症深入粘膜固有层时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可呈弥漫性或局限性。镜下见胃腺体部分或完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。萎缩性胃炎可伴发肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生表现为细胞异型性和腺体结构紊乱，是胃癌的癌前病变。HP导致的慢性胃炎：弥漫性分布，但以胃窦部为重，多引起多灶萎缩性胃炎，萎缩和肠化呈多灶性分布，起始于胃窦小弯侧，逐渐波及胃窦和胃体，病灶逐渐融合。自身免疫性胃炎：萎缩和肠化主要局限于胃体。病理诊断：类型；严重程度；累及部位；有无HP感染；有无萎缩，肠化及异型增生。临床表现

进展缓慢，常反复发作，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。非萎缩性胃炎慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，可有反酸。萎缩性胃炎

不同类型、不同部位其症状亦不相同。胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻、舌炎、舌乳头萎缩，可伴有贫血，在我国发生恶性贫血者罕见。萎缩性胃炎影响胃窦时胃肠道症状较明显。慢性胃炎大多无明显体征，可有上腹部轻压痛。实验室及其他检查胃镜和活组织检查

①非萎缩性胃炎

常以胃窦部最为明显，多为粘液增多，有黄白色渗出物，病变处出现粘膜水肿、红斑、出血点、糜烂。

②萎缩性胃炎

粘膜多呈苍白或灰白色，呈红白相间，白区凹陷；皱襞变细或平坦，由于粘膜变薄可透见粘膜下血管如伴有增生性改变者，粘膜表面颗粒状或结节状称为萎缩性胃炎伴增生。HP检测

活检标本应时作病理学及HP检测，可先置一黏膜标本作尿素酶试验阳性者(粉红色)；另一标本在微氧环境下培养，再一标本制作成切片；以HE或Warthin-Starry或Giemsa染色，切片上可见在粘膜层中有成堆形态微弯的杆菌，呈鱼贯状排列；无创性方法;14C或13C尿素呼气试验。尿素酶分解尿素产氨（氨已经被同位素标记）。胃肠X线钡餐检查

用气钡双重造影显示胃粘膜细微结构时：萎缩性胃炎可出现胃粘膜皱襞相对平坦、减少。胃窦炎X线征表现为粘膜呈钝锯齿状及胃窦部痉挛，粘膜粗乱等。疣状胃炎X线餐特征改变为胃窦部有结节状粗大皱襞，某些皱襞结节的中央有钡斑。自身免疫性胃炎相关检查

怀疑时应检测血PCA和IFA，如为该病多阳性。伴恶性贫血时IFA呈阳性，血清维生素B12测定及VB12吸收试验有助恶性贫血诊断。诊断：慢性胃炎症状无特异性，体征很少，X线钡餐检查一般只有助于排除其他胃部疾病，确诊要靠胃镜检查及胃粘膜活组织检查。治疗一、消除病因祛除各种可能致病的因素，如避免进食刺激性的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。二、药物治疗

疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂、哌吡氮平等解痉药物。胃酸增高可用西米替丁、雷尼替丁等制酸剂。胃酸缺乏或无酸者可给予1％稀盐酸或胃蛋白酶合剂，伴有消化不良者可用多酶片等助消化药。伴胆汁反流者可用胃肠促动力药。缺铁性贫血患者可口服硫酸亚铁或肌注右旋糖酐铁。癌前病变治疗：塞来昔布，多种维生素，含硒食物；局限者行粘膜切除术，广泛者可行外科手术。三、根除Hp治疗

有HP感染者加服抗Hp抗菌素，如克拉霉素、阿莫西林、庆大霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、胶体次拘橼酸铋等。三联疗法或四联疗法：PPI+两种抗生素；PPI+铋剂+两抗生素；或用H2受体阻滞剂替代PPI。分两次服用，7-14天为一疗程。

根除指症：HP感染CG患者存在：伴有粘膜糜烂、萎缩和肠化、异型增生者；胃癌家族史；有消化不良症状者。个人强烈要求者。

慢性胃炎预后良好。萎缩性胃炎伴肠化、轻中度异型增生治疗可望逆转，但重度异型增生为癌前病变，应严密随访，必要时手术治疗。自身免疫性胃炎预后较差。

胃食管反流病

胃食管反流病（Gastroesophagealrefluxdisease,GERD）是由于胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、反食、烧心等反流症状和组织损害。可伴有食管外症状，如反复发作哮喘，慢性咳嗽、夜间睡眠呼吸暂停、胸痛、咽喉炎等。约2／3患者内镜可见有食管粘膜破损即反流性食管炎（Refluxesophagitis，RE）。部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现称为非糜烂性反流病（NERD）。GERD在西方常见，约7～15％有胃食管反流症状。我国于1997年对北京、上海两地显示GERD患病率为５.77％，RE为1.92％，反流组伴有口咽喉疾患、哮喘、支气管炎频率高于非病人组。GERD病因和发病机制

多种因素造成的以LES功能障碍为主的胃食管动力障碍性疾病，即抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用增强。一、食管抗反流屏障结构和功能异常①抗反流屏障

包括食管下括约肌（LES）、隔肌脚、膈食管韧带和His角等，结构和功能的缺陷均可造成反流。最主要是LES的功能状态。

LES压力降低：手术、药物、食物、腹压增高和胃内压增高等。

一过性LES松弛：非吞咽时自发性松弛，是生理性反流的主要原因，也是LES静息压正常患者主要发病机理。②食管清除作用降低正常反流物通过食管蠕动性收缩排入胃内（容量清除）；剩余者由唾液缓慢中和。故蠕动和唾液产生异常可参与发病发生。③食管粘膜屏障功能降低构成：鳞状上皮+黏液+HCO3-＋丰富血运吸烟、饮酒等因素可损害屏障，不能抵御反流物损害。二、反流物对食管粘膜攻击作用防御机制削弱基础上，反流物损伤食管粘膜。粘膜受损程度与反流物的质和量有关，也与接触时间、体位有关。近年来十二指肠-胃-食管反流（Duodeno-gastro-esophagealreflux,DGER）的作用逐步被认识，胃酸与胆汁反流共同参与食管粘膜的损伤，且食管损伤程度越重，混合反流发生比例越高。非结合胆盐和胰酶为主要攻击因子，损害食管粘膜。

病理鳞状上皮增生粘膜固有层向上皮延伸炎症细胞主要是中性粒细胞糜烂和溃疡E-G连接处出现Barrett食管改变Barrett食管：E-G连接齿状线2厘米以上出现柱状上皮替代鳞状上皮，内镜下灰白色的食管粘膜出现桔红色的胃粘膜，可呈环形、舌形或岛形分布。临床表现

1.反流症状：反酸、反食、反胃和嗳气等2.反流物刺激食管引起的症状包括烧心、胸痛和吞咽困难等。

烧心(heartburn)是GERD常见症状，为胃肠反流物对食管感觉神经末梢的化学性刺激所致。为上腹或胸骨后烧灼感，多出现在饭后1～2h。

特点：进食量越大，症状越明显，常反流出消化液和食物。可随体位改变而改变，仰卧、右卧或弯腰时加重，剧烈运动，腹压升高可发作。高脂、高糖、饮酒、咖啡、吸烟易诱发。多次吞咽、饮水，打嗝可缓解烧心。烧心程度与病变程度不一定正相关如Barrett食管和食管狭窄时烧心症状可较轻或缺如。胸痛疼痛位于胸骨后、剑突或下胸部，常放射到胸、背、肩、颈、下颌、耳和上肢，向左臂放射较多。由于食管与心脏的感觉神经纤维在体表和皮肤上的投影定位相互重叠，故食管源性胸痛可酷似心绞痛，需加以鉴别，为非心源性胸痛原因之一。3食管以外的刺激症状反流物吸入气管刺激引起炎症和气管痉挛，支气管哮喘和吸入性肺炎，甚至肺间质纤维化。反流入咽喉，刺激导致咽喉炎导致声音嘶哑。部分病人咽部不适、异物感但无吞咽困难，称为癔球症。并发症

（1）食管狭窄

8～20％患者会发生，主要为溃疡及炎症所致。

（2）上消化道出血多为炎症、糜烂和溃疡导致出血，可引起黑便及缺铁性贫血，偶有呕血发生。

（3）Barrett食管食管鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，使其抗酸性增强。其发生率0.3％～2％，被公认为食管腺癌的癌前病变。

Barrett食管患者腺癌发生率较正常人高10～20倍。

BARRETT’SESOPHAGUS三、辅助检查

1、内镜检查内镜是诊断最准确方法，并可评估疗效及判断预后。因此内镜加活检是评判反流形成、食管损伤类型及程度的“金标准”。内镜分型多采用洛杉矶分级法：Ａ级：粘膜破损局限于一处，病变＜5mmＢ级：粘膜病损局限于一处，无融合，直径＞5mm；Ｃ级：粘膜病损融合，但＜食管周径之75％；Ｄ级：粘膜病损融合，且＞食管周径之75％。RefluxEsophagitis2、24h食管pH监测

已广泛应用于临床并成为诊断GERD的“金标准“。PH检测的可重复性、敏感性和特异性均好。可用来评价症状与酸反流的相关性，其对内镜检查阴性但有典型GERD症状者及可疑症状（如心源性胸痛、慢性声嘶等）是否系反流引起及抗反流疗效差者尤其有价值。方法：PH电极置于LES上5cm处，体外与记录仪联接。3X线钡餐检查

食管钡餐检查能发现部分食管病变，如食管溃疡或狭窄。特异性和敏感性不高，主要排除食管癌及其他病变。4食管测压

目前常用连续灌注导管测压系统进行测压，对于GERD患者测压能了解LES长度、位置和压力，食管体部吞咽蠕动波的振幅和速度。测压还可用于确定吞咽困难和非心源性胸痛的病因。质子泵抑制剂试验性治疗：奥美拉唑20毫克，BID7-14天。疗效显著则诊断成立。诊断与鉴别诊断

1、诊断依据：①症状，典型／不典型症状；②内镜检查有RE表现；③食管功能检查有过度酸／胆汁反流依据；④质子泵抑制剂试验性治疗：奥美拉唑20mg，Bid,7-14天。明显疗效则诊断确立。

2、诊断3、鉴别诊断：本病需与冠心病、心绞痛、支气管炎、哮喘、肺结核、慢性咽喉炎、食管癌、神经官能症等进行鉴别。治疗

GERD的治疗原则为控制症状、减少复发和防治并发症。

1、一般治疗：改变生活方式和饮食习惯

包括戒酒、茶、咖啡、碳酸饮料，勿过饱，睡前勿进食，减肥，睡觉时抬高床头15～20cm。避免使用降低LES压力药物和引起胃排空延迟的药物如钙离子阻滞剂、抗胆碱能药物。2、药物治疗

在GERD的治疗中，药物治疗是重要的一环，或是减弱攻击因素或提高防御功能。

多采用递减法即：开始采用PPI＋促胃肠动力药物，控制症状后逐渐递减药量并维持。（1）抑酸药通过抑制胃酸分泌，使反流液对粘膜损害作用减少，从而减轻症状促进病变愈合。

Ｈ2受体结抗剂（H2RA）

H2RA能有效地减少夜间酸分泌，但在减少白天酸暴露作用不强，应采用治疗溃疡的两倍剂量。质子泵抑制剂（PPI）PPI能同时抑制白天和夜间反流，对酸的抑制作用强，且持续时间长。目前临床上常用的此类药物有奥美拉唑、兰索拉唑雷贝拉唑和泮托拉唑等。PPI对大剂量H2RA治疗无效的GERD也有效。说明RE达到治愈所需要的抑酸剂量和时间均大于消化性溃疡。(2)促胃肠动力药GERD是上消化道动力疾病，其治疗首先应改善动力，增加LES张力，改善食管清除功能，增加胃排空。莫沙必利对全胃肠道平滑肌均有促动力作用，能提高LES张力，促进食管蠕动和酸的清除，具有抗反流作用。吗丁啉可增快胃排空，对那些伴有胃排空延缓的GERD有效。

3、维持治疗本病有慢性复发倾向，为减少复发可考虑维持治疗，剂量个体差异较大。多用PPI和H2RA。外科治疗（1）手术适应症①严格而规范的内科治疗无效；②内科治疗有效，但患者不能耐受长期用药者；③出现严重并发症，如出血、穿孔、狭窄等，经内镜扩张治疗无效者；④Barrett食管可疑癌变者；⑤确证由反流引起的严重呼吸道疾病。（2）抗反流手术方法

Nissen胃底折叠术、Belsey胃底部分折叠术和腹腔镜Nissen胃底折叠术(LNF)。

消化性溃疡

定义：因溃疡的形成和发展与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段、胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡(DU)在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面既存在若干不同点，但这些差异尚不足以把两者区分为独立的疾病。鉴于两者有不少共性，诸如溃疡的形成均由于自身消化，病理基本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷同，因此一并论述、同时提出其各有关特点。流行病学全球性常见病，DU中年最多见，GU老年多见；特点：男>女；DU>GU；地区差异大。病因和发病机理发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局部粘膜损害（致溃疡）因素和粘膜保护（粘膜屏障）因素之间失去平衡所致，当损害因素增强和（或）保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病，各种发病因素如Hp感染、胃酸、胃蛋白酶、药物、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述损害作用增强和或防御机制减弱，均可促发溃疡发生。

1幽门螺杆菌感染

目前确认Hp是消化性溃疡的重要病因。依据有两方面：①消化性溃疡的Hp检出率显著高于普通人群。

GU的检出率为80~90%；DU的检出率为90-100%。

②根除Hp后溃疡的复发率显著下降。（HP根除后5%vs

常规抑酸剂50~70%）为什么感染Hp人群中只有少数人（15%）发生消化性溃疡？Hp、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。Hp导致溃疡的发病机理尚未阐明，有多种假说：1Hp—胃泌素—胃酸学说：

Hp

胃窦G/D

胃泌素

壁细胞

高胃酸分泌

增加溃疡发生率。2十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠球部胃上皮化生处HP定植

导致溃疡发生。Hp感染导致的胃粘膜炎症削弱了屏障功能，GU好发于泌酸区和非泌酸区交界的非泌酸侧，反映胃酸对屏障受损的胃粘膜的侵袭作用。2药物

消化性溃疡的重要病因。NSAID、抗凝药，激素服用NSAID患者发生溃疡及其并发症的危险性显著高于正常人，GU>DU，和药物种类、剂量、疗程有关。

NSAID通过破坏黏膜屏障，使黏膜防御和修复功能受损而导致溃疡。损害包括局部和系统作用：

局部作用：非主要致溃疡机制，细胞内高浓度药物产生细胞毒作用而损害胃黏膜屏障。

系统作用：抑制环氧合酶（COX）使PGE合成减少。COX是花生四烯酸合成PG的关键限速酶，分为COX1和COX2，COX2主要由炎症反应诱导产生，促进炎症部位PGE的合成。NSAID主要抑制COX2，同时抑制COX1，导致胃肠粘膜生理性PGE合成不足。

PGE可通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流和细胞保护作用，在维持黏膜防御和修复中发挥作用，是重要的粘膜保护和防御因子。3胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用

PU的形成最终是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化作用所致。胃酸在溃疡形成中起决定作用，是溃疡形成的直接原因，即“无酸无溃疡（NoAcid,NoUlcer）

胃酸的损害作用只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能形成。4遗传易感性既往认为遗传因素是重要因素，现在发现这可能与Hp的“家族聚集”有关，O型血患者胃黏膜上皮有利于Hp定植，易发生DU。

5胃十二指肠运动异常

GU患者胃排空延迟，可增加十二指肠-胃反流，胆汁胰液反流入胃，增加胃黏膜侵袭因素；DU患者胃排空增快，可使十二指肠球部酸负荷增大。病理

胃溃疡多位于胃窦小弯侧及幽门前区，也可发生在小弯上端或贲门，偶见于大弯和幽门管。

十二指肠溃疡多位于球部，前壁较后壁常见。形态：典型溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐。急性活动期充血水肿明显。溃疡深度不一，浅者仅达粘膜肌层，深者亦可达肌层，溃破血管可引起出血，穿透浆膜层可引起穿孔。溃疡底部覆盖白苔，愈合期炎症消退，边缘上皮增生覆盖溃疡面，肉芽组织增生并纤维化，变为瘢痕，收缩使周围粘膜皱襞集中。临床表现

多数患者具有典型临床表现，部分患者（约10～15％）以大出血、急性穿孔为其首发症状。特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。

一、典型症状

（一）上腹痛

慢性、周期性、节律性上腹痛是典型PU的主要症状。

疼痛产生机理：①溃疡及其周围组织的炎症病变可提高局部内脏感受器的敏感性，使痛阈降低；②局部肌张力增高或痉挛；③胃酸对溃疡面的刺激。①慢性经过：多数病程长达几年、十几年或更长时间②周期性：多数反复发作，病程中出现发作期与缓解期互相交替。③节律性疼痛与饮食之间具有典型规律的节律性GU疼痛多在餐后半小时出现，持续1－2小时，逐渐消失，直至下次进餐后重复上述规律。（餐后痛）DU疼痛多在餐后2－3小时出现，持续至下次进餐，进食或服用制酸剂后完全缓解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚间睡前或半夜出现，空腹痛和夜间痛。

当上腹痛的节律性发生变化时，应考虑病情发展加剧，或已出现并发症。

④疼痛的部位

GU疼痛多位于剑突下正中或偏左；DU位于上腹正中或偏右。疼痛范围一般较局限，局部有压痛。

内脏疼痛定位模糊，不能以疼痛部位确定溃疡部位。⑤疼痛的性质与程度

溃疡疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定。可描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。（二）其它胃肠道症状及全身症状

嗳气、反酸、恶心、呕吐等可单独或伴疼痛出现。恶心、呕吐多反映溃疡具有较高活动程度。频繁呕吐宿食，提示幽门梗阻。部分患者有失眠、多汗等植物神经功能紊乱症状。

二、体征：活动期可有上腹部压痛，缓解期无明显体征。

三、特殊类型溃疡的临床表现（一）巨大溃疡直径大于2厘米，疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重减轻，出血及穿孔较常见。内科治疗无效者比例较高。（二）球后溃疡DU发生于十二指肠球部以下的溃疡称为球后溃疡，多发生于乳头的近端，约占DU5％。夜间痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应差，易发生出血。（三）幽门管溃疡症状类似DU，伴有高胃酸分泌。疼痛的节律性常不典型，餐后立即出现疼痛，持续时间长。恶心、呕吐多见，易出现幽门梗阻。内科治疗效果差。（四）复合性溃疡

胃和十二指肠同时发生的溃疡，DU常先于GU出现，幽门梗阻发生率较高。（五）老年人溃疡

症状不典型，胃体和胃底多见，溃疡较大，易误诊。需警惕胃癌。（六）无症状性溃疡

约15％PU病人，常以出血穿孔等并发症为首发症状。以老年人多见。NSAID引起的溃疡多数无症状。实验室检查和其他检查一、胃镜检查及活检

胃镜不仅可直接观察胃肠溃疡部位、大小、形态，还可活检组织作病理检查。

对溃疡可作出准确诊断及对良性恶性溃疡的鉴别诊断。能动态观察溃疡的愈合情况，观察药物疗效及评估预后等。二、X线钡餐检查

溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是溃疡的直接征象，GU多在小弯侧突出腔外，球部溃疡的龛影常呈园形密度增加的钡影，周围环绕月晕样透明区，可见皱襞集中征象。间接征象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起，钡餐时可见局部变形、激惹、痉挛性切迹及局部压痛点，其特异性有限。气钡双重造影及十二指肠低张造影术可提高诊断的准确性。三、Hp检测

已列为PU诊断的常规检查项目，因为有无Hp感染决定着治疗方案的选择。其检查方法分为侵入性和非侵入性两大类：侵入性：需作胃镜检查和胃黏膜活检，包括：

A快速尿素酶试验B病理组织检查：HE染色、Warthin-Starry或Giemsa染色。

C微需氧培养：科研常用

DPCR方法非侵入性：包括：

A血清学检查：抗Hp抗体检测。

B13C或14C尿素呼气试验：特异性高，可作为Hp根除治疗后的首选检测方法。

四、粪便隐血检查溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积极治疗，多在1－2周内阴转。诊断依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。确定诊断，尤其是症状不典型者，需通过内镜检查和X线钡餐才能建立。鉴别诊断1胃癌

胃溃疡与溃疡型胃癌之区别极为重要，主张对所有胃溃疡患者都应进行胃镜检查，在溃疡边缘作多点活检，明确溃疡性质。胃良恶性溃疡鉴别诊断要点：大小、底苔、边缘、皱襞、胃壁蠕动。2胃泌素瘤

亦称Zolinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致，特点是高胃泌素血症，高胃酸分泌和多发性、难治性消化性溃疡。肿瘤往往很小（＜1cm）生长慢，半数恶性。因胃泌素过度刺激而使壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道包括空肠上段经常处于高酸环境，导致多发性溃疡，以位于不典型部位（球后、降段和水平段甚至空肠远段）为其特点。要点：部位不典型、难治性、高胃酸分泌及高血清胃泌素(>200pg，常500pg/ml)。并发症1出血

最常见的并发症，发生率15%～25%，其中部分以出血为首发症状，出血量与被侵蚀血管大小有关：毛细血管破裂渗血，溃破动脉则出血量大而速度快。轻者仅黑便，重者出现大量呕血.超过1000ml,并可出现周围循环衰竭。

2穿孔约5%～10%可穿孔，其中DU穿孔占90%，男性多见，冬季多发，穿孔可导致死亡。

⑴窥破入腹腔引起游离性腹膜炎多发生于小弯，主要表现为突发性腹痛，持续性加重伴压痛，反跳痛，腹肌紧张。

⑵溃疡穿孔并受阻于比邻实质性器官如肝胰脾多发生于十二指肠后壁，后壁穿孔多并发出血或穿透入胰腺并与之粘连－穿透性溃疡，腹痛顽固而持续，可放射至背部，血清淀粉酶可升高。

⑶穿入空腔脏器形成瘘管

如DU穿破胆总管，GU穿破

十二指肠，可通过钡餐或CT确定。

3幽门梗阻

约2%～4%，多发生于幽门附近溃疡（球部、幽门管），其中80%为DU所致。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解。

慢性梗阻主要由于瘢痕组织收缩而呈持久性。临床表现为上腹饱胀，进食后加重，呕吐为其主要症状，多在餐后30－60分钟，内含发酵食物，严重呕吐可致脱水和低钾低氯性碱中毒，可发生营养不良和体重减轻。腹部检查可及胃型、胃蠕动波和震水音。4癌变

少数GU可癌变，而DU则罕见。GU癌变发生于溃疡边缘，在其伴随癌前病变基础上发生，癌变率小于1%。对于长期慢性GU，年龄45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕。怀疑癌性溃疡时应在胃镜下溃疡边缘取多点活检并作病理检查，并在积极治疗后及时复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随诊复查。治疗治疗目的：控制症状，愈合溃疡，防治并发症，预防复发。一、一般治疗

包括休息，避免过劳和精神紧张，保持乐观情绪。饮食上定时进餐，避免生冷辛辣刺激性食物及饮料。牛奶、豆浆只能暂时稀释胃酸，但所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。戒烟酒，禁服对胃粘膜有损害的药物。二、治疗消化性溃疡的药物治疗及其应用

（一）抑制胃酸分泌药物

1碱性抗酸剂氢氧化铝、铝碳酸镁及其复合制剂，属于弱碱类制