中国儿童青少年糖尿病诊疗指南2025版

中国儿童青少年糖尿病诊疗指南2025版一、流行病学与疾病分类（一）流行病学最新全国学生体质与健康调研及慢性病监测数据显示，我国18岁以下儿童青少年糖尿病患病率已达0.82‰，其中1型糖尿病（T1DM）占比65.3%，2型糖尿病（T2DM）占比32.1%，特殊类型糖尿病占2.6%。近10年来，我国儿童T1DM发病率年均增长3.8%，<15岁人群发病率从1995年的0.51/10万·年升至2023年的1.86/10万·年；儿童T2DM增长更为显著，在新发儿童糖尿病中占比从2000年的1.8%升至2023年的36.4%，超重肥胖儿童T2DM发病风险是体重正常儿童的4.8倍，发病高峰集中在10~14岁青春期阶段。（二）疾病分类本指南遵循WHO2019年糖尿病分类标准，结合儿童青少年生理病理特点调整为：1.1型糖尿病：包括自身免疫性T1DM（T1DM-A）和特发性T1DM（T1DM-B），占儿童糖尿病绝大多数，以胰岛素绝对缺乏为核心病理特征；2.2型糖尿病：以胰岛素抵抗伴进行性胰岛素分泌不足为核心，多合并肥胖、高血压、血脂异常等代谢综合征组分；3.特殊类型糖尿病：包括β细胞功能遗传缺陷（如青少年起病的成人型糖尿病MODY，占儿童特殊类型糖尿病的41%）、胰岛素作用遗传缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化学物诱导糖尿病、感染相关糖尿病、遗传综合征合并糖尿病等；4.混合型糖尿病：同时存在自身免疫损伤与胰岛素抵抗的糖尿病，常见于T1DM合并肥胖的儿童青少年。5.糖尿病前期：包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量异常（IGT），儿童青少年糖尿病前期患病率达4.23%，是T2DM的高危预警阶段。二、筛查与诊断（一）筛查1.T1DM筛查：对一级亲属患有T1DM、存在T1DM相关自身抗体阳性的高危儿童，推荐每1~2年检测空腹血糖，高危儿童出现多饮多尿体重下降症状时随时检测血糖；不推荐普通人群常规筛查T1DM自身抗体。2.T2DM筛查：对存在以下任意一项危险因素的儿童青少年（10岁起或青春期开始，每2年筛查1次）：①BMI≥同年龄同性别第85百分位（超重）或≥第95百分位（肥胖）；②一级或二级亲属有T2DM家族史；③存在胰岛素抵抗相关表现（黑棘皮征、高血压、血脂异常、多囊卵巢综合征PCOS、小于胎龄儿、出生体重>4kg）；④母亲存在妊娠糖尿病（GDM）病史。筛查采用空腹静脉血糖，空腹血糖异常者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。3.特殊类型糖尿病筛查：对起病年龄<6个月的糖尿病儿童，常规行基因检测排除单基因糖尿病；对无自身抗体、非肥胖、家族史符合常染色体显性遗传的糖尿病儿童，优先行MODY相关基因检测。（二）诊断标准儿童青少年糖尿病诊断标准与成人一致，采用WHO2019标准：1.糖尿病典型症状（多饮、多尿、多食、体重下降、乏力）加上以下任意一项：①空腹静脉血糖（FPG）≥7.0mmol/L；②OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L；③随机静脉血糖≥11.1mmol/L；④糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%（仅采用标准化检测方法，HbA1c<6.5%不能排除糖尿病，T1DM起病急需结合即时血糖诊断）。2.糖尿病前期：FPG5.6~6.9mmol/L（IFG），或OGTT2小时血糖7.8~11.0mmol/L（IGT）。3.儿童T1DM与T2DM鉴别要点：临床特征T1DMT2DM起病年龄多<10岁，可任何年龄多青春期起病体重状态多正常或消瘦，少数肥胖绝大多数超重肥胖糖尿病症状多典型，半数以酮症酸中毒起病多隐匿，可无症状，酮症少见自身抗体（GADAb、IA-2A、IAA、ZnT8A）阳性率80%~90%阴性，10%~15%可阳性（混合型）C肽水平起病时即明显降低，治疗后仍低正常或升高，晚期降低家族史T1DM家族史多无T2DM家族史多见黑棘皮征/胰岛素抵抗少见多见（一）血糖控制目标遵循分层个体化原则，在避免严重低血糖的前提下尽可能控制血糖，不同年龄段目标如下：年龄段餐前血糖（mmol/L）餐后2小时血糖（mmol/L）HbA1c目标依据0~6岁4.4~7.85.6~10.07.5%~8.5%婴幼儿认知不足，低血糖风险高，避免严格控制6~12岁4.4~7.25.0~10.0<8.0%生长发育需求，兼顾低血糖风险与长期并发症预防12~18岁4.4~7.05.0~9.0<7.5%青少年认知功能完善，接近成人目标，降低并发症风险T2DM无并发症--<7.0%心血管获益明确，合并肥胖者需兼顾体重管理（二）血糖监测1.毛细血管血糖监测：T1DM推荐每日监测血糖4~7次（三餐前、三餐后2小时、睡前），血糖稳定后可减少至每日2~4次；T2DM饮食运动控制者每周监测2~4次空腹或餐后血糖，药物治疗者每周监测至少3天血糖。2.持续葡萄糖监测（CGM）：推荐所有T1DM儿童青少年优先采用实时CGM，佩戴时间每周不少于6天，可降低HbA1c0.3%~0.5%，减少严重低血糖发生率40%以上；对血糖波动大、反复低血糖、需要精细化调整治疗的T2DM也推荐使用CGM。CGM评估指标目标：目标范围内时间（TIR）>70%，低于目标范围时间（TBR）<4%，高于目标范围时间（TAR）<25%，平均葡萄糖波动幅度（MAGE）<3.9mmol/L。3.HbA1c监测：每3个月检测1次，血糖达标且稳定者可每6个月检测1次。HbA1c反映近2~3个月平均血糖，需结合血糖监测结果综合评估。4.糖化白蛋白（GA）：可反映近2~4周血糖变化，用于贫血、血红蛋白病、妊娠等特殊情况的血糖评估。四、治疗原则与方案（一）T1DM治疗T1DM需终身依赖胰岛素治疗，治疗原则为生理性胰岛素替代，维持血糖达标、正常生长发育、预防急慢性并发症。1.胰岛素治疗方案（1）每日多次胰岛素注射（MDI）：基础-餐时胰岛素方案为首选，即每日1~2次长效胰岛素/长效胰岛素类似物提供基础胰岛素，三餐前注射短效胰岛素/速效胰岛素类似物，基础胰岛素占全日总量的40%~50%，餐时胰岛素占50%~60%。初始剂量：<5岁0.5~0.7U/kg·d，5岁以上0.7~1.0U/kg·d，蜜月期可减至<0.5U/kg·d。（2）胰岛素泵治疗（CSII）：推荐所有T1DM儿童青少年优先选择胰岛素泵，尤其适合血糖波动大、反复低血糖、黎明现象明显、MDI方案血糖不达标者，可更好模拟生理胰岛素分泌，改善HbA1c、降低低血糖风险。胰岛素泵基础率设置：青春期前儿童基础率占全日剂量的40%~50%，青春期占50%~60%，根据CGM结果分段调整基础率，规避黎明高血糖与夜间低血糖。（3）胰岛素选择：推荐儿童优先使用胰岛素类似物（速效门冬胰岛素、赖脯胰岛素；长效甘精胰岛素、地特胰岛素、德谷胰岛素），其低血糖风险低于人胰岛素，血糖控制更平稳，德谷胰岛素的严重低血糖风险较甘精胰岛素降低30%，已获批用于2岁以上儿童。2.其他辅助治疗：对T1DM合并肥胖、HbA1c不达标者，可在胰岛素基础上加用二甲双胍，可减少胰岛素用量10%~15%，改善胰岛素敏感性，不增加低血糖风险；胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）仅推荐用于12岁以上T1DM合并肥胖患者，不推荐单独使用。不推荐儿童T1DM使用磺脲类、格列奈类胰岛素促泌剂。（二）T2DM治疗治疗原则为个体化分层治疗，兼顾血糖控制、体重管理与代谢异常纠正，保护胰岛β细胞功能。1.糖尿病前期：首选生活方式干预，包括饮食控制、增加运动、体重管理，目标为BMI降至同年龄同性别第85百分位以下，每年复查血糖，生活干预6个月无效、血糖进展者可加用二甲双胍。2.新诊断T2DM，无明显高血糖症状、无酮症者：（1）生活方式干预为基础，同时启动二甲双胍治疗，初始剂量500mg/d，1~2周加量至1000~2000mg/d，最大剂量不超过2000mg/d（或1700mg/m²体表面积），餐中服用可减少胃肠道不良反应。二甲双胍获批用于10岁以上儿童T2DM。（2）对HbA1c≥7.5%、二甲双胍单药治疗3个月不达标者，加用基础胰岛素或GLP-1RA；12岁以上合并肥胖的患者优先选择GLP-1RA，利拉鲁肽（1.8mg/d最大剂量）、司美格鲁肽（每周1mg最大剂量）已获批用于10岁以上儿童T2DM，可降低HbA1c0.8%~1.2%，减轻体重2~5kg，改善心血管危险因素。（3）对HbA1c≥9.0%或血糖≥13.9mmol/L、合并酮症者，启动胰岛素治疗，血糖控制后可根据胰岛功能逐步调整为口服药联合治疗。3.手术治疗：对16岁以上、BMI≥35kg/m²、合并严重代谢并发症（高血压、OSAHS、PCOS）、保守治疗血糖控制不佳的T2DM患者，可评估后选择代谢手术，首选腹腔镜袖状胃切除术，术后可使70%以上患者达到糖尿病缓解，需严格掌握适应症，术后长期随访营养与发育。（三）特殊类型糖尿病治疗1.MODY：MODY2（GCK基因突变）患者通常仅轻度空腹血糖升高，不需要药物治疗，仅生活方式干预，定期监测血糖即可；MODY1（HNF4A）、MODY3（HNF1A）对磺脲类药物敏感，可优先选择低剂量磺脲类治疗，无效者加用基础胰岛素。2.新生儿糖尿病：永久性新生儿糖尿病多为KCNJ11、ABCC8基因突变，可转换为口服磺脲类治疗，多数可停用胰岛素，血糖控制优于胰岛素治疗。（四）生活方式干预生活方式干预是所有类型糖尿病的治疗基础，需贯穿治疗全程：1.医学营养治疗：目标为满足儿童青少年生长发育能量需求，维持正常体重、血脂、血糖，合理膳食结构。总能量摄入根据年龄、性别、体重、活动量计算：每日总能量（kcal）=1000+年龄×(100~110)，女孩适当减少10%，超重肥胖者按标准体重计算，减少300~500kcal/d实现稳步减重（每月减重0.5~1kg）。宏量营养素供能比：碳水化合物50%~55%，选择低升糖指数食物，避免添加糖摄入；蛋白质15%~20%，优质蛋白占50%以上；脂肪25%~30%，饱和脂肪<10%，反式脂肪<1%；每日膳食纤维摄入不低于10g/1000kcal。三餐分配：早餐20%~25%，午餐30%~35%，晚餐25%~30%，加餐5%~10%。2.运动治疗：推荐每日累计≥60分钟中等强度有氧运动，每周至少3次高强度肌肉力量训练与骨骼负重运动，避免连续2小时以上久坐行为。运动需调整胰岛素用量，运动前监测血糖，血糖<4.4mmol/L时补充15~30g碳水化合物预防低血糖，长时间运动后需增加监测频率，适当减少餐前胰岛素用量。T1DM合并血糖>13.9mmol/L且酮体阳性时暂停运动，避免酮症酸中毒。3.心理行为干预：儿童青少年糖尿病患者心理问题发生率是健康人群的2~3倍，需常规筛查焦虑、抑郁、饮食障碍，尤其是胰岛素注射带来的病耻感，对学龄期、青春期患者开展针对性心理干预，家庭支持系统建设，提高治疗依从性。五、急性并发症防治（一）糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是儿童糖尿病最常见的急性并发症，约40%~50%T1DM以DKA起病，死亡率约0.15%~0.35%，主要死因为脑水肿。1.诊断标准：血糖>11.1mmol/L，静脉血pH<7.3，或血HCO3-<15mmol/L，血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性。根据pH分为轻度（7.2<pH<7.3）、中度（7.1<pH≤7.2）、重度（pH≤7.1）。2.治疗原则：（1）补液：先快后慢，第1小时输入生理盐水10~20ml/kg，重度DKA第1小时补液量不超过50ml/kg，前24小时总补液量为累计丢失量（按脱水程度计算：轻度5%体重，中度5%~7%，重度7%~10%）加生理维持量，均匀分配在24小时内输入，避免补液过快诱发脑水肿。（2）胰岛素治疗：采用持续静脉输注小剂量胰岛素，剂量0.05~0.1U/kg·h，血糖下降速度控制在每小时2~5mmol/L，当血糖降至12~14mmol/L时，改为5%葡萄糖输入，胰岛素剂量调整为0.02~0.06U/kg·h，维持血糖在8~12mmol/L，直至酸中毒纠正后转为皮下胰岛素治疗。对轻度DKA无脱水的患者，可考虑皮下注射速效胰岛素联合口服补液治疗。（3）纠正电解质紊乱：治疗起始血钾<3.3mmol/L时先补钾，待血钾升至3.5mmol/L以上再启动胰岛素治疗，维持血钾在4~5mmol/L；多数DKA存在钠缺乏，无需常规纠正碱中毒，仅当pH<6.9时缓慢输注少量碳酸氢钠。（4）脑水肿防治：补液不要过快、不要过早使用碳酸氢钠，当患者出现头痛、意识改变、瞳孔不等大时，立即输注甘露醇，抬高床头，停止不必要补液，呼吸衰竭者机械通气。（二）低血糖低血糖定义：血糖<3.9mmol/L，严重低血糖为血糖<2.8mmol/L或需要他人帮助救治的低血糖，T1DM儿童年均发生1~2次严重低血糖。治疗：意识清楚者口服15g葡萄糖（或等量碳水化合物），15分钟后复测血糖，仍低再补充15g，血糖恢复后补充适量主食预防再次低血糖；意识障碍者静脉推注10%葡萄糖20~40ml，或肌注胰高糖素（1mg/次，儿童0.5mg/次），胰高糖素鼻喷剂已获批用于2岁以上儿童严重低血糖院前急救，使用更便捷。预防：定时监测血糖，调整胰岛素剂量，运动后额外补充碳水，携带糖尿病识别卡与急救糖。六、慢性并发症与合并症管理（一）糖尿病肾病T1DM病程≥5年、T2DM确诊后，每年筛查尿白蛋白/肌酐比值（UACR）与估算肾小球滤过率（eGFR）。诊断：3~6个月内2次UACR≥30mg/g，排除感染等其他因素即可诊断。治疗：控制血糖达标，血压控制在<130/80mmHg，eGFR≥30ml/min/1.73m²者首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），可减少尿蛋白，延缓肾病进展。（二）糖尿病视网膜病变T1DM病程≥5年、T2DM确诊后，每年行散瞳眼底检查，血糖达标者可每2年检查1次。轻度非增殖期病变每年随访，重度非增殖期病变每3~6个月随访，需要干预者转眼科行激光或抗VEGF治疗。（三）糖尿病神经病变T1DM病程≥5年、T2DM确诊后每年筛查10g尼龙丝触觉、温度觉、踝反射，有症状者及时诊断，治疗以控制血糖、对症止痛、营养神经为主。（四）非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）儿童T2DM合并NAFLD比例达60%以上，肝功能异常、合并NAFLD者在二甲双胍基础上加用GLP-1RA，可改善肝酶，减轻肝脏脂肪变性，减重是核心治疗。（五）血脂异常所有糖尿病儿童每年检测空腹血脂，LDL-C目标<2.6mmol/L，合并动脉粥样硬化高危者LDL-C<1.8mmol/L。生活方式干预3个月无效者启动他汀类药物治疗，他汀类获批用于10岁以上儿童，安全性良好。（六）高血压血压目标<130/80mmHg，或同年龄同性别同身高第