心血管检查课件

心血管检查

心脏的检查

Examinationoftheheart第一部分视诊触诊叩诊听诊四项基本检查临床医生的一项重要基本功

一、视诊

（一）心前区隆起

（三）心前区异常搏动

（二）心尖搏动内容（一）心前区隆起（二）心尖搏动（

apicalimpulse）正常搏动位置0.5~1cm正常搏动范围

位置：正常心尖搏动位于左侧第5肋间，锁骨中线内0.5～1.0cm处。

搏动范围：

直径2.0～2.5cm。

心尖搏动位置、强度及范围的改变提示可能有心脏病变，但首先要排出生理情况再考虑病理情况。

1.位置的改变

（1）生理因素心尖搏动位置主要受

体位和体型的影响

卧位时，隔肌位置较坐位稍上移，心尖搏动可稍上移；左侧卧位时，心尖搏动可左移2～3cm；右侧卧位时，向右移1～2.5cm。

体位矮胖体型者，心脏常呈横位，心尖搏动可上移至第4肋间；瘦长体型者，心脏呈悬垂位，心尖搏动向下移至第6肋间。体型

（2）病理因素

①心脏疾病：

左心室增大时，心尖搏动向左下移位

右心室增大时，心尖搏动向左移位

先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应位置。②胸部疾病：

一侧胸腔积液或气胸时，心尖搏动移向健侧；右侧胸腔大量积液

肺不张或胸膜粘连时，心尖搏动移向患侧。

右肺纤维化左侧胸膜增厚粘连

③腹部疾病：大量腹水或腹腔内巨大肿瘤时，心尖搏动位置上移。

膈肌位置上升2.强度及范围的改变

（1）生理因素胸壁厚或肋间隙窄者，搏动小而弱；胸壁薄或肋间隙宽者，搏动大而强。

左心室增大时，搏动增强，范围较大；心肌炎患者搏动减弱；心包积液、左侧胸腔积液或肺气肿时搏动减弱或消失；甲亢或发热时，搏动增强。

3.性质的改变

心脏收缩时，心尖搏动不是向外凸起而是内陷者，称负性心尖搏动(inwardimpuls)。

见于粘连性心包炎与周围组织有广泛粘连时，亦见于显著右心室肥大。（三）心前区异常搏动

右心室增大，在胸骨左缘第3、4肋间有明显搏动；主动脉扩张时，在胸骨右缘第2肋间见收缩期搏动；肺动脉扩张时，胸骨左缘第2肋间有收缩期搏动。右心室增大时，剑下可见心脏搏动剑突下搏动右室增大腹主动脉搏动腹主动脉瘤正常腹主动脉视诊小结1.正常心尖搏动的位置、范围2.左室增大时心尖搏动向左下移位3.右室增大时心尖搏动向左移位4.剑突下搏动在深吸气时增强为右室搏动减弱为腹主动脉搏动要求掌握心脏视诊包括三个内容二、触诊

palpation（一）触诊方法

用两步法（手指、手掌）触诊

（二）触诊内容

1.心尖搏动

2.震颤

3.心包摩擦感心尖搏动的凸起，标志着心室收缩的开始。借此确定心音、杂音及震颤出现的时间。

1.心尖搏动

左心室增大时，用一手指末节轻触心尖搏动处，可感到手指被抬起，称抬举样心尖搏动，是判断左室肥大的可靠体征。

抬举样心尖搏动震颤（thrill）是用手触到的微细振动感，尤如触摸猫喘气的感觉，故又称猫喘。

2.震颤

震颤产生机理

血液经狭窄的瓣膜或异常通道流至较宽广的部位产生湍流，使瓣膜、心壁或血管壁振动传至胸壁而引起。震颤是器质性心脏病的特征性体征，震颤往往合并明显的心脏杂音。震颤与杂音的关系触及震颤必定听到杂音听到杂音未必触及震颤震颤的部位、时间和临床意义在胸骨右缘第2肋间触及收缩期震颤，提示主动脉瓣狭窄。在胸骨左缘第2肋间触及收缩期震颤，提示肺动脉瓣狭窄。在胸骨左缘第3、4肋间触及收缩期震颤，提示室间隔缺损。在心尖区触及舒张期震颤，提示二尖瓣狭窄。在胸骨左缘第2肋间触及连续性震颤，提示动脉导管未闭。

正常心包脏层与壁层表面光滑，两层间有约20～30ml液体起滑润作用。

3.心包摩擦感

心包炎时，由于纤维蛋白沉着，使心包脏壁两层变粗糙，粗糙的心包膜随心跳互相摩擦产生振动，可通过胸壁触诊感知。一般用小鱼际肌处手掌触诊。

胸骨左缘第4肋间处心脏不被肺覆盖，而且接近胸壁，在此处最易触及心包摩擦感。三、叩诊

目的

叩诊可以粗略的确定心脏的大小、形状及在胸腔中的位置。

（一）叩诊方法及要点

指指叩诊法代表心脏实际大小和形状心脏相对浊音界相当于心脏在前胸壁的投影（二）正常心脏相对浊音界

（三）叩诊意义

心脏病变胸部病变腹部病变心浊音界大小、形状、位置改变

①左室增大时心浊音界向左下扩大，心腰部不大，心脏浊音界的外形呈“靴形”，称靴形心。最常见于主动脉瓣关闭不全，又称“主动脉型心脏”，也见于高血压性心脏病。

靴形心脏病变

②右室增大时早期相对浊音界不大，到一定程度时则向左右扩大，但由于其前为胸骨，其右下为肝脏，使心脏沿长轴顺钟向转位，故以向左扩大为主。

③左房扩大与肺动脉扩张时，左心腰向左膨出，心浊音界呈“梨形”，又称梨形心，常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心脏。

④主动脉扩张、升主动脉瘤时，胸骨右缘第2、3肋间浊音界向右扩大。

⑤叩诊对诊断大量心包积液更有意义，大量心包积液时，心浊音界向左右两侧扩大，呈“烧瓶形”，而且心浊音界随体位改变，卧位时心底部浊音区明显加宽，这是心包积液的特征。

全心增大，如扩张型心肌病、重症心肌炎、全心功能不全时，心浊音界向左右两侧扩大，称“普大型心”。肺气肿时，心浊音界缩小或叩不出胸部病变右侧胸腔大量积液一侧胸腔积液或气胸时，叩不出患侧心界实音膈肌升高，心脏横位——左右心界都扩大腹部病变四、听诊

（一）使用听诊器的基本知识

（1）耳件朝前与外耳道纵轴方向一致，注意弥合。

（2）耳件和胸件连接管的长度，一般认为从提高听诊力来考虑，长度越短越好，但从方便起见，以30～38cm为宜，不能太长，否则影响传导。管壁宜厚，以防外界声音的影响。

（3）胸件包括钟型和膜型两种

膜型者能减弱低频振动，适于听高调声音，如第一心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣开放拍击音、喀喇音和主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音。

使用时要紧贴胸壁，移开时皮肤上留有胸件的压迹。

钟型适于听低调声音，如第三心音、第四心音、二尖瓣狭窄的隆隆样杂音，使用时宜轻轻扣在胸壁上，恰与胸壁皮肤弥合，移开时皮肤上不留压痕，若压力太大，会绷紧皮肤产生隔膜作用，使低音衰减。（4）听诊器胸件直接接触皮肤，不能隔着衣服听

听诊部位

二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区主动脉瓣第二听诊区听诊顺序

（1）按瓣膜病变好发部位听诊二尖瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→肺动脉瓣区→三尖瓣区。

（2）沿逆钟向方向顺序听诊

二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。

心率(速率)Heartrate

心律(节律)Cardiacrhythm

心音Cardiacsound

杂音Cardiacmurmur

心包摩擦音Pericardialfractionsound

听诊内容

1.心率每分钟心脏搏动的频率

2.心律

心脏搏动的节律

通过听诊能确定的心律失常是心房纤颤。听诊特点：“三个不一致”

①心率快慢不一致（心律绝对不齐）；

②第一心音强弱不一致（第一心音强弱不等）；

③心率与脉率不一致。心率＞脉率，称脉搏短绌(Pulsedeficit)

。

3.心音

（1）正常心音

声音的原理声音是物体振动的结果。一切物体受到机械振动即可发出声音。声音的特性1强度（音量）：

与振动的力量（振幅）有关。正比振幅大响振幅小弱2音调：

与一定时间内振动的(频率振动次数）有关。正比频率越快音调越高频率越慢音调越低

声音随强度和音调不同而有所改变。有的声音强度虽弱，但音调却高，有的声音强度虽大，但音调却低。心脏听诊时，一定要将强度和音调严格区别开来，千万不能混为一谈。听高调声音：膜形胸件。听高调声音：钟形胸件。

3时间

振动的持续时间。如：心音持续时间较短；杂音持续时间较长。S1S2S1①第一心音（S1）与第二心音（S2）产生机理

主要成分：心室收缩开始时，

二尖瓣、三尖瓣骤然关闭

S1

次要成分：心室肌的收缩紧张、半月瓣的开放、心房收缩的终末部分、血流自心室冲出撞击大动脉壁对心脏听诊的意义

S1的出现，标志着心室收缩期的开始。借此判断收缩期杂音。S1的听诊特点（与S2比较）音调较低，强度较响，持续时间较长在心前区各部均可听到，但心尖部最清楚

主要成分：心室舒张开始时，

主动脉瓣、肺动脉瓣关闭

S2

次要成分：心室肌的舒张驰缓、房室瓣的开放、血液在大动脉内的流动。对心脏听诊的意义

S2的出现，标志着心室收缩期的开始。借此判断收缩期杂音。S2的听诊特点（与S1比较）音调较高，强度较弱，持续时间较短在心前区均可听到，但心底部最清楚

第一心音与第二心音的听诊区别━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

第一心音（S1）

第二心音（S2）───────────────────────────────────强度

较响

较弱音调

较低

较高历时

较长，约0.1秒

较短，约0.08秒性质

较纯，为勒（le）音

较清脆，为得（de）音间隔时间

S1至S2间隔较短（收缩期较短）

S2至S1间隔较长（舒张期较长）最响部位

心尖部

心底部━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

②第三心音

在部分正常儿童和青少年可听到第三心音（S3）。

S3系心室舒张早期，血液快速充盈心室使心室壁振动所致。

听诊特点：

S1S2S1

①

在S2后短而弱的声音，调低，类似S2的回声，呈“勒（le）－得（de）·合（he）”声；S3leledehe

②用钟形胸件易听到；

③在心尖部或其内上方最清楚；

④左侧卧位，深呼气末更加清楚；

⑤卧位时明显，立位时减弱或消失；

⑥于发热、贫血、运动、腹部加压或两腿上抬时，因静脉回心血量增加，可促使S3出现或更清楚。

③第四心音（S4）

第四心音系心室舒张晚期心房收缩的振动所致。正常人第四心音很弱，仅能从心音图上识别，人耳听不到。

正常心音小节掌握S1、S2、S3

、S4的产生机理正确掌握S1与S2的区别（2）心音改变

①强度改变

②性质改变

③心音分裂

①强度改变a.第一心音强度改变影响S1强度的因素有：

①胸壁的厚薄（反比）；

②心室肌收缩力的强弱（正比）；

③心室的充盈程度（反比）；

④二尖瓣、三尖瓣的弹性（正比）；

⑤心室开始收缩时瓣膜离关闭线的远近（反比）。

以上一项或多项因素的综合，可使S1增强或减弱。

第一心音增强

听诊特点呈“腊（la）－得（de）－－”声。

S1S2S1lalade

临床意义

生理因素：见于胸壁薄、运动、精神紧张。病理因素：见于高热、甲亢、左室肥大；

二尖瓣狭窄；心室左向右分流；房室传导时间缩短（预激综合征）等。

第一心音减弱

听诊特点

呈“鲁（lu）－得（de）－－”声。

S1S2S1lulude

临床意义

生理因素：胸壁厚。病理因素：心肌炎、心肌梗塞、

二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。b.第二心音强度改变影响S2强度的因素：

①主动脉或肺动脉内压力（正比）；

②主动脉瓣或肺动脉瓣的完整性和弹性（正比）。

第二心音增强

听诊特点

呈“勒（le）－答（da）－－”声。

S1S2S1leleda临床意义

主动脉瓣第二音（A2）增强：见于高血压病。

肺动脉瓣第二音（P2）增强：

见于肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损。第二心音减弱S1S2S1

听诊特点：呈“勒（le）－地（di）－－

”声

leledi临床意义

主动脉瓣第二音（A2）减弱：

见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。

肺动脉瓣第二音（P2）减弱：见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。

②性质的改变钟摆律（pendularrhythm)

S1失去原有的特征而与S2相似，S1强度与强度相等，同时心率加快，收缩期与舒张期时间几乎相等，听诊类似钟摆的摆动声，呈“Di（的）-Da（答）”声，称钟摆律。胎心律（fetalrhythm，embryocardia）（条件同钟摆律）如果伴心动过速，HR>120bpm，听诊酷似胎儿心音，称胎心律。心音性质改变的临床意义提示心肌严重受损。如：严重心肌炎，大面积急性心肌梗死。a.第一心音分裂

③心音分裂M1S2S1T1

心室收缩开始时，二尖瓣关闭与三尖瓣关闭之间的时间差增大，使构成第一心音的两个成分，二尖瓣成分（M1）与三尖瓣成分（M2）间距延长（＞0.04秒），听诊时单一的第一心音分成两个心音。

听诊特点

①在心尖区最清楚。

②坐位和呼气时更清楚。

③M1S2S1T1leerdeleer临床意义

①常见于完全性右束支传导阻滞。

②偶尔见于正常儿童和青少年，无临床重要性。

b.第二心音分裂

心室舒张开始时，主动脉瓣与肺动脉瓣关闭之间的时间差增大，使构成第二心音的两个成分，主动脉瓣成分（A2）与肺动脉瓣成分（P2）间距延长（＞0.035秒），听诊时单一的第二心音分成两个心音。

S2S1S1A2P2听诊特点

①在肺动脉瓣区最清楚。

②卧位，深吸气时更清楚。

③

S1S1A2P2ledeerle第二心音分裂有下列几种情况

Ⅰ.生理性第二心音分裂

约2％的正常人（多为儿童和青少年）可有生理性第二心音分裂。

在正常情况下，因体循环动脉的阻力大，顺应性差，回弹力强，故返流的血柱关闭主动脉瓣的速度快；而肺循环动脉的阻力小，容量大，顺应性较好，回弹力较差，故返流的血柱关闭肺动脉瓣的速度慢，在呼气时A2－P2的间期一般小于0.015～0.02秒。

吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩短，主动脉瓣关闭更提前，故A2－P2间期增宽，出现S2分裂。生理性S2分裂A2－P2间期不超过0.04秒，若大于0.04秒即为异常分裂。

听诊特点：

①吸气时分裂，呼气时消失。

②卧位时存在，坐位或站立位消失。

吸气卧位呼气站位Ⅱ.病理性第二心音分裂

【通常分裂】

【固定分裂】

【反常分裂（S2逆分裂）】

①电源性因素，如完全性右束支传导阻滞；【通常分裂】常见于下列情况：②机械因素：见于右室排血时间延长，如肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损。也见于左室射血时间缩短，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。

听诊特点：

①卧位、坐位或站立位均能听到。

②呼气时已有分裂，而吸气时分裂加宽。

吸气呼气

【固定分裂】

最常见于大的房间隔缺损(ASD)。ASD时，右心除接纳体静脉回心血量外，尚接纳左房分流而来的血液，血容量明显增加，使右心排血时间延长，故S2呼气时已有明显分裂。吸气时，由于心房间大量的左向右分流，右室过度充盈，其容量已达顶峰，于吸气时也不能使其容量再增加，故吸气时S2分裂的增宽不明显。

听诊特点：

S2分裂加宽，不受呼吸影响，相对固定。

吸气呼气【反常分裂（S2逆分裂）】

在第二心音的两个成分中，肺动脉瓣音在前，主动脉瓣音在后。S1A2P2ledeerleS1

见于左室容量负荷及压力负荷明显增加时，如主动脉瓣狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、大的动脉导管未闭，这些病因造成左室容量增大或（和）排空延迟，主动脉瓣关闭延迟，使S2逆分裂。

亦见于左束支传导阻滞及右心室起搏时，左室收缩较右室晚。听诊特点：呼气时分裂明显，吸气时互相接近甚至消失。

呼气吸气第二心音分裂小结（3）附加音（额外心音）

在S1、S2外出现的病理性附加心音。分为收缩期附加音舒张期附加音

①收缩期附加音

a.喷射音（ejectionsound）

b.收缩中、晚期咯喇音（middleandlatesystolicclicks）

②舒张期附加音

a.奔马律

奔马律是病理性S3或S4在心动过速时，与原有的S1、S2共同组成的韵律，似马在奔驰时的蹄声，故称为奔马律（galloprhythm）。

奔马律发生的条件：

必需同时具备以下三个条件

①外加音（S3或S4）的强度和音调都加强

②窦性心动过速（心率＞100次／分）

③心肌严重受损

若外加音弱时，仅能从心音图上描出而听诊不能闻及，若心房纤颤，虽心室率快但非窦性心律亦不出现奔马律。

奔马律分类：

按出现时间分类舒张早期奔马律舒张晚期奔马律舒张中期奔马律舒张早期奔马律产生原理

舒张早期心室快速充盈，处于衰竭状态张力很差的心室壁的振动所致。二尖瓣狭窄心室充盈受限不会产生室性奔马律。

听诊特点

①病理性S3短促、低调、较弱，出现在舒张早期，即S2后。

S3

②起于左室者心尖区最清楚，呼气末增强，起于右室者，胸骨下端左缘最清楚，吸气末增强。

S3lelededa③临床意义最常见。表示心室舒张期容量负荷过重，心室扩张，心肌功能严重受损。尤其常见于左室衰竭，被喻为“洋地黄呼救声”。

常见于：①心肌损害如心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病。②容量负荷过重：如二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭。③高心排出量疾病：如妊娠、甲亢、重症贫血。奔马律越响，持续越久，预后越差。其消失是心功能好转的标志。舒张早期奔马律与生理性S3的区别━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

舒张早期奔马律

生理性S3──────────────────────────────────见

于心脏有严重器质性病变患者

正常人，尤其是儿童及青少年心

率

快，多＞100次/分

正常或慢时间间隔

三个声音大致相等

S3距S2较近体

位

不受影响

坐位或立位时消失━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━舒张晚期奔马律

（收缩期前奔马律）

产生原理心室壁顺应性降低，心室舒张末压增高，心房收缩加强所致。心房纤颤、二尖瓣狭窄时不会有第四心音。

①病理性S4低调、沉浊、很弱，出现在舒张晚期，即S1前。

S4

②起于左房者，在心尖区稍内侧最清楚，呼气末最响；起于右房者，在左胸骨左缘第3、4肋间最清楚，吸气末最响。

S4lelededa③

临床意义提示心室收缩期压力负荷过重，心室舒张末压增高,多表示心室肥厚。常见于肥厚型心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄；也提示心肌受损，心肌顺应性下降，如冠心病、心肌炎。产生原理病理性S3和S4在心率很快（＞120次／分）时互相重叠所致。

舒张中期奔马律(重叠型奔马律)

①外加音出现在舒张中期，往往比S1

或S2还响亮。

②S4S3lelededa临床意义常见于左或右心衰竭伴心动过速，也见于风湿热伴P－R间期延长和心动过速者，偶尔见于正常人发生心动过速时。

奔马律区别━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━生理名称室性奔马律

房性奔马律

重叠型奔马律────────────────────────────────────────普通名称

舒张早期奔马律

舒张晚期奔马律

舒张中期奔马律

（收缩期前奔马律）─────────────────────────────────────────外加音

病理性S3

病理性S4

前两者相加─────────────────────────────────────────出现时间S2后

S1前

S1与S2之间──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────产生原理

舒张早期心室快速充盈，

心室壁顺应性降低，心室

病理性S3和S4在心率处于衰竭状态张力很差的

舒张末压增高，心房收缩

很快（＞120次／分）心室壁的振动所致。二尖

加强所致。心房纤颤、二

时互相重叠所致。瓣狭窄心室充盈受限不会

尖瓣狭窄时不会有第四心产生室性奔马律。音。─────────────────────────────────────────

奔马律区别──────────────────────────────────────────听诊特点①病理性S3短促、低

①病理性S4低调、沉

①外加音出现在调、较弱，出现在舒张早

浊、很弱，出现在舒张晚

舒张中期，往往比S1

期，即S2后。

期，即S1前。

或S2还响亮。

②起于左室者心尖区

②起于左房者，在心②呈“勒（le）

最清楚，呼气末增强，起尖区稍内侧最清楚，呼气

－得（de）－达（da）

于右室者，胸骨下端左缘末最响；起于右房者，在

－勒（le）－得（de）

最清楚，吸气末增强。左胸骨左缘第3、4肋间

－达（da）－”声。

③呈“勒（le）－得

最清楚，吸气末最响。（de）·达（da）－勒

③呈“达（da）·（le）－得（de）·达

勒（le）－得（de）－（da）－”声。

达（da）·勒（le）－得（de）－”声。──────────────────────────────────────────

奔马律区别────────────────────────────────────────临床意义最常见。表示心室舒张期提示心室收缩期压力负荷常见于左或右

容量负荷过重，心室扩张，过重，多表示心室肥厚。心衰伴心动过速。心肌功能严重受损。尤其常见于左室衰竭，被喻为

“洋地黄呼救声。”

奔马律越响，持续越久，预后越差。其消失是心功能好转的标志。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

奔马律区别

b.二尖瓣开放拍击音

简称开瓣音（openingsnap，OS）指二尖瓣狭窄时，在S2后出现的一个高调而清脆的附加音。

产生机理心室舒张早期，血液从左房迅猛流入左室，狭窄的二尖瓣开放突然停止，由瓣叶的张帆式振动所致。

听诊特点

①部位：在胸骨左侧第3、4肋间，心尖与胸骨左缘之间最易听到（相当于二尖瓣的解剖位置）。

②性质：高调、响亮、清脆、短促、尖锐，呈拍击性，强度可以超过S1、S2。

③呼气时增强。

④呈“勒（le）－得（de）.特（te）－－”声。leledete

临床意义

开瓣音的出现，表示狭窄的二尖瓣仍柔软而有一定弹性，尚无钙化现象，可作为二尖瓣分离术适应证条件之一。当二尖瓣钙化或僵硬时，开瓣音消失。

附加音小结4.杂

音定义指心音以外的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。

杂音是由先天性或后天性心脏瓣膜或其他结构异常，使血液产生湍流，使心壁或血管壁产生振动所致。

听杂音是心脏听诊的主要内容之一。（1）杂音产生机制

血流加速瓣膜/管道狭窄器质性狭窄相对性狭窄瓣膜关闭不全器质性关闭不全相对性关闭不全异常通道漂浮物（2）杂音的听诊要点

部位、时期、性质、传导、强度、与体位、呼吸、运动的关系①最响部位

在各瓣膜听诊区听诊。移动听诊器以决定何处杂音最响，有助于判断杂音的来源。

二尖瓣病变主动脉瓣病变肺动脉瓣病变三尖瓣病变②时期

S1S2S1SMDM

在S1与S2之间的杂音为收缩杂音（systolicmurmur,SM.

在S2

与下一个心动周期S1之间的杂音为舒张期杂音（diastolicmurmur，DM）

尚可按杂音出现的早晚分为早期、中期、晚期或全期。S1S2S1全收缩期杂音,MI收缩中期杂音,AS,PS舒张早期杂音,AI舒张中晚期杂音,MS连续性杂音,PDA

如果杂音在收缩期、舒张期连续出现，称连续性杂音（continuousmurmur）。

如果某一瓣膜既有狭窄又有关闭不全，杂音分别在收缩期和舒张期出现，称双期杂音。

③性质

杂音的性质取决于声波的频率和振幅。

由于心血管病变的病理解剖和血流动力学改变不同，杂音的性质也不一样，因此，根据杂音的性质，可协助心血管疾病的诊断。

吹风样

隆隆样（又称雷鸣样）叹气样机器声样乐音样鸟鸣样杂音性质有多种描述吹风样柔和粗糙隆隆样（又称雷鸣样）

二尖瓣、三尖瓣狭窄的特征性杂音

主动脉瓣关闭不全的特征性杂音叹气样

类似机器的轰鸣声，主要见于动脉导管未闭机器声样

比较和协，具有音乐性质，是感染性心内膜炎、梅毒性主动瓣关闭不全的特征。系感染性心内膜炎赘生物生长、瓣膜穿孔、腱索断裂形成；乐音样

鸟鸣样，似某种鸟鸣，如海鸥鸣或鸽子的“咕咕”声，可见于风湿性心脏病。

④传导杂音可沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向，可以判断杂音的来源及病理性质。

二尖瓣关闭不全的杂音在心尖部最响，向左腋下或左肩胛下角处传导

主动脉瓣关闭不全的杂音，在胸骨左缘第3、4肋间最响，沿胸骨左缘向下传导至心尖部

主动脉瓣狭窄的杂音，在胸骨右缘第2肋间最响，向上传至颈部

二尖瓣狭窄的杂音则比较局限肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损的杂音较局限

⑤强度收缩期杂音强度分六级

收缩期杂音强度六级分类1级：最弱、柔和，时限短，不易听到。

2级：较弱，较易听到。

3级：中等响亮，粗糙，无震颤。

4级：较响亮，常伴震颤。

5级：很响亮，震耳，但听诊器不接触胸壁就听不到，震颤明显。

6级：很响亮，听诊器稍离开胸壁亦能听到，震颤强烈。

杂音的强度与病变的严重程度不一定成正比。

杂音的类型①一贯型：如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音②递增递减型：如主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音；③递减型：如主动脉关闭不全的舒张期杂音；④递增型：如二尖瓣狭窄的舒张期杂音；⑤连续型：如动脉导管未闭的杂音。

⑥杂音与体位、呼吸和运动的关系

体位：

左侧卧位时二尖瓣狭窄的杂音更清楚；

坐位前倾时主动脉瓣关闭不全的杂音更明显；

平卧位时肺动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全的杂音更易听到。

呼吸：呼吸时主要使左右心的排血量改变而影响杂音的响度。

深吸气时胸腔负压增加，静脉回流量增多，肺循环内血容量增多，右心排血量较左心增加，倾向于使发生在右侧心脏的杂音增强；

深呼气时则相反，左心排血量较右心增加，倾向于使发生在左侧心脏的杂音增强。

运动：运动使血流速度加快，使杂音强度增加，有助于发现微弱的杂音。

（3）杂音的临床意义

临床上凡舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音均具有病理意义；收缩期杂音有功能性与病理性之分。一般情况下，收缩晚期杂音、全收缩期杂音多有病理意义。

功能性杂音指心血管均无器质性病变的健康人中发现的心脏杂音。

病理性杂音指心脏或大管有器质性改变出现的杂音。见于产生杂音的部位有器质性损害，如瓣膜器质性狭窄、关闭不全或心腔、大血管内有异常通道，也见于瓣膜无器质性损害而是心脏或大血管扩大引起瓣膜相对狭窄或关闭不全的杂音。

①收缩期杂音

区别功能性与器质性收缩期杂音很重要

器质性与功能性收缩期杂音的鉴别━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

器质性

功能性───────────────────────────────────年

龄

不定，各种年龄均可发生

多见于儿童及青少年部

位

可发生在任何瓣膜听诊区

多在肺动脉瓣区和／或心尖区持续时间

长，常占全收缩期

短性

质

吹风样，粗糙

吹风样，柔和传

导

较广泛而远

较局限强

度

常在3/6级以上

一般在2/6级以下震

颤

可有

无心脏大小

心房及／或心室增大

正常━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━②舒张期杂音

由房室瓣狭窄或半月瓣关闭不全引起，亦可由流经房室瓣口的血流量增多（流量性杂音）引起。有舒张期杂音表明有器质性心脏病，但相应瓣膜不一定有器质性病变。

器质性杂音中，以二尖瓣狭窄和主动脉关闭不全较多见，三尖瓣狭窄和肺动脉瓣关闭不全较少见。

相对性杂音，见于以下情况：

①Austin-Flint杂音（奥－弗氏杂音）主动脉瓣关闭不全引起相对性二尖瓣狭窄的杂音。产生机理LALVPMVAMVAO

心室舒张期大量血液从主动脉瓣返流入左室，返流血液将二尖瓣前叶冲起，造成二尖瓣相对狭窄；亦可由于左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置出现相对狭窄。杂音特点:心尖部舒张中期隆隆样杂音。

②Graham-Steell杂音（格－斯氏杂音）

各种原因使肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全的杂音。听诊特点:胸骨左缘第2肋间舒张期吹风样杂音。

LALVRARV肺静脉肺动脉

③主动脉扩张引起相对性主动脉瓣关闭不全的杂音

③连续性杂音

为高压系统与低压系统之间有异常沟通产生。最常见于动脉导管未闭。

（4）几种常见心血管疾病典型杂音

二尖瓣狭窄

心尖区局限的舒张中晚期递增型隆隆样杂音，左侧卧位呼气末更明显。

二尖瓣关闭不全

心尖部3/6级或以上一贯型全收缩期较粗糙的吹风样杂音，向左腋下或左肩胛下角处传导，平卧位吸气时清楚。

主动脉瓣关闭不全

胸骨左缘第3、4肋间舒张早期递减型叹气样杂音，向心尖部传导，坐位前倾呼气末更清楚。

主动脉瓣狭窄

胸骨右缘第2肋间3/6级以上递增递减型粗糙的喷射性收缩期杂音，向右颈部传导。

动脉导管未闭

胸骨左缘第2肋间连续性机器声样杂音。

室间隔缺损

胸骨左缘第3、4肋间粗糙的收缩期吹风样杂音。

房间隔缺损

胸骨左缘第2肋间收缩期杂音，系心室舒张期（心房收缩期）心房水平左向右分流，使肺动脉血流量加大，肺动脉瓣相对狭窄所致。

肺动脉瓣狭窄

胸骨左缘第2肋间较局