重症感染及感染性休克文档

重症感染及感染性休克文档概念严重感染及感染性休克是反映病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应综合症（SIRS）不断加剧、持续恶化的结果。概念全身炎症反应综合症（SIRS）指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应，是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特点。血培养：经皮穿刺血培养肺血液灌注的改变,通气/血流比例失调,氧合能力下降。感染性休克的诊断标准包括:△PAWP≤3mmHg(2B)，每日类固醇用量≤300mg。感染性休克时右心功能的改变引起了越来越多的注意。CritCareMed;36(1):296-327.(1C)如无禁忌，机械通气患者床头抬高30~45度。保证组织灌注的基础是心输出量与外周血管张力之间的平衡。感染性休克时应用高张溶液的经验很少。15时不建议使用碳酸氢钠。对怀疑有容量不足的患者进行液体冲击时，在开始的30分钟，至少用1000ml晶体液或300~500ml胶体液。已予液体复苏及应用了血管加压药物的前提下，心输出量仍然低，应使用多巴酚丁胺。Plateletcount＜100,000SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:.概念全身炎症反应综合症（SIRS）1.体温＞38℃或＜36℃2.心率＞90次/分3.呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg4.外周血白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白细胞＞10%患者符合其中2项或2项以上发病机制细菌内毒素炎症介质免疫功能紊乱凝血功能紊乱肠道细菌/内毒素移位基因多态性血流动力学改变

有效血流量不足不仅取决于心输出量,且取决于灌注压力(1)心输出量过低,血流量不足,不能满足组织代谢的需要。(2)灌注压过低,导致分布到代谢活跃的组织中的血流不够，仍然不能满足组织代谢的需要。血流动力学改变心输出量受到心脏前、后负荷与心肌收缩力等因素的影响,通常被描述为心脏的“泵功能”灌注压力除受到心输出量的影响外,也受到血管张力的影响。保证组织灌注的基础是心输出量与外周血管张力之间的平衡。血流动力学改变感染性休克可以认为是严重全身性感染的一种特殊类型，以伴有组织灌注不足为主要特征，属于分布性休克，主要发生机制是血流分布异常。血流动力学改变体循环阻力下降病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主要血液动力学特点。阻力血管扩张导致体循环阻力下降,灌注压力不足以维持组织的血液供应。炎症介质的直接和间接作用是导致血管扩张的主要原因。血流动力学改变心输出量正常或增高心输出量增高是感染性休克的主要表现形式，但不等于心脏功能不受到损害。1984年,Parker等人提出在感染性休克时左心功能受到明显抑制。感染性休克时右心功能的改变引起了越来越多的注意。血流动力学改变肺循环阻力增加感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压力增高，严重影响了循环功能。肺血液灌注的改变,通气/血流比例失调,氧合能力下降。从循环和呼吸两方面影响氧输送的继续提高。血流动力学改变组织血流灌注减少组织缺氧,如血乳酸水平增加、酸中毒等诊断标准Severesepsis=sepsis-inducedtissuehypoperfusionororgandysfunction(anyofthefollowingthoughttobeduetotheinfection)Sepsis-inducedhypotensionLactategreaterthantheupperlimitsofnormallaboratoryresultsUrineoutput＜0.5mL/kghrfor2hrs,despiteadequatefluidresuscitationALIwithPaO2/FIO2＜250intheabsenceofpneumoniaasinfectionsourceALIwithPaO2/FIO2＜200inthepresenceofpneumoniaasinfectionsourceCreatinine＞2.0mg/dL(176.8mol/L)Bilirubin＞2mg/dL(34.2mol/L)Plateletcount＜100,000Coagulopathy(INR＞1.5)

DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:.CritCareMed;36(1):296-327.诊断标准Sepsis-inducedhypotension：SBP＜90mmHg，MAP＜70mmHg，或成人SBP下降幅度＞40mmHg，或低于年龄正常值之下2SD。DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:.CritCareMed;36(1):296-327.诊断标准感染性休克的诊断标准包括:(1)临床上有明确的感染;(2)有SIRS的存在;(3)收缩压＜90mmHg或较原基础值下降的幅度＞40mmHg至少1小时或血压依赖输液或药物维持;(4)有组织灌注不良的表现如少尿(<30ml/h)超过1小时或有急性神志障碍。血流动力学监测一般表现平均动脉压尿量皮肤温度或花斑神志改变缺点：不够敏感，不能较好反映组织氧合

血流动力学监测中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP）反映前负荷的压力指标CVP8~12mmHg、PAWP12~15mmHg为治疗目标单一测量值意义不大，应连续动态观察SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:.CritCareMed2004;32:858-873感染性休克时应用高张溶液的经验很少。停止快速补液(2B，30天内手术患者为2C)消化道粘膜PH值（pHi）是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的主要指标。为6%的生理盐水溶液。在最初的24h内,感染性休克的复苏治疗常常需要大量的晶体液(6～10L)。在确认感染性休克（1B）或严重感染还没出现感染性休克（1D）1小时之内尽早使用静脉抗生素。SvO2下降，提示机体无氧代谢增加。保证组织灌注的基础是心输出量与外周血管张力之间的平衡。液体复苏的初始目标：CVP至少到8mmHg，机械通气患者达12mmHg。对中性粒细胞减少的患者进行经验性的联合治疗方案。避免液体负荷过多的风险感染性休克患者复苏6小时内乳酸清除率≥10%，病死率降低。容量负荷试验用于血流动力学不稳定的患者定量反映输液过程中心血管的反应快速纠正液体缺乏避免液体负荷过多的风险容量负荷试验SSC指南晶体液500–1000ml/30min胶体液300–500ml/30minDellingerRP,CarletJM,MasurH,etal:SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock.CritCareMed2004;32:858-873容量负荷试验每10分钟测定CVP△CVP≤2mmHg继续快速补液△CVP2~5mmHg暂停快速补液，10分钟后再次评估△CVP≥5mmHg停止快速补液

每10分钟测定PAWP△PAWP≤3mmHg继续快速补液△PAWP3~7mmHg暂停快速补液，10分钟后再次评估△PAWP≥7mmHg停止快速补液WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–132容量负荷试验容量负荷试验结束后,恢复原有维持液速度改变的指标将逐渐恢复至原有水平CVP降低HR加快BP下降血流动力学监测混合静脉血氧饱和度（SvO2）和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）SvO2下降，提示机体无氧代谢增加。正常范围为60~80%，低于70%提示病死率明显增加。ScvO2比SvO2值高5~15%，但更具可操作性，所代表趋势相同。两个指标的变化趋势可反映组织灌注状态。血培养：经皮穿刺血培养CritCareMed;36(1):296-327.已予液体复苏及应用了血管加压药物的前提下，心输出量仍然低，应使用多巴酚丁胺。不推荐将低剂量的多巴胺作为肾脏保护药物。Sepsis-inducedhypotension对严重感染合并急性肾衰患者，持续肾脏替代治疗与间断血液透析是等效的。对怀疑有容量不足的患者进行液体冲击时，在开始的30分钟，至少用1000ml晶体液或300~500ml胶体液。SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:.常用晶体比较机械通气患者建议予镇静镇痛治疗。△CVP≤2mmHg(1)临床上有明确的感染;(3)收缩压＜90mmHg或较原基础值下降的幅度＞40mmHg至少1小时或血压依赖输液或药物维持;对严重感染合并急性肾衰患者，持续肾脏替代治疗与间断血液透析是等效的。对重症感染患者进行经验性治疗时，联合治疗不超过3~5天，一旦找到敏感病原应选择敏感的单一治疗。血流动力学监测血乳酸严重感染时，组织缺氧使乳酸生成增加。血乳酸＞4mmol/L，病死率高达80%。感染性休克患者复苏6小时内乳酸清除率≥10%，病死率降低。应动态监测血乳酸浓度变化或计算乳酸清除率。血流动力学监测组织氧代谢消化道粘膜PH值（pHi）是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的主要指标。严重创伤患者pHi＜7.30持续24小时，病死率高达85%。舌下PCO2与pHi有很好的相关性，是了解局部组织灌注水平的新指标。治疗1(强力推荐:做或不做)2(弱度推荐:可能做或可能不做)A(高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究)B(中等质量RCT或高质量观察性及队列研究)C(完成良好、设对照的观察性及队列研究)D(病例总结或专家意见,低质量研究)集束化治疗集束化治疗（sepsisbundle）：对于重症感染及感染性休克患者，除了积极有效的血流动力学支持外，还需要联合其他有效的治疗，形成一个联合治疗的套餐。集束化治疗DellingerRP,CarletJM,MasurH,etal:SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock.CritCareMed2004;32:858–873严重感染的治疗早期复苏一旦确定存在组织低灌注，应立即早期复苏，而不是在转入ICU后进行。目标：保证足够的组织灌注。6小时内达复苏目标。早期复苏

6小时内复苏目标（1C）中心静脉压（CVP）8~12mmHg平均动脉压（MAP）≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg×hr中心静脉混合静脉血氧饱和度和（ScvO2）≥70%或者混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥65%DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:.CritCareMed;36(1):296-327.

早期复苏

如果在早期复苏6小时中，CVP已经达标，但是对应的ScvO2和SvO2值没有达标，可以输入浓红使HCT≥30%，或使用多巴酚丁胺，最大剂量为20ug/min×kg(2C)DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:.CritCareMed;36(1):296-327.病原学诊断在使用抗生素之前进行细菌培养。（1C）血培养：经皮穿刺血培养

经＞48小时血管内置管处血培养其他培养：尿液、痰液、伤口分泌物等尽可能及时快速进行影像学检查以早期确定潜在感染灶。（1C）DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:.CritCareMed;36(1):296-327.抗生素治疗在确认感染性休克（1B）或严重感染还没出现感染性休克（1D）1小时之内尽早使用静脉抗生素。早期经验性抗感染治疗应使用一种或多种广谱抗生素，并要有足够的药物浓度以渗透到可能导致重症感染的病灶中。（1B）DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:.CritCareMed;36(1):296-327.抗生素治疗每天评价抗生素治疗方案，以达最佳疗效，并防止产生细菌耐药，减少药物毒性降低医疗费用。（1C）对怀疑或已知为假单胞菌属引起的重症感染，采用联合治疗方案。（2D）对中性粒细胞减少的患者进行经验性的联合治疗方案。（2D）抗生素治疗对重症感染患者进行经验性治疗时，联合治疗不超过3~5天，一旦找到敏感病原应选择敏感的单一治疗。（2D）抗生素疗程一般为7~10天，但对于治疗反应慢，感染病灶没有完全清除或免疫缺陷的患者，应适当延长疗程。（1D）如患者现有临床症状确定为非感染性因素引起，应迅速停止抗生素治疗。（1D）病原学治疗特殊解剖部位的感染要尽快做出病因诊断或者排除诊断（1C），并尽可能在症状出现6小时内完成。（1D）对病原学进行治疗时，采用对生理损伤最小的有效干预措施。（1D）液体治疗复苏液体选择晶体液：生理盐水、平衡液胶体液：血浆、白蛋白、人工胶体5%葡萄糖无扩容作用

液体治疗常用晶体比较种类生理盐水乳酸林格注射液钠(mmol/L)154139氯(mmol/L)154109钾(mmol/L)-4乳酸(mmol/L)-28PH5.76.7渗透压(mmol/L)308273液体治疗理想情况下,输注的晶体液约有25%存留在血管内，其余75%分布于血管外间隙。临床上输注1L晶体液后,血管内容量可增加100～200ml。在最初的24h内,感染性休克的复苏治疗常常需要大量的晶体液(6～10L)。感染性休克时应用高张溶液的经验很少。液体治疗白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，构成了正常人血浆胶体渗透压的75%～80%。输注1L的5%白蛋白溶液，血管内容量增加500～1000ml。液体治疗羟乙基淀粉是一种人工合成的胶体溶液。为6%的生理盐水溶液。胶体渗透压约为300mmol/L。输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700～1000ml，至24h后仍可维持40%的最大扩容效果。液体治疗目前没有证据支持某种液体复苏效果优于其他种类液体。（1B）有研究表明晶体液和胶体液复苏效果没有差异。要达到同样治疗目标，晶体液用量是胶体液的4~5倍。晶体液价钱更便宜。液体治疗液体复苏的初始目标：CVP至少到8mmHg，机械通气患者达12mmHg。(1C)采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学得到改善。(1D)对怀疑有容量不足的患者进行液体冲击时，在开始的30分钟，至少用1000ml晶体液或300~500ml胶体液。CVP或PAWP增加而无血流动力学改善时，应降低输液速度。(1D)血管加压类药物平均动脉压应保持≥65mmHg。(1C)去甲肾上腺素或多巴胺为纠正感染性休克时低血压的首选。(1C)如效果不明显，可将肾上腺素作为首选。(2B)不推荐将低剂量的多巴胺作为肾脏保护药物。(1A)所有需要血管升压药物的患者在条件允许情况下尽可能建立动脉通路。(1D)心肌收缩性治疗出现心脏充盈压升高心输出量降低时，提示心肌功能障碍，应加用多巴酚丁胺。(1C)已予液体复苏及应用了血管加压药物的前提下，心输出量仍然低，应使用多巴酚丁胺。(1C)皮质激素感染性休克如果经积极的液