2027届高三生物学一轮复习课件+第13课时+细胞的分化、衰老和死亡

细胞的分化、衰老和死亡第2课时第4单元

细胞的生命历程>>>2027届高三生物学一轮复习必修1细胞分化：在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在______、______和___________上发生________________的过程。形态结构生理功能稳定性差异01细胞分化1、概念个体发育的基础使细胞专门化

一个成年人体内约有1014个体细胞，约有200多种不同类型的细胞。这些细胞来自受精卵的有丝分裂，理论上含有的遗传信息（基因）相同，但为什么形态结构功能不同？细胞分化是基因选择性表达的结果，即个体发育过程中，不同种类的细胞中遗传信息的执行情况不同。细胞分化通常并不改变细胞内的遗传信息（遗传物质）。2、原因

细胞总DNA细胞总RNA输卵管细胞成红细胞胰岛β细胞输卵管细胞成红细胞胰岛β细胞卵清蛋白基因探针++++--β-珠蛋白基因探针+++-+-胰岛素基因探针+++--+

1.（2025安徽卷T3）胰岛类器官是由干细胞在体外诱导分化形成的具有器官特性的细胞集合体，可模拟胰岛的结构和功能，具有广泛的应用价值。下列叙述错误的是（

）A.胰岛类器官中不同细胞在结构和功能上存在差异，这是基因选择性表达的结果B.胰岛类器官中胰岛A细胞是由干细胞诱导分化而来的，其细胞核不具有全能性C.对胰岛类器官中细胞的mRNA序列进行分析，可判断其细胞类型D.胰岛类器官模型可应用于胰岛发育和糖尿病发病机制等研究B2.（2025安徽卷T18节选）（4）正常情况下，胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时，血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是________。血糖升高直接刺激胰岛B细胞释放细胞内储存的胰岛素，胰岛素与受体结合后失活（降解），随后胰岛B细胞再次合成、释放胰岛素胰岛素基因是如何在胰岛B细胞中精准高效表达的？思考1：在除了胰岛B细胞之外的其它体细胞中，胰岛素基因为啥不转录？①这些细胞中胰岛素基因的启动子甲基化程度高，抑制RNA聚合酶和转录因子（一类辅助RNA聚合酶工作的蛋白质）的结合；②胰岛素基因的启动子是组织特异性启动子，要与一些特异性的转录因子结合才工作。思考2：当血糖高于正常值时，胰岛B细胞从响应血糖升高，到分泌胰岛素增多，大致经过怎样的过程？血糖升高→信号转导→关键转录因子入核→结合胰岛素基因启动子→RNA聚合酶识别并结合启动子→转录出胰岛素基因的mRNA→翻译、加工、分泌实例分析：

胰岛B细胞外葡萄糖浓度升高导致细胞内葡萄糖浓度升高导致有氧呼吸加快生成的ATP增多膜上的K+通道蛋白磷酸化K+通道蛋白关闭K+外流受阻膜电位发生变化激活了电压门控的Ca2+通道Ca2+内流促使包裹有胰岛素的囊泡向细胞膜移动并于细胞膜融合胰岛B细胞分泌胰岛素增多胰岛B细胞借助膜上的葡萄糖转运载体，以协助扩散的方式跨膜进入细胞。胰岛素基因是如何在胰岛B细胞中精准高效表达的？实例分析：信号转导关键转录因子入核RNA聚合酶识别并结合启动子，开始转录与胰岛素基因启动子结合▲管家基因①几乎所有细胞中均表达；②产物是维持细胞基本生命活动所必需的▲组织特异性基因--奢侈基因①不同类型细胞中特异性表达的基因；②产物赋予各种类型细胞特异形态结构特征与特异的功能

细胞总DNA细胞总RNA输卵管细胞成红细胞胰岛β细胞输卵管细胞成红细胞胰岛β细胞卵清蛋白基因探针++++--β-珠蛋白基因探针+++-+-胰岛素基因探针+++--+核糖体蛋白基因++++++2、原因细胞分化是奢侈基因选择性表达的结果3.（2025江苏，15）甲基化读取蛋白Y识别甲基化修饰的mRNA,引起基因表达效应改变,如图所示。下列相关叙述正确的是()A.甲基化通过抑制转录过程调控基因表达B.图中甲基化的碱基位于脱氧核糖核苷酸链上C.蛋白Y可结合甲基化的mRNA并抑制表达D.若图中DNA的碱基甲基化也可引起表观遗传效应4.(2022湖北,6,2分)BMI1基因具有维持红系祖细胞分化为成熟红细胞的能力。体外培养实验表明,随着红系祖细胞分化为成熟红细胞,BMI1基因表达量迅速下降。在该基因过量表达的情况下,一段时间后成熟红细胞的数量是正常情况下的1012倍。根据以上研究结果,下列叙述错误的是(

)A.红系祖细胞可以无限增殖分化为成熟红细胞B.BMI1基因的产物可能促进红系祖细胞的体外增殖C.该研究可为解决临床医疗血源不足的问题提供思路D.红系祖细胞分化为成熟红细胞与BMI1基因表达量有关D

A

持久性细胞分化是一种持久性的变化；细胞分化贯穿于生物体整个生命活动过程中，且在胚胎时期达到最大限度。受精卵胚胎成熟个体个体发育细胞更新细胞分化3、特点细胞分化是生物界普遍存在的生命现象。普遍性分化了的细胞将一直保持分化后的状态，不能再回到分化前的状态，直到细胞死亡。已分化的细胞在形态结构和生理功能上保持稳定是个体生命活动的基础离体细胞在细胞培养过程中不会转变为其他类型的细胞体内细胞离体细胞一般来说特殊情况脱分化稳定性稳定性愈伤组织外植体实验室条件或营养繁殖脱分化植物体动物体细胞iPS细胞诱导因子脱分化各种组织器官02细胞全能性是指细胞经过分裂和分化后，仍具有产生完整有机体或分化成其它各种细胞的潜能和特性。1958年，美国，斯图尔德（F.C.Steward）20世纪60年代，约翰·戈登植物组织培养胚状体途径愈伤组织外植体胚状体幼苗器官发生途径愈伤组织外植体芽幼苗根花药离体培养02细胞全能性1、植物体细胞全能性体细胞的细胞核+去核卵母细胞核移植：→克隆鱼克隆蛙克隆羊(多莉)克隆猴(中中、华华)克隆难度增大表观遗传修饰复杂化克隆成功率低卵生动物核移植哺乳动物核移植克隆动物2、动物体细胞核全能性种子发育成植物_______（能或不能）体现细胞全能性造血干细胞分化成各种血细胞_______（能或不能）体现细胞全能性造血干细胞白细胞红细胞血小板不能不能02细胞全能性5.(2024黑、吉、辽,2,2分)手术切除大鼠部分肝脏后,残留肝细胞可重新进入细胞周期进行增殖:肝脏中的卵圆细胞发生分化也可形成新的肝细胞,使肝脏恢复到原来体积。下列叙述错误的是(

)A.肝细胞增殖过程中,需要进行DNA复制B.肝细胞的自然更新伴随着细胞凋亡的过程C.卵圆细胞分化过程中会出现基因的选择性表达D.卵圆细胞能形成新的肝细胞,证明其具有全能性D

02细胞全能性具有分裂（自我更新）和分化（分化潜能）能力的细胞存在于早期胚胎中，具有分化为成年动物体内的任何一种类型的细胞，并进一步形成机体的所有器官甚至个体的潜能。通过重编程技术将体细胞逆转为多能状态。按来源分概念胚胎干细胞成体干细胞诱导多能干细胞（iPS）按分化潜能分成体组织或器官内的干细胞，具有组织特异性，只能分化成特定的细胞或组织，不能发育成完整个体。干细胞全能干细胞多能干细胞多能祖细胞单能干细胞03干细胞如何实现胚胎干细胞自体移植？病人取核去核卵母细胞重构胚胎各种细胞组织或器官诱导取出体细胞核移植体细胞取出转入相关因子iPS细胞胚胎干细胞取出诱导移植治疗性克隆iPS细胞治疗细胞发生转化各种细胞组织或器官移植03干细胞6.(2022辽宁,8,2分)二甲基亚砜(DMSO)易与水分子结合,常用作细胞冻存的渗透性保护剂。干细胞冻存复苏后指标检测结果如表。下列叙述错误的是 (

)注:细胞分裂间期分为G1期、S期(DNA复制期)和G2期A.冻存复苏后的干细胞可以用于治疗人类某些疾病B.G1期细胞数百分比上升,导致更多干细胞直接进入分裂期C.血清中的天然成分影响G1期,增加干细胞复苏后的活细胞数百分比D.DMSO的作用是使干细胞中自由水转化为结合水03干细胞B白发缺黑色素合成黑色素的酶活性降低皱纹细胞萎缩，体积变小缺自由水老年斑分解色素的酶活性降低褐色素积累体力下降酶活性降低，物质转运速率下降细胞呼吸速率减慢单细胞生物：细胞衰老和死亡就是个体衰老和死亡多细胞生物：每时每刻都存在细胞分裂、发育、衰老和死亡，个体衰老也是机体内大多数细胞普遍衰老的过程。04细胞衰老1、个体衰老与细胞衰老的关系物质运输功能降低体积增大通透性改变水分减少新陈代谢速率减慢妨碍细胞内物质交流和传递细胞膜细胞核细胞质多种酶的活性降低体积变小色素逐渐积累呼吸速率减慢细胞萎缩核膜内折染色质收缩染色加深04细胞衰老2、细胞衰老的特征端粒学说端粒是指每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA—蛋白质复合体。3、细胞衰老的原因

1991年，科学家发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。当缩短到一定程度时，可能会启动DNA损伤检测点，激活相关基因，导致不可逆地退出细胞周期，走向衰亡。引物DNA聚合酶5′利用酶将引物切除DNA聚合酶将“缺口”补齐用DNA连接酶连接DNA片段5′3′5′3′5′3′5′5′端粒DNA5′3′3′5′5′3′正常情况下无法补齐，随着复制次数增加，端粒DNA越来越短。3′5′5’端粒酶在大多数细胞中的活性很低，在受精卵、干细胞和癌细胞中的活性很高。端粒酶是RNA和蛋白质组成的复合体，蛋白质部分起催化作用，RNA部分作为模板。因此，端粒酶具有逆转录酶的活性。端粒酶延长端粒3`5`端粒酶端粒蛋白端粒RNA5`3`5`3`缩短的端粒5`3`5`3`延长后的端粒RNA引物7.端粒存在于真核细胞的染色体两端，细胞的每次分裂都会使端粒缩短一截，随着端粒缩短、消失，细胞将失去分裂能力而衰老，人的端粒酶结构及其催化修复端粒DNA的过程如下图所示，端粒酶通过修复端粒DNA从而维持端粒长度，控制该酶的基因在癌细胞等不同的细胞中有不同程度的表达。下列相关叙述正确的是（

）A．端粒酶、端粒和T2噬菌体的组成成分相同B．癌细胞的端粒酶活性比失去增殖能力的细胞低C．端粒酶可以连接两个脱氧核苷酸之间的磷酸二酯键D．图示端粒酶能够延长的重复序列为AAUCCCC自由基：异常活泼的带电分子或基团。自由基含有未配对的电子，表现出高的反应活性。细胞中的氧化反应辐射有害物质入侵自由基磷脂DNA蛋白质生物膜损伤基因突变活性下降攻击产生细胞衰老自由基自由基学说3、细胞衰老的原因细胞凋亡定义表现由基因所决定的细胞自动结束生命的过程。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，也被称做细胞编程性死亡。个体发育中清除多余细胞(用于器官形态构建)04细胞的死亡细胞凋亡定义表现由基因所决定的细胞自动结束生命的过程。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，也被称做细胞编程性死亡。在成熟的生物体中，细胞的自然更新个体发育中清除多余细胞(用于器官形态构建)健康的成人体内，在骨髓和肠中，每小时约有10亿个细胞凋亡。被病原体感染的细胞由病原体繁殖使其裂解死亡由免疫细胞的作用使其裂解死亡细胞坏死细胞凋亡被裂解被清除被病原体感染的细胞的清除04细胞的死亡

2002诺贝尔生理或医学奖，三位科学家以“秀丽隐杆线虫”为模型，揭示了细胞凋亡的遗传机制。罗伯特·霍维茨成功鉴定出了控制细胞凋亡的关键基因：ced-3和ced-4，这两类基因是促进细胞死亡的

“杀手基因”。当这些基因突变失活后，本该死亡的131个秀丽隐杆线虫的细胞存活了下来。另外发现基因ced-9是抑制细胞死亡的

“保护基因”。它通过抑制ced-3和ced-4的活性来保护细胞免于死亡。当ced-9基因突变失活后，过多的细胞发生死亡，导致胚胎致死。思考1：是什么基因控制着这一程序性死亡过程呢？①凋亡起始，细胞接受到信号，染色质固缩、分离并沿核膜分布，细胞皱缩②凋亡中，细胞质膜反折，包裹染色质和细胞器等细胞碎片，形成芽状突起并分离，形成凋亡小体。③凋亡小体被巨噬细胞吞噬。思考2：基因调控的这一程序性死亡过程是怎样的呢？意义保证多细胞生物体完成正常发育维持内部环境的稳定抵御外界各种因素的干扰细胞凋亡定义表现由基因所决定的细胞自动结束生命的过程。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，也被称做细胞编程性死亡。在成熟的生物体中，细胞的自然更新个体发育中清除多余细胞(用于器官形态构建)被病原体感染的细胞的清除04细胞的死亡在种种不利因素影响下，如极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激的情况下，由细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡。细胞坏死通常是细胞被动的死亡现象。伤口和缺血的组织部位的细胞容易产生坏死。坏死的细胞被严重破坏，内容物释放到细胞外，通常会对周围健康的细胞造成影响。糖尿病患者由于血糖高，容易引发血管损伤、局部供血障碍，从而导致腿部细胞坏死，严重的甚至需要截肢处理。04细胞的死亡细胞坏死概念①处于营养条件缺乏下的细胞，通过细胞自噬获得维持生存所需的物质和能量。②在细胞受损、微生物入侵或细胞衰老时，通过细胞自噬可以清除受损或衰老的细胞器，以及感染的微生物和毒素，从而维持细胞内部环境的稳定。有些激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡；细胞自噬障碍会引发疾病。在一定条件下，细胞会将受损或功能退化的细胞结构等，通过溶酶体降解后再利用。意义细胞自噬凋亡一定引起细胞死亡；自噬不一定引起细胞死亡。04细胞的死亡

20世纪90年代，大隅良典利用面包酵母找到了与自噬作用有关的关键基因。2016年诺贝尔生理或医学奖获得者大隅良典阐明了细胞自噬的分子机制和生理功能。8.(2025山东)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后,若激活蛋白P,则诱导细胞发生凋亡,细胞膜突起形成小泡,