干眼诊疗指南(2025年版)

干眼诊疗指南(2025年版)一、定义与流行病学1.1定义干眼是多因素引起的慢性眼表疾病，核心病理特征为泪膜稳态失衡，伴随眼部不适症状及视功能障碍，严重者可出现眼表结构不可逆损伤。本指南结合2025年国际干眼病研究会（DEWSⅢ）最新共识，明确泪膜不稳定、泪液高渗透压、眼表炎症损伤、角膜神经感觉异常为本病四大核心病理环节。1.2流行病学全球人群干眼患病率为5%~50%，受种族、生活方式、环境等因素影响差异较大。最新我国全国多中心流调数据显示，18~95岁人群干眼患病率为21.3%~35.7%，其中40岁以上人群患病率达42.1%，80岁以上人群患病率超过65%；女性患病率为男性的1.52倍，绝经后女性因雌激素水平下降，干眼风险进一步升高。近年来随着视频终端普及，我国干眼发病呈年轻化趋势，18~30岁人群患病率已升至23.5%，视频终端相关干眼占门诊干眼患者的51.2%。1.3危险因素明确可增加干眼发病风险的因素包括：（1）人口学因素：年龄增长、女性、亚裔；（2）环境因素：长期低湿度（<40%）环境、空调房持续暴露、PM2.5浓度>100μg/m³（干眼风险升高2.3倍）、高海拔、长期风直吹眼部；（3）生活方式：连续视频终端使用>4小时/天（干眼风险升高4.2倍）、长期配戴软性隐形眼镜、纹眼线、吸烟（含二手烟）、熬夜；（4）全身疾病：干燥综合征（干眼发生率>90%）、糖尿病（干眼患病率53.4%）、过敏性结膜炎、甲状腺相关眼病、结缔组织病、周围神经病变；（5）眼部相关因素：角膜屈光手术（术后半年干眼发生率12.6%~45.1%）、白内障手术（术后3个月干眼发生率27.8%）、眼表化学伤、瘢痕性眼表疾病；（6）药物因素：长期使用抗组胺药、抗抑郁药、抗胆碱能药、口服避孕药、降压药、维A酸类药物等，可抑制泪液分泌诱发干眼。二、分类与发病机制2.1分类本指南沿用病因学分型，新增神经源性干眼独立亚型，具体如下：（1）水液缺乏型干眼（ADDE）：因泪腺分泌功能下降导致泪液总量不足，包括原发性泪腺功能减退、干燥综合征累及泪腺、先天性泪腺发育异常、药物性泪腺抑制等；（2）蒸发过强型干眼（EDDE）：泪液总量正常，但泪液蒸发过强，最常见病因为睑板腺功能障碍（MGD），占干眼总病例的60%以上，其他病因包括瞬目异常、暴露性角膜病变、脂质层结构异常等；（3）黏蛋白缺乏型干眼：因眼表杯状细胞损伤，黏蛋白分泌减少，导致泪膜稳定性下降，常见病因为眼化学伤、热烧伤、长期配戴隐形眼镜、Stevens-Johnson综合征、眼类天疱疮等；（4）泪液动力学异常型干眼：因泪液分布、排出动力学异常导致干眼，常见病因为结膜松弛症、瞬目异常、泪道排泄功能异常等；（5）神经源性干眼：因角膜神经损伤或调节功能异常，导致泪液分泌反射障碍，常见病因为角膜屈光手术、糖尿病神经病变、带状疱疹性角膜炎、长期配戴角膜接触镜等，为近年明确的独立亚型；（6）混合型干眼：同时符合2种及以上类型，占临床就诊干眼患者的70%以上，为临床最常见类型。2.2核心发病机制（1）泪膜稳态失衡：泪膜由脂质层、水液层、黏蛋白层构成，任意一层结构或功能异常均可破坏泪膜稳定性，引发干眼症状；（2）泪液高渗透压：泪液蒸发过强或水液不足导致泪液渗透压升高，>316mOsm/L即可诱发眼表上皮细胞炎症损伤，是干眼发生发展的核心驱动因素；（3）眼表慢性炎症：高渗透压、外界损伤激活眼表固有免疫，促炎因子IL-6、TNF-α等大量释放，进一步加重眼表损伤和泪膜不稳定，形成「损伤-炎症-进一步损伤」的恶性循环；（4）神经感觉异常：角膜神经损伤导致神经密度下降、感觉减退，泪液分泌反射弧受损，同时可诱发神经源性炎症，放大眼部不适症状。三、诊断3.1诊断流程干眼诊断需遵循「症状评估-体征检查-辅助检查-明确分型分级」的流程，避免漏诊不典型干眼。3.2症状评估（1）常见症状：眼部干涩感、异物感、烧灼感、视疲劳、畏光、疼痛、视力波动，其中视力波动（瞬目后短暂视力改善）为干眼特异性症状；（2）标准化量表：推荐临床常规使用以下两种量表：①眼表疾病指数（OSDI）：总分0~100分，0~12分为正常，13~22分为轻度症状，23~32分为中度症状，≥33分为重度症状；OSDI>12分提示存在干眼相关症状；②干眼问卷5项（DEQ-5）：总分0~15分，DEQ-5>6分提示干眼，敏感度高于OSDI，适合人群筛查。3.3体征检查（1）泪膜破裂时间（BUT）：荧光素染色后，嘱患者自然瞬目后睁眼，记录最后一次瞬目到第一个黑斑出现的时间，BUT<10秒提示泪膜不稳定，<5秒提示重度泪膜异常，为干眼核心体征；（2）SchirmerI试验（不麻醉）：将5mm×35mm标准滤纸条置于下睑中外1/3结膜囊，嘱患者闭眼5分钟后取出测量湿长，SchirmerI≤5mm/5min提示水液缺乏，5~10mm/5min提示低分泌，>10mm/5min为正常；（3）眼表染色：采用荧光素染色观察角膜点状着色，>3个着色点提示眼表上皮损伤，采用牛津染色评分分级，0级为正常，1~2级为轻度损伤，3级为中度损伤，4级为重度损伤；（4）睑板腺评估：挤压上睑和下睑睑板，观察睑酯排出情况：0级（清亮透明）、1级（浑浊）、2级（颗粒状）、3级（牙膏状），1级及以上提示睑板腺功能异常；采用睑板腺红外成像评估睑板腺缺失率：缺失率<1/3为轻度，1/3~2/3为中度，>2/3为重度。3.4辅助检查针对疑难病例或需要明确病情严重程度的患者，推荐选择以下辅助检查：（1）泪膜渗透压检测：为干眼诊断的金指标，泪液渗透压>316mOsm/L诊断干眼的敏感度和特异度均超过90%，可用于早期不典型干眼的诊断；（2）眼表干涉仪：可定量测量脂质层厚度，正常脂质层厚度≥60nm，<50nm提示脂质层缺乏，支持蒸发过强型干眼诊断，同时可观察泪膜破裂的动态过程，准确性高于手动BUT；（3）活体共聚焦显微镜（IVCM）：可观察角膜基底神经丛密度，干眼患者角膜下神经密度较健康人降低20%~40%，神经源性干眼降低更显著，同时可观察睑板腺结构、蠕形螨感染情况，辅助病因诊断；（4）泪液炎症因子检测：检测泪液IL-6、TNF-α水平，可评估炎症活动度，指导抗炎治疗方案的选择；（5）全身相关检查：怀疑干燥综合征的患者，需行抗核抗体、抗SSA/SSB抗体、下唇腺活检检查，联合风湿免疫科明确诊断。3.5诊断标准与分级3.5.1诊断标准同时满足以下两项即可诊断干眼：①存在干眼相关症状（OSDI>12分或DEQ-5>6分）；②至少一项体征异常：BUT<10s、SchirmerI≤10mm/5min、泪膜渗透压>316mOsm/L、眼表染色阳性。3.5.2严重程度分级（1）轻度：轻度症状，不影响日常工作生活；BUT≥5s，SchirmerI>5mm/5min，眼表无或轻度着色，无视力影响；（2）中度：中度症状，已经影响日常工作生活，可伴随情绪焦虑；BUT2~<5s，SchirmerI2~<5mm/5min，眼表中度着色，存在视力波动；（3）重度：重度症状，严重影响日常活动，药物难以缓解；BUT<2s，SchirmerI<2mm/5min，眼表重度着色，可出现角膜溃疡、持续性视力下降。四、治疗本指南推荐干眼采用阶梯化个体化治疗，根据严重程度分级选择治疗方案，核心目标为恢复泪膜稳态、缓解症状、保护视功能。4.1第一阶梯：轻度干眼——基础治疗轻度干眼以去除诱因、基础干预为主，无需长期使用抗炎药物。（1）患者教育与生活方式干预：为所有干眼的基础治疗，需告知患者干眼为慢性可控性疾病，避免过度焦虑；指导患者遵循「20-20-20」法则：连续视频终端使用每20分钟，抬头看20英尺（约6米）外物体至少20秒；调整环境湿度至40%~60%，温度维持22~26℃，避免风直吹眼部，避免长期待在低湿度空调房；停戴或减少软性隐形眼镜配戴，换用框架眼镜或透氧性高的日抛隐形眼镜；女性避免纹眼线，减少睑板腺开口损伤；存在全身诱发药物者，在专科医生指导下调整用药。（2）物理治疗：针对合并MGD的患者，推荐常规行物理治疗：①热敷：采用恒定温度40~45℃的热敷眼罩，每次10~15分钟，每天1~2次，软化睑酯促进排出；②睑缘清洁：使用无刺激性睑缘清洁棉片，每天清洁睑缘1~2次，去除睑缘分泌物和菌落，蠕形螨感染者推荐使用50%茶树油或聚六亚甲基胍清洁产品，每周2次深层清洁；③睑板腺按摩：轻度患者可居家自行按摩，中重度患者可到医院行专业睑板腺按摩，每1~2周1次；④强脉冲光（IPL/OPT）：对于中重度MGD，推荐3~4次为一个疗程，每次间隔3~4周，有效率可达70%~80%，维持效果6~12个月，优化脉冲光（OPT）较传统IPL不良反应更少、疗效更稳定；⑤热脉动治疗（LipiFlow）：单次治疗12分钟，可同时完成睑板腺恒温加热和按摩，对于中重度MGD治疗有效率可达82%，疗效维持12个月以上，适合不耐受多次IPL治疗的患者。（3）人工泪液替代治疗：推荐长期使用（超过3个月）的患者选择不含防腐剂的人工泪液，根据干眼类型选择：①水液缺乏型干眼：选择玻璃酸钠（0.1%~0.3%）、羟丙甲纤维素等水液型人工泪液；②蒸发过强型干眼：选择含脂质的人工泪液，补充脂质层，减少蒸发；③黏蛋白缺乏型干眼：选择地夸磷索钠、瑞巴派特等黏蛋白促泌剂，促进黏蛋白分泌，稳定泪膜；④合并眼表上皮损伤：加用重组人表皮生长因子，促进上皮修复。使用频率：每天3~4次，避免过度频繁点眼（超过6次/天）冲刷泪膜，加重症状。4.2第二阶梯：中度干眼——基础治疗+抗炎促分泌治疗基础治疗1~3个月无效的中度干眼，需加用抗炎和促进泪液分泌治疗：（1）抗炎治疗：干眼慢性炎症为核心病理，抗炎为关键治疗：①低浓度糖皮质激素：0.02%氟米龙滴眼液，每天2~4次，疗程2~4周，炎症控制后逐渐停药，用药期间每2~4周监测眼压，避免激素性青光眼；②钙调磷酸酶抑制剂：0.05%环孢素滴眼液或0.1%他克莫司滴眼液，每天2次，起效时间2~4周，适合长期维持治疗（6个月以上），无激素相关眼压升高副作用，可抑制炎症、促进泪液分泌，适合合并自身免疫病、过敏性结膜炎的干眼患者；③非甾体类抗炎药：普拉洛芬滴眼液，每天3~4次，适合轻度炎症，不良反应少，抗炎力度弱于激素和钙调磷酸酶抑制剂。（2）促进泪液分泌治疗：①口服Omega-3多不饱和脂肪酸：每天剂量1000mg，连续服用3个月以上，可降低睑板腺炎症、改善睑酯质量，对于MGD相关干眼有效率约60%，安全性好适合长期服用；②泪小点栓塞术：对于SchirmerI≤5mm/5min的水液缺乏型干眼，先放置临时性泪小点栓塞，观察1~3个月，有效无泪溢者更换为永久性栓塞，总有效率约72%，可减少人工泪液的使用频率。4.3第三阶梯：重度干眼——进阶治疗上述治疗无效的重度干眼，采用以下进阶治疗：（1）自体血清滴眼液：对于合并角膜上皮反复糜烂、持续性眼表损伤的重度干眼，自体血清含有多种生长因子和营养成分，可促进眼表修复，常用浓度为20%，每天4~6次点眼，需新鲜配置，2~8℃冷藏保存，疗程4~8周，禁忌症为传染性疾病（病毒性肝炎、梅毒、HIV等）；（2）神经修复治疗：对于神经源性干眼，推荐使用重组人神经生长因子滴眼液，每天2次，疗程3个月，可促进角膜神经再生，恢复泪液分泌反射，有效改善症状；对于严重神经损伤者，可考虑角膜神经移植手术；（3）手术治疗：①颌下腺移植术：适合严重水液缺乏型干眼（如干燥综合征、严重眼化学伤），无泪液分泌、药物治疗无效者，术后可长期缓解症状，降低角膜并发症发生率；②部分睑缘缝合术：适合暴露性干眼、严重角膜溃疡风险的患者，减少泪液蒸发，保护角膜，病情缓解后可剪开恢复眼睑形态；③羊膜移植术：适合角膜上皮反复糜烂、持续性溃疡的患者，可促进眼表修复，减轻炎症；④眼表重建术：适合瘢痕性干眼（如Stevens-Johnson综合征、眼类天疱疮），重建结膜和角膜眼表结构，改善视功能；（4）间充质干细胞滴眼液：目前国内已经完成Ⅲ期多中心临床研究，对于常规治疗无效的重度干眼，可有效改善症状和眼表损伤，安全性良好，2025年起逐步进入临床应用。五、特殊类型干眼诊疗要点（1）视频终端相关干眼：占门诊干眼51%，特点为BUT缩短，SchirmerI多正常，不完全瞬目比例超过60%，治疗优先调整生活方式，遵循20-20-20法则，调整屏幕高度低于眼水平线10~15度，减少睁眼幅度，降低泪液蒸发，选择脂质类人工泪液联合睑板腺清洁，多数可缓解。（2）干燥综合征相关干眼：为自身免疫病累及泪腺，多为重度水液缺乏型干眼，需联合风湿免疫科全身治疗，局部长期使用环孢素抗炎，联合泪小点栓塞、自体血清治疗，需长期随访。（3）角膜屈光术后干眼：多为神经源性干眼，LASIK术后半年发生率约35%，SMILE术后约12%，多数12个月内自行缓解，术前1周开始使用人工泪液，术后使用神经生长因子+人工泪液，可缩短病程，少数残留慢性干眼需长期维持治疗。（4）蠕形螨相关干眼：MGD患者蠕形螨检出率约65%，特点为反复睑缘充血、鳞屑，干眼症状顽固，治疗除睑缘清洁外，重度感染者可口服伊维菌素，有效率