病理生理学考试重点笔记

病理生理学考试重点笔记病理生理学作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，其核心在于揭示疾病发生、发展和转归的规律与机制。本笔记旨在梳理考试重点，帮助同学们提纲挈领，巩固所学知识，为应对考试及未来临床实践奠定基础。第一章绪论1.病理生理学的定义：研究疾病发生发展规律和机制的科学，重点探讨患病机体的功能、代谢变化及其机制。2.主要任务：*揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。*研究疾病发生的原因（病因学）和条件。*研究疾病发展过程中的功能代谢变化（发病学/病理过程）。*研究疾病的转归和结局。3.地位与意义：是基础医学与临床医学之间的“桥梁”，是理解临床现象的理论基础。4.基本研究方法：动物实验、临床观察、流行病学调查、细胞培养与分子生物学技术等。5.疾病（disease）的概念：在一定病因作用下，机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。其本质是稳态失衡。6.健康与疾病的关系：健康是一种动态的平衡状态，疾病则是这种平衡的打破。二者并非绝对对立，存在过渡状态。7.病因学：研究疾病发生的原因和条件。*原因（病因）：能引起某一疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。*条件：影响疾病发生的各种体内外因素，本身不能直接引起疾病，但可以加速或延缓疾病的发生，或改变疾病的进程和结局。8.发病学（pathogenesis）：研究疾病发生发展的共同规律和基本机制。*疾病发生的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制（包括基因突变、信号转导异常等）。*疾病发展的基本规律：*损伤与抗损伤：贯穿疾病始终，其力量对比决定疾病的发展方向和结局。*因果交替：原始病因导致结果，该结果又可成为新的原因，引发新的结果，形成链式反应。*局部与整体：局部病变可影响整体，整体状态也可影响局部病变的发展。9.疾病的转归：康复（完全康复、不完全康复）、死亡。*脑死亡：全脑功能（包括大脑皮层和脑干功能）不可逆的永久性丧失。其判断标准为：自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环完全停止。第二章水、电解质代谢紊乱1.正常水、钠代谢：*体液的容量和分布：细胞内液（ICF）、细胞外液（ECF）。*体液的渗透压：由溶质颗粒（主要是电解质）产生，血浆渗透压正常范围。晶体渗透压与胶体渗透压。*水、钠平衡的调节：*口渴中枢：渗透压感受器（下丘脑）和容量感受器兴奋时，引起口渴。*抗利尿激素（ADH）：主要由下丘脑视上核、室旁核合成，作用于肾远曲小管和集合管，增加水的重吸收。其分泌受血浆渗透压和血容量（及血压）的调节。*醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌，作用于肾远曲小管和集合管，保钠排钾。其分泌受肾素-血管紧张素系统和血钠、血钾水平的调节。*心房钠尿肽（ANP）：心房肌细胞分泌，具有利钠、利水、扩血管、降低血压的作用。2.水钠代谢紊乱：*脱水：*高渗性脱水（低容量性高钠血症）：*特点：失水多于失钠，血清钠浓度升高，血浆渗透压升高。*原因和机制：水摄入不足；水丢失过多（经肾、呼吸道、皮肤、胃肠道）。*对机体的影响：口渴；细胞内液向细胞外转移，导致细胞脱水（中枢神经系统症状明显，如嗜睡、昏迷）；尿少、尿比重增高（早期ADH分泌增多）。*低渗性脱水（低容量性低钠血症）：*特点：失钠多于失水，血清钠浓度降低，血浆渗透压降低。*原因和机制：肾丢失（长期使用利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病等）；肾外丢失（呕吐、腹泻、大面积烧伤等只补水未补钠）。*对机体的影响：无口渴感；细胞外液向细胞内转移，导致细胞水肿；早期尿比重降低（ADH分泌减少），晚期尿少（血容量明显降低时ADH分泌增多）；外周循环衰竭（休克倾向明显）；脱水貌。*等渗性脱水：*特点：水和钠成比例丢失，血清钠浓度和血浆渗透压在正常范围。*原因和机制：最常见，如呕吐、腹泻、大面积烧伤等。*对机体的影响：兼有高渗和低渗脱水的某些特征，如口渴、尿少、外周循环衰竭等。如不处理，可转为高渗性或低渗性脱水。*水中毒（高容量性低钠血症）：*特点：水潴留，血清钠浓度降低，血浆渗透压降低，体钠总量正常或增多。*原因和机制：水摄入过多；排水减少（急性肾衰竭少尿期、ADH分泌异常增多综合征）。*对机体的影响：细胞内、外液均增多，以细胞内水肿为主要特征。中枢神经系统症状突出（颅内压升高，如头痛、呕吐、精神错乱、昏迷）。3.钾代谢紊乱：*正常钾代谢：钾的分布（98%在细胞内）；钾的生理功能（维持细胞新陈代谢、维持细胞膜静息电位、调节渗透压和酸碱平衡）；钾平衡的调节（肾排钾是主要途径，受醛固酮、酸碱平衡等影响；细胞内外转移受胰岛素、儿茶酚胺、酸碱平衡等影响）。*低钾血症：*概念：血清钾浓度低于正常范围下限。*原因和机制：钾摄入不足；钾丢失过多（经肾：利尿剂、肾上腺皮质功能亢进、肾疾病；经消化道：呕吐、腹泻；经皮肤）；细胞外钾向细胞内转移（碱中毒、胰岛素使用、某些毒物中毒、低钾性周期性麻痹）。*对机体的影响：*骨骼肌：肌无力、肌麻痹（超极化阻滞），严重可累及呼吸肌。*心脏：心律失常（期前收缩、心动过速甚至室颤）。心电图特征：ST段压低、T波低平倒置、U波增高、Q-T间期延长。*平滑肌：胃肠蠕动减弱，腹胀、便秘，甚至麻痹性肠梗阻。*中枢神经系统：萎靡、嗜睡。*代谢性碱中毒与反常性酸性尿。*高钾血症：*概念：血清钾浓度高于正常范围上限。*原因和机制：钾摄入过多；钾排出减少（肾衰少尿期、肾上腺皮质功能不全、保钾利尿剂）；细胞内钾向细胞外转移（酸中毒、缺氧、严重创伤、溶血、高钾性周期性麻痹）。*对机体的影响：*心脏：最主要的危险是心律失常，严重者可导致心跳骤停。心电图特征：T波高尖、Q-T间期缩短、QRS波增宽、P波低平或消失。*骨骼肌：轻度高钾时兴奋性增高（肌肉震颤），重度高钾时兴奋性降低（肌无力、麻痹，去极化阻滞）。*中枢神经系统：淡漠、嗜睡、昏迷。*代谢性酸中毒与反常性碱性尿。第三章酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡的调节：*血液缓冲系统：最重要的是碳酸氢盐缓冲系统（NaHCO₃/H₂CO₃），其特点是缓冲能力强、可调节。*肺的调节：通过改变CO₂的排出量来调节血浆H₂CO₃浓度。延髓化学感受器（对H⁺敏感，CO₂易透过血脑屏障）和外周化学感受器（对PaO₂、pH、PaCO₂敏感）。作用迅速，但仅对挥发性酸有效。*肾的调节：通过排酸保碱来调节血浆NaHCO₃浓度。机制包括：近曲小管泌H⁺、重吸收HCO₃⁻；远曲小管和集合管泌H⁺（闰细胞）、泌NH₄⁺；排酸（磷酸盐等非碳酸氢盐缓冲系统）。作用慢而持久。*组织细胞的调节：通过离子交换（如H⁺-K⁺交换，Cl⁻-HCO₃⁻交换）进行缓冲。2.反映酸碱平衡的常用指标：*pH值：是H⁺浓度的负对数。正常范围。pH正常不代表没有酸碱失衡（代偿性或混合性）。*动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）：反映呼吸因素。正常范围。升高为呼酸，降低为呼碱。*标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）：*SB：全血在标准条件下（38℃，PaCO₂40mmHg，血氧饱和度100%）测得的血浆HCO₃⁻浓度。反映代谢因素。*AB：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO₂和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO₃⁻浓度。受呼吸和代谢双重影响。*正常时AB=SB。AB>SB见于呼酸或代偿后的代碱；AB<SB见于呼碱或代偿后的代酸。*缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。反映代谢因素。*碱剩余（BE）：在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。反映代谢因素。正值为碱剩余，负值为碱缺失。*阴离子间隙（AG）：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)。正常范围。AG增大提示代谢性酸中毒（固定酸增多）。3.单纯型酸碱平衡紊乱：*代谢性酸中毒：*原因和机制：*AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒：固定酸产生过多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）；固定酸排泄障碍（肾衰）；外源性固定酸摄入过多。*AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒：HCO₃⁻丢失过多（腹泻、肾小管酸中毒等）；摄入含氯酸性药物过多。*机体的代偿调节：*血液缓冲：H⁺+HCO₃⁻→H₂CO₃→CO₂+H₂O。*肺的代偿：H⁺浓度升高刺激外周化学感受器，呼吸加深加快，CO₂排出增多，PaCO₂降低（代偿性）。*肾的代偿：泌H⁺、泌NH₄⁺、重吸收HCO₃⁻增加（肾衰引起的代酸此代偿失效）。*对机体的影响：*中枢神经系统抑制（嗜睡、昏迷，与γ-氨基丁酸生成增多、ATP生成减少有关）。*心血管系统：心律失常（与高钾血症有关）；心肌收缩力降低；血管对儿茶酚胺的反应性降低（血管扩张、血压下降）。*骨骼系统（慢性代酸，如肾性骨病）。*代谢性碱中毒：*原因和机制：H⁺丢失过多（呕吐丢失胃酸、经肾丢失）；HCO₃⁻摄入过多；低钾血症（H⁺向细胞内转移）；低氯血症。*机体的代偿调节：呼吸变浅变慢，CO₂排出减少，PaCO₂升高（代偿性）；肾排H⁺、泌NH₄⁺、重吸收HCO₃⁻减少（但缺钾、缺氯时肾代偿能力受限）。*对机体的影响：中枢神经系统兴奋（烦躁、谵妄，与γ-氨基丁酸分解增多有关）；神经肌肉兴奋性增高（手足抽搐、腱反射亢进，与游离钙减少有关）；低钾血症。*呼吸性酸中毒：*原因和机制：肺通气不足（呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、呼吸机使用不当）。*机体的代偿调节：*急性呼酸：主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲（代偿有限）。*慢性呼酸：主要靠肾代偿（泌H⁺、泌NH₄⁺、重吸收HCO₃⁻增加）。*对机体的影响：与代酸类似，但中枢神经系统症状更明显（CO₂麻醉，肺性脑病）。*呼吸性碱中毒：*原因和机制：肺通气过度（呼吸中枢兴奋、呼吸机使用不当）。*机体的代偿调节：急性呼碱主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲；慢性呼碱也可伴有肾代偿性排HCO₃⁻增多。*对机体的影响：中枢神经系统兴奋（头晕、手足抽搐，与游离钙减少、γ-氨基丁酸生成减少有关）；低钾血症。4.混合型酸碱平衡紊乱：了解常见的组合类型，如呼酸合并代酸、呼酸合并代碱、呼碱合并代酸、呼碱合并代碱、代酸合并代碱等。分析时需结合病史、临床表现及实验室检查综合判断。第四章缺氧1.缺氧的概念：因组织供氧不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。2.常用血氧指标：血氧分压（PaO₂、PvO₂）、血氧容量、血氧含量（CaO₂、CvO₂）、血氧饱和度（SaO₂）、动-静脉血氧含量差。3.缺氧的类型、原因和发病机制：*低张性缺氧（乏氧性缺氧）：*特点：PaO₂降低，SaO₂降低，血氧含量降低，血氧容量正常（外呼吸功能障碍或吸入气氧分压过低时）或增高（慢性缺氧红细胞增多时），动-静脉血氧含量差减小或接近正常。*原因：吸入气氧分压过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉。*皮肤黏膜颜色：发绀（脱氧血红蛋白浓度≥50g/L时）。*血液性缺氧（等张性缺氧）：*特点：PaO₂正常，SaO₂正常（贫血、CO中毒）或降低（高铁血红蛋白血症），血氧容量降低或正常（CO中毒、高铁血红蛋白血症时血氧容量正常但实际携氧能力丧失），血氧含量降低，动-静脉血氧含量差减小。*原因：贫血；CO中毒（CO与Hb亲和力远高于O₂，形成碳氧血红蛋白，且使氧解离曲线左移）；高铁血红蛋白血症（Fe²⁺被氧化为Fe³⁺，失去携氧能力，且使氧解离曲线左移）；血红蛋白与氧的亲和力异常增高。*皮肤黏膜颜色：贫血——苍白；CO中毒——樱桃红；高铁血红蛋白血症——咖啡色或青石板色。*循环性缺氧（低动力性缺氧）：*特点：PaO₂、SaO₂、血氧容量、血氧含量均正常，动-静脉血氧含量差增大。*原因：全身性循环障碍（休克、心衰）；局部性循环障碍（栓塞、血管痉挛）。*皮肤黏膜颜色：发绀（缺血性呈苍白，淤血性呈发绀）。*组