急危重症护理学-第十二章

第一节中暑中暑是指在高温或烈日曝晒下，引起体温调节功能紊乱所致热平衡失调、水电解质代谢紊乱或脑组织受损的一组急性临床综合征。临床表现为突发高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等。临床上依据症状轻、重分为先兆中暑、轻度中暑及重度中暑。根据发病机制，可将重度中暑分为热痉挛、热衰竭、热（日）射病。一、病因与中暑机制（一）病因1.机体产热增加2.机体散热减少3.机体热适应能力下降下一页返回第一节中暑（二）正常的体温调节正常人体在下丘脑体温调节中枢的控制下，体内产热与散热处于动态平衡，使体温维持在37℃左右。体温调节方法通过三种方式：①辐射、传导与对流：正常体温在37℃左右，而周围环境温度在35℃以下时，人体温度会通过辐射、传导和对流而散热，占人体散热量的70％。②蒸发：当空气干燥，气温超过35℃时，人体只能通过皮肤汗腺蒸发散热，散热量约占14％，经肺内水分随二氧化碳呼出，散热约占11.5％。③其他：外界空气通过鼻腔时，需要加温，耗热约占2.5％；排出大小便时可散热约1.5％。上一页下一页返回第一节中暑（三）中暑机制当外界环境温度增高时，机体大量出汗，引起失水、失盐。若机体单纯以失盐为主或单纯补水，导致血钠降低，易发生热痉挛；大量液体丧失导致失水，血液浓缩，血容量不足。若同时发生血管舒缩功能障碍，则易发生外周循环衰竭；当外界环境温度增高，机体散热绝对或相对不足，汗腺疲劳，引起体温调节中枢功能障碍，致体温急剧升高，产生严重的生理和生化异常而发生日射病。二、病情评估（一）病史上一页下一页返回第一节中暑询问有无在高温环境下突然发生高热、皮肤干燥无汗伴有中枢神经系统症状的表现。这是主要诊断依据。（二）临床表现1.先兆中暑在高温环境下劳动工作一定时间后，出现过量出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高，不超过38℃。及时脱离高温环境，短时间休息后，症状可很快消除。2.轻度中暑除具有先兆中暑症状外，同时兼有以下情况之一而不能继续工作，可诊断为轻度中暑：①面色潮红、胸闷、心率加快、皮肤灼热；②体温在38℃以上；③有早期周围循环衰竭的表现，如恶心、呕吐、面色苍白、四肢皮肤湿冷、多汗、脉搏细速、血压下降等。上一页下一页返回第一节中暑3.重度中暑除具有轻度中暑症状外，同时伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。重度中暑又可分为以下三种类型：（1）热痉挛：多见于健康青壮年人。在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，以腓肠肌多见，持续约3min后缓解。也可因腹直肌、肠道平滑肌痉挛引起急腹痛。无明显体温升高。症状的出现与严重钠盐丢失和过度通气有关。（2）热衰竭：此型最常见，多见于老年人、儿童或慢性疾病病人，在严重热应激时，出汗过多，导致失水、失钠，血液浓缩，饮水中又无盐，而形成低渗性脱水。继而出现皮肤血管扩张，血管舒缩功能失调，导致周围循环衰竭。上一页下一页返回第一节中暑病人出现头痛、头晕、恶心、呕吐，继而胸闷、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、体位性晕厥、血压下降、手足抽搐和昏迷。体温可轻度升高。无明显中枢神经系统损害表现。（3）热射病：是一种致命性急症，以高热（>40℃）和神志障碍为特征。临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性（典型性）。①劳力性，主要是在高温环境下内源性产热过多。多发生于高温环境、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时。病人多为平素健康的年轻人，在劳动数小时后发病，约50％病人出现持续出汗，心率可达160~180次/min，脉压增大。可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、急性肝衰竭、DIC、多器官功能衰竭，甚至死亡。上一页下一页返回第一节中暑②非劳力性，主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。多见于在高温环境下居住拥挤和通风不良的城市老年居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫病人。表现皮肤干热、发红，约84％~100％无汗，直肠温度可超过41℃，甚至高达43℃。病初可有行为异常和癫痫发作，继而发生谵妄、昏迷、瞳孔缩小，终末期散大。严重者出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿，约5％病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24h左右死亡。（三）实验室检查上一页下一页返回第一节中暑1.外周血白细胞总数增高，以中性粒细胞增高为主，应与是否合并感染相鉴别。2.尿常规可有不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿改变。有助于发现横纹肌溶解及急性肾功能障碍。3.血尿素氮、血肌酐可升高。4.血清电解质检查可有高钾、低氯、低钠血症。（四）病情判断1.诊断在高温环境下突然发生高热及中枢神经系统症状是本病的特征。上一页下一页返回第一节中暑2.鉴别诊断中暑须与中毒性痢疾、脑型疟疾、流行性乙型脑炎、脑血管意外等疾病鉴别。（1）中毒性痢疾：起病急骤，突发高热，有或无腹泻，反复惊厥，精神萎靡、嗜睡，很快发生呼吸衰竭及休克或昏迷。用肛门拭子采取粪便可见黏液，显微镜下可见红、白细胞，粪便细菌培养志贺菌呈阳性。（2）脑型疟疾：起病有剧烈头痛、寒战、高热、呕吐、嗜睡、精神错乱、谵妄、惊厥、昏迷、颈项强直，后期可出现脑水肿、呼吸衰竭。血中查见疟原虫。上一页下一页返回第一节中暑（3）流行性乙型脑炎：起病急骤，高热、头痛、呕吐，可有不同程度的意识障碍。脑脊液检查白细胞增加，有CT改变。（4）脑血管意外：常发生在中老年，既往有高血压、动脉硬化病史。急性起病，以偏瘫、昏迷为常见症状，一般先出现昏迷，后发生高热，肢体定位体征明显，CT有改变。三、救治原则急救原则：迅速使病人脱离高温环境，降低体温，保护重要脏器功能。（一）现场救护上一页下一页返回第一节中暑1.脱离高温环境将病人安置到通风良好的阴凉处，有条件者室温保持在20℃~25℃，解开或脱去外衣，取平卧位。2.迅速降温反复应用冷水擦全身，并密切观察体温变化，直至体温降至38℃以下。使用肛温计测量体温，因直肠温度稳定而准确。3.口服补液缓慢饮入含盐的冰水或清凉饮料。4.给予口服解热药体温持续在38.5℃以上者给予口服水杨酸类解热药，如阿司匹林、吲哚美辛等。先兆中暑和轻度中暑的病人经现场救护后均可恢复正常，但疑为重度中暑者，应立即转往医院。上一页下一页返回第一节中暑（二）医院内救护1.降温降温是抢救重症中暑的关键。通常应在1h内使直肠温度降至38℃。（1）物理降温。1）环境降温：将病人安置在20℃~25℃之间的房间内。2）体表降温：①头部降温：选用冰帽或颈部置冰袋。②冰水或乙醇擦浴：用40％~50％乙醇或冰水擦拭全身皮肤。同时按摩使皮肤血管扩张，血液循环加快，皮肤散热加速而降温。③冰水浸浴：病人取半坐卧位，浸于水温4℃的冰水中，不断按摩四肢皮肤，促进血液循环，保持水面不超过病人的乳头平面。上一页下一页返回第一节中暑浸浴时每10~15min应将病人抬离水面，测肛温1次，如肛温下降至38℃时，即停止浸浴；体温回升到39℃以上时，可再行浸浴。3）体内降温：体外降温无效者，可采取以下方法。①用4℃~10℃的5％葡萄糖盐水1000ml注入病人胃内；②用4℃~10℃的5％葡萄糖盐水200ml+氨基比林0.5g保留灌肠；③用4℃~10℃的5％葡萄糖生理盐水1000~2000ml静脉滴注，30~40滴/min，避免滴速太快，以免发生急性肺水肿。（2）药物降温：药物降温通常无效。病人出现寒战时，应用25~50mg氯丙嗪加入葡萄糖盐水500ml内，快速静脉滴注，2h内滴注完毕。可调节体温中枢，扩张血管、松弛肌肉、降低氧耗。上一页下一页返回第一节中暑用药过程中监测血压变化。必要时应用10~20mg地塞米松静脉滴注，既能改善机体反应性，又有助于降温，防治脑水肿。2.对症处理（1）防治休克：对伴有周围循环衰竭的病人，可酌情输入5％葡萄糖盐水1500~2000ml，但速度不宜过快，防止发生心衰。（2）防治水电解质紊乱及酸碱失衡：可酌情静脉滴入5％碳酸氢钠200~250ml。（3）防治急性肾功能衰竭：凡疑有急性肾功能衰竭，应静脉注射呋塞米20mg，保持尿量在30ml/h以上。上一页下一页返回第一节中暑四、护理要点（一）观察病情1.观察降温效果①在降温过程中，密切监测肛温，每15~30min测量一次，根据肛温变化调整降温措施。②观察末梢循环情况。病人出现高热而四肢末梢厥冷、发绀，提示病情加重。经治疗后体温下降和四肢末梢转暖、紫绀减轻或消失，则提示治疗有效。③如有呼吸抑制，深昏迷，收缩压低于80mmHg，则停用药物降温。2.严密监测①留置导尿，监测尿量，保持尿量30ml/h以上，防止发生急性肾功能衰竭；②监测凝血酶时间、凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原，以防DIC发生；③监测神志、脉搏、呼吸、血压及动脉血气变化，观察有无脑水肿、休克及酸碱失衡等并发症的发生。上一页下一页返回第一节中暑3.观察伴随症状是否伴有寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻、出疹或出血等，以协助医生明确诊断。（二）有效降温1.冰水乙醇敷擦时，注意冰袋安放位置准确，及时更换，尽量避免同一部位长时间直接接触，以防冻伤。2.冰（冷）水擦拭和冷水浴者，在降温过程中，必须用力按摩病人四肢及躯干，以促进血液循环，防止皮肤血流瘀滞。3.冰水浸浴禁用于新生儿以及昏迷、休克、心力衰竭等病人。（三）保持呼吸道通畅上一页下一页返回第一节中暑休克病人取平卧位，头偏向一侧，可防止舌后坠阻塞气道，及时清除呼吸道分泌物。（四）加强基础护理，防止并发症1.口腔护理高热病人唾液分泌减少，口腔黏膜干燥，易发生舌炎、牙龈炎等，应注意清洁口腔。2.皮肤护理高热病人在降温过程中伴有大汗者，应及时更换衣裤和被褥，注意皮肤清洁卫生和床单舒适干燥平整。定时翻身，防止褥疮发生。3.高热惊厥的护理上一页下一页返回第一节中暑置病人于保护床内，防止坠床和碰伤。为防舌咬伤，床边应备开口器与舌钳。4.饮食护理以清淡为宜，给细软、易消化、高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食。鼓励病人多饮水、多吃新鲜水果和蔬菜。上一页返回第二节淹溺淹溺是指人淹没于水或其他液体中，由于液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺氧，并处于临床死亡状态。从水中救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者称为近乎淹溺。一、淹溺类型发生溺水后，首先是本能屏气，以避免水进入呼吸道。很快，由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，引起严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。淹溺分为两种类型。（一）湿性淹溺指人体淹没液体中，因缺氧而被迫深呼吸，喉部肌肉松弛，吸入大量水分充塞呼吸道、肺泡，数秒后神志丧失、呼吸停止和心室颤动。下一页返回第二节淹溺约占淹溺者的90％。（二）干性淹溺指人体淹没液体中，因强烈刺激而引起喉头痉挛、导致窒息死亡或反射性心脏停搏而死亡。呼吸道和肺泡很少或无水吸入。约占淹溺者的10％。二、发病机制淹溺后的病理生理变化据淹溺者吸入水分的性质，分为海水淹溺和淡水淹溺。（一）海水淹溺上一页下一页返回第二节淹溺海水内含有3.5％氯化钠和大量钙盐、镁盐，为高渗性液体，吸入肺泡后，其高渗压使血管内的液体或血浆大量进入肺泡内，引起急性肺水肿，最后导致心力衰竭。75％病例有明显混合性酸中毒，几乎所有病人都有不同程度的低氧血症。由于体液从血管内进入肺泡，可出现血液浓缩、血容量降低、高钠血症。海水中的钙盐和镁盐可引起高钙血症和高镁血症。高镁血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。高镁血症还可抑制中枢和周围神经，扩张血管和降低血压。（二）淡水淹溺淡水是指江、河、湖泊之水，为低渗性液体。上一页下一页返回第二节淹溺当人体大量吸入淡水后，低渗性液体经肺组织迅速渗入肺毛细血管而进入血液循环，血容量剧增，引起肺水肿和心力衰竭。低渗性液体进入血液循环使红细胞肿胀、破裂，发生溶血，大量钾离子和血红蛋白释出进入血浆，造成高钾血症和血红蛋白血症。过量的血红蛋白堵塞肾小管引起急性肾功能衰竭。高钾血症可使心搏骤停。淡水稀释血液还可出现低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。海水淹溺和淡水淹溺的病理改变特点见表12-1。污染水淹溺时，各种有毒有害物质进入肺内，机体可发生急性中毒、肺部感染和肺不张，死亡率极高。上一页下一页返回第二节淹溺三、病情评估（一）淹溺史对淹溺者的陪护人员询问淹溺时间、地点、水源性质，以利急救。注意查寻头部有无硬物碰撞痕迹，以便及时诊治颅脑外伤。（二）临床表现淹溺病人表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺病人的临床表现因淹溺时间长短、吸入水量多少、吸入水性质和器官损害情况而出现窒息轻重程度不等。1.症状近乎淹溺者出现头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰。上一页下一页返回第二节淹溺海水淹溺者有明显口渴，最初数小时有寒战、发热。2.体征面部青紫肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或污泥。常出现精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止，肺部闻及干、湿啰音。心律失常，心音微弱或消失。腹部膨隆，四肢厥冷。有时伴有头、颈部损伤或骨折。（三）辅助检查（1）外周血白细胞总数和中性粒细胞增多，红细胞和血红蛋白因血液浓缩或稀释情况不同而变化不同。（2）海水淹溺者血钠、血氯增高，血钾变化不明显，血尿素氮增高。淡水淹溺者血钾增高，血钠、血氯下降。上一页下一页返回第二节淹溺（3）胸部X线检查显示斑片状浸润，显示典型肺水肿征象。通常于12h至6d内恢复正常。如果胸片异常加重或肺内阴影持续存在10d以上，则提示吸水后继发细菌性肺炎。（四）病情判断有确切的淹溺史，和（或）伴有下列症状，如面部肿胀、青紫、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止；口、鼻充满泡沫或污泥；腹部膨胀，胃内充满水而呈胃扩张，即可诊断为淹溺。四、救治原则救治原则：迅速将病人救离出水，立即恢复有效通气，施予心肺复苏，根据病情对症处理。上一页下一页返回第二节淹溺（一）现场救护1.迅速使淹溺者出水抢救者尽可能脱去衣裤、鞋靴，迅速游到淹溺者后面，一手托起他的头或颈部，将面部托出水面，或抓住腋窝仰游，将淹溺者救上岸。2.保持呼吸道通畅立即为淹溺者清除口、鼻中的污泥、杂草，有义牙者取下义牙。并将舌头拉出，牙关紧闭者应设法撬开，松解领口和紧裹的内衣、腰带，确保呼吸道通畅。3.倒水处理可选用下列方法迅速倒出淹溺者呼吸道、胃内积水。（1）方法：①膝顶法：急救者取半蹲位，一腿跪地，另一腿屈膝，将淹溺者腹部横置于救护者屈膝的大腿上，使头部下垂，并用手按压其背部，使呼吸道及消化道内的水倒出。上一页下一页返回第二节淹溺②肩顶法：急救者抱住淹溺者的双腿，将其腹部放在急救者的肩部，使淹溺者头胸下垂，上下抖动，使积水倒出。③抱腹法：急救者从淹水者背后双手抱住其腰腹部，使淹溺者背部在上，头胸部下垂，摇晃淹溺者，以利倒水。（2）注意事项：①避免倒水时间过长而延误心肺复苏的进行。②倒水时注意使淹溺者头胸部保持下垂位置，以利积水流出。4.心肺复苏清理呼吸道后应尽快实施。5.迅速转往医院，途中加强监护。（二）医院内救护1.迅速将病人安置于抢救室内，换下湿衣裤，盖被子保暖。上一页下一页返回第二节淹溺2.维持呼吸功能高流量酒精（40％~50％）湿化氧气吸入，可促进塌陷的肺泡复张，改善缺氧。根据情况行气管插管术，采用机械通气。必要时给予气管切开，机械辅助呼吸。静脉注射呼吸兴奋剂，如山梗菜碱（洛贝林）、尼可刹米（可拉明）。3.维持循环功能心搏恢复后，常伴有血压不稳定或低血压状态，可作中心静脉压（CVP）监测，将CVP、动脉压和尿量三者结合起来分析，以判定有无低血容量及掌握好输液量和速度。4.对症治疗（1）纠正低血容量：海水淹溺者，静脉滴注5％葡萄糖溶液或血浆，以稀释被浓缩的血液和增加血容量。上一页下一页返回第二节淹溺淡水淹溺者，静脉滴注2％~3％氯化钠500ml或输入全血或红细胞，以纠正血液稀释和阻止红细胞溶解。淡水淹溺者如血液稀释严重应限制给水。（2）防治脑水肿：使用大剂量皮质激素和脱水剂防治脑水肿。（3）防治肺部感染：淹溺时泥沙、杂物、呕吐物等吸入气管，容易发生肺部感染，应给予抗生素预防或治疗。污染水淹溺者除进行常规抢救外，应尽早实施经支气管管镜下灌洗。（4）防治急性肾功能衰竭，纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。五、护理要点（一）观察病情上一页下一页返回第二节淹溺1.严密观察病人的神志、呼吸频率、深度，判断呼吸困难程度。有无咳痰，痰的颜色、性质，听诊肺部啰音及心率、心律情况，测量血压、脉搏。2.监测尿的颜色、量、性质，准确记录尿量。（二）输液护理淡水淹溺者应严格调节静脉输液滴速，从小剂量、低速度开始，避免短时间内大量液体输入，而加重血液稀释程度。应用利尿剂和脱水剂时密切观察血压、脉搏、呼吸、意识等病情变化。对海水淹溺出现血液浓缩症状者，输入5％葡萄糖溶液或血浆，切忌输入生理盐水。（三）复温护理上一页下一页返回第二节淹溺及时脱去湿冷衣物，用毛毯包裹全身复温，必要时采取热水浴法、温热林格氏液灌肠法等。复温不能太快。（四）保持呼吸道通畅及时清除淹溺者口鼻内泥沙、杂草及呕吐物，保持呼吸道通畅，必要时尽快进行气管插管，或气管切开，机械辅助呼吸，加强气道湿化，给予正压吸氧。通过机械吸引来清除呼吸道内分泌物，维持气道通畅。（五）心理护理上一页下一页返回第二节淹溺消除病人焦虑与恐惧心理，向其解释治疗措施和目的，使其能积极配合治疗。对于自杀淹溺的病人应尊重其隐私权，注意引导其正确对待人生、事业、他人，保持心理反应的适度，防止心理反应的失常。同时做好其家属的思想工作，使病人消除自杀念头。上一页返回第三节电击伤电击伤俗称触电，是指一定量的电流或电能量（静电）通过人体引起全身或局部组织不同程度损伤或器官功能障碍，甚至发生心搏和呼吸骤停。一、病因及发病机制（一）病因不论是电流还是静电的电能量，均可引起电击伤。引起电击伤的常见原因是人体直接接触电源，或在高压电和超高压电场中，电流或静电电荷经空气或其他介质电击人体。违反用电操作规程者常发生意外电击，意外灾害如暴风雨、大风雪、火灾、地震等，电线断裂也可使人意外触电。雷击常发生于农村旷野。下一页返回第三节电击伤使用起搏器、心导管监护、内镜检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流过心脏可致医源性电击伤。（二）发病机制电流对人体的伤害包括电流本身、电流转换为电能后的热和光效应两方面的作用。电击伤对人体的致命作用有两个方面：一是引起心室颤动，导致心脏停搏，此常为低压电触电死亡原因。二是损害延髓呼吸中枢，引起呼吸中枢抑制、麻痹，甚至呼吸停止，此常为高压电触电死亡原因。高压电对人的损害还包括电流转换为热和光效应造成的人体电烧伤，轻者烧伤局部皮肤和浅层肌肉，重者可烧伤肌肉深层、肌腱、神经，甚至使骨髓炭化。上一页下一页返回第三节电击伤电击伤对人体的损伤程度取决于以下因素：电流种类、强度、频率、电压、触电部位的电阻、触电时间、电流通过路径等。通常交流电比直流电危险，交流电低频率比高频率危险，电流强度越大、电压越高、接触时间越长越危险。1.电流类型、强度及频率一般接触1~2mA的电流可引起刺痛感，随着接触电流的增大，可引起病人触电部位肌肉持续痉挛收缩以致不能松开电极，发生呼吸困难，甚至呼吸麻痹和心室颤动而死亡。中枢神经系统即使所接触的电流小于100mA，已可引起神经传导阻断，如累及脑干，呼吸、心跳可迅速停止。上一页下一页返回第三节电击伤交流电较直流电危险，15~150Hz的低频交流电危害性较高频交流电大，其中又以50~60Hz的交流电危险性最大，原因是：①该频率的交流电易落在心肌易损期，从而引起心室颤动；②该频率的电流具有使肌细胞膜除极作用，能引起肌肉强烈收缩，“牵引住”接触者，使触电部位不能脱离电源，延长触电时间。2.电压高低低电压和高电压都可引起器官的生物电节律改变。电压越高，损伤越重。低电压强电流造成局部烧伤。直流电压在380V以下极少引起伤亡事故；交流电在65V以上即会造成触电危险。3.电阻大小上一页下一页返回第三节电击伤在一定电压下，皮肤电阻越低，通过的电流越大，造成的损害就越大。潮湿的皮肤电阻低，冬季干燥的皮肤电阻可达500万~1000万Ω。血管、淋巴管、肌腱、肌肉、神经、脂肪、皮肤、骨骼的电阻依次逐步增大，其电传导性能依次逐步降低，手掌、足跟、头皮等致密组织电阻较大。电流通过不同电阻的组织后，造成的损伤也不同。电流出入口部位可造成局部重度烧伤或炭化；电流通过血管，可造成内膜剥脱、中膜弹力纤维板撕裂、血管破裂；电流通过肌肉，可造成肌肉痉挛甚至全身抽搐，肌肉变性坏死，损伤肌肉大量释放肌红蛋白而致肌红蛋白性肾功能衰竭；电流通过骨骼系统，可造成骨关节处骨折；电流通过大脑，可造成点状出血，水肿软化等；电流通过内脏，可造成气胸、空腔脏器穿孔等；电流通过眼部，可造成白内障。上一页下一页返回第三节电击伤4.电流通过路径电流由一侧上肢至另一侧上肢或下肢时，电流恰好经过胸部，危险性比电流通过一侧下肢至另一侧下肢大。凡电流流经心脏、脑干或脊髓者，均可导致严重后果。5.接触时间电流接触时间越长，损伤越严重。闪电时间虽短，但能在极短时间内产生l00亿伏的静电压和200万mA电流，可致电击性休克、心室颤动、呼吸中枢麻痹，也可由于高热和机械暴力，使被击伤者炭化、组织撕裂，并立即死亡。二、病情评估（一）电击史上一页下一页返回第三节电击伤向触电者或陪护就诊人员详细了解触电时间、地点、电源情况，以指导抢救。（二）临床表现轻者有瞬间感觉异常，重者可致死亡。1.全身表现（1）轻型：出现接触部位肌肉抽搐、疼痛、头晕、心悸、皮肤脸色苍白、口唇发绀、惊恐、四肢无力、呼吸及心搏加快，敏感者可出现晕厥、短暂意识丧失，一般都能恢复。（2）重型：出现持续抽搐甚至导致肢体骨折、休克或昏迷。上一页下一页返回第三节电击伤低电压电流可引起室颤，开始时尚有呼吸，继而发生呼吸停止，检查无心搏、无呼吸，进入“假死”状态。高电压电流引起呼吸中枢麻痹，病人出现昏迷，呼吸停止，血压下降，但心搏存在，皮肤发紫，若不及时抢救，10min内即可死亡。若系高电压、强电流电击，呼吸中枢、心血管运动中枢同时受累，多数立刻死亡。2.局部表现（1）低电压烧伤：常见于电流进出部位，伤面小，直径0.5~2cm，呈椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥，边缘整齐，与健康皮肤分界清楚。一般不损伤内脏，致残率低。上一页下一页返回第三节电击伤（2）高电压烧伤：常有一处进口和多处出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管，甚至骨骼，特征是“口小底大，外浅内深”。随着病情发展，可在l周或数周后出现坏死、感染、出血等。高压电流损伤时常发生前臂腔隙综合征，因肌肉组织损伤、水肿和坏死，使筋膜下组织压力增加，出现神经血管受压体征，脉搏减弱，感觉、痛觉消失，常需要筋膜切开术。触电后大肌群强直性收缩可发生脊椎压缩性骨折或肩关节脱位。3.并发症可引起短期精神异常、心律失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症、酸中毒、急性肾功能衰竭、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。上一页下一页返回第三节电击伤（三）辅助检查1.实验室检查早期出现肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷氨酸草酰乙酸转氨酶（GOT）的活性增高，尿中查见肌红蛋白尿。2.心电图检查可表现为心室颤动，传导阻滞或房性、室性期前收缩。（四）病情诊断有触电史，出现全身或局部组织不同程度损伤或器官功能障碍，甚至发生心搏和呼吸骤停。上一页下一页返回第三节电击伤三、救治原则（一）现场急救1.迅速脱离电源根据触电现场，采用最安全、快速方法，使触电者脱离电源。具体方法有：①关闭电闸：迅速关闭电源或拔掉插座。②挑开电线：用干燥木棒、竹竿等绝缘物，将触及触电者的电线挑开，