急危重症护理学-第七章

第一节概述一、病因1.血容量不足大量出血（内出血或外出血）、失水（呕吐、腹泻、大量排尿等）、失血浆（烧伤、腹膜炎、炎症）等原因，均可使血容量突然下降引起休克。2.过敏某些药物（如青霉素）或生物制品发生过敏反应，使血管扩张，通透性增加，可引起血压骤降、喉头水肿、支气管痉挛、呼吸极度困难甚至死亡。3.感染细菌、病毒、立克次体、衣原体、真菌、原虫等感染可引起中毒性休克。4.创伤下一页返回第一节概述可因挤压伤、爆炸伤或撕裂伤等严重的创伤或骨折而引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，可同时伴有失血因素的存在。5.心源性因素心脏疾病如急性心肌梗死、心包填塞、心肌炎、先天性心脏病和严重心律失常等可导致心输出量锐减而引起休克。6.神经源性因素剧痛、脊髓损伤、麻醉意外等刺激，可引起反射性周围血管扩张，有效循环血量相对减少，出现血压下降。7.内分泌因素某些内分泌紊乱引起的疾病如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿等引起的循环衰竭性休克。上一页下一页返回第一节概述二、分类（一）病因分类可分为低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克和神经源性休克等。（二）病理生理学分类1.低血容量性休克基本机制是循环血量减少。如失血、烧伤或感染引起的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水等所致的水电解质丢失。2.心源性休克基本机制为心泵功能衰竭。如心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。3.分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能障碍。上一页下一页返回第一节概述以容量血管扩张或体循环阻力降低为主要原因，如神经节阻断、脊髓休克等，导致血液重新分布所致。4.梗阻性休克基本机制为血流通道受阻。如心包填塞、腔静脉梗阻及肺动脉栓塞等。（三）血流动力学分类1.低动力型休克又称为低排高阻型休克或冷休克，多见于低血容量和创伤引起的休克，其血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。2.高动力型休克又称为高排低阻型休克或暖休克，多见于革兰氏阳性球菌感染，其血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。上一页下一页返回第一节概述三、休克的病理生理过程与临床的联系（一）休克发展过程与临床联系根据血流动力学和微循环的变化规律，休克的发展过程一般可分为3期：1.休克早期又称缺血缺氧期或代偿期。受休克因素的刺激，微循环内儿茶酚胺、血管紧张素、白三烯、加压素、血栓烷A2（TXA2）等体液因子大量释放，导致末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉持续痉挛，使微循环缺血缺氧。上述变化虽然有损伤作用，但因能使血流重新分布，故能保证心、脑等重要脏器的血供，并维持较稳定的动脉血压。上一页下一页返回第一节概述临床表现为精神紧张、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸急促、脉搏细速、心率增速、血压正常或偏高、脉压减小。此期如果立即采取有效措施则容易恢复；若未及时纠正，可迅速发展到休克期。2.休克期又称瘀血缺氧期或失代偿期。此期小血管持续收缩，组织明显缺氧，大量乳酸堆积，血流缓慢，微循环处于淤滞状态，血管通透性增加，大量血浆外渗，回心血量减少，血压进行性下降。临床表现为表情淡漠、皮肤黏膜发绀、中心静脉压降低、脉搏细速、心搏无力、心音低钝、静脉塌陷、少尿或无尿。此期已经进入失代偿期，如不能立即救治，病情将进一步加重直至死亡。上一页下一页返回第一节概述3.休克晚期又称微循环衰竭期或DIC期。细胞缺血缺氧进一步加重，此期微血管平滑肌反应性进一步下降，并对任何血管活性药物失去反应，造成麻痹性扩张以致微循环衰竭。血管内皮损伤后胶原暴露，血小板聚集，促发内凝血及外凝血系统，在微血管形成广泛的微血栓；并因凝血因子的消耗而产生DIC。同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制物质等有害物质，最终导致全身各重要脏器发生严重损害及功能衰竭。临床表现为昏迷、出现紫斑、体温不升、全身有出血倾向、出现多器官功能衰竭等。此期为休克的不可逆阶段，治疗更为困难。（二）休克时细胞与主要器官功能的改变上一页下一页返回第一节概述1.细胞休克时由于缺氧，三羧酸循环障碍，溶酶体破裂，导致细胞结构破坏。2.心脏休克时冠状动脉灌注量下降，心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，收缩力减弱，导致心功能下降，可发生急性心力衰竭。3.肺脏休克早期，由于血压下降可引起呼吸中枢兴奋而出现呼吸性碱中毒。休克发生时，肺泡表面活性物质减少，导致肺不张、肺水肿；同时因低氧血症，肺动脉阻力升高，造成动、静脉分流，通气/血流比例失调，引起PaO2下降、PaCO2上升，严重休克病人可发生急性呼吸衰竭，呈进行性低氧血症和呼吸困难，称为休克肺（shocklung），属于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）之一，占休克死亡人数的1/3。上一页下一页返回第一节概述4.肾脏休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血管痉挛、缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死，造成急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF），休克伴发的ARF称为休克肾（shockkidney），是引起病人死亡的主要原因之一。临床表现有少尿或无尿，同时伴有氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。休克早期由于肾小管未坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转，此期称为功能性肾功能衰竭，如果休克持续发展，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，此期为器质性肾功能衰竭。5.大脑休克早期会出现兴奋、烦躁等，当血压明显下降到60mmHg以下或出现DIC时，脑组织因缺血缺氧发生脑水肿和颅内高压等，临床上会出现神志淡漠、意识模糊或昏迷等。上一页下一页返回第一节概述6.消化道和肝功能休克时持续的缺血缺氧可引起严重的肝脏及消化功能的紊乱，产生大量内毒素进入血液循环，从而进一步促进休克的恶化。休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的进一步恶化。7.多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）其是休克晚期的严重合并症，也是重症休克的主要死因，治疗比较困难。上一页返回第二节病情评估一、临床观察根据病因，结合临床表现及相应的检查和监测，即可作出休克的诊断。如果是严重损伤、重度感染、大量出血、重症过敏等病人，应警惕休克发生的可能，关键是早期发现休克先兆，临床上应重点观察以下内容。1.神志状态神志状态是全身循环和脑组织血液灌注情况的反映。休克早期常表现为烦躁不安、焦虑或激动等；病情加重时则有神志淡漠、反应迟钝或不同程度的意识障碍等表现；若病人安静、神志清楚，对外界刺激能正常反应，说明循环血量已基本充足。下一页返回第二节病情评估2.皮肤黏膜色泽与温度它可以反映体表循环灌注情况。如休克早期表现为皮肤黏膜苍白、温度降低等；晚期则有皮肤发绀、四肢厥冷等。如果四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善；如四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。3.脉搏脉搏的变化常出现在血压下降之前，因此常作为判断休克的敏感指标之一。休克早期脉搏变弱、变快，常超过120次/min，晚期心功能障碍时，脉搏可变得慢而细，如果搏动有力说明微循环灌注尚可，如脉搏不整提示心肌损害。上一页下一页返回第二节病情评估4.血压血压包括无创和有创方法监测，是休克最重要、最基本的监测项目。但并不是最敏感的指标，应结合其他指标综合分析判断。休克早期可有短暂的血压升高，尤其是舒张压升高明显，而后期则会出现血压下降。一般认为收缩压﹤90mmHg、脉压﹤20mmHg提示休克的可能；而血压回升、脉压增大是休克好转的征象。5.呼吸呼吸的频率与深度变化常提示一定的临床意义。休克早期，呼吸浅而快，常有代偿性过度通气，如深长呼吸常提示代谢性酸中毒，休克晚期发生心功能衰竭时，可以出现潮式呼吸或呼吸困难。上一页下一页返回第二节病情评估6.体温皮肤温度可反映外周循环血液灌注情况，有条件时可以监测中心温度和外周温度差，正常温差小于2℃，如果大于2℃~3℃提示外周循环血流灌注不足。7.颈静脉和周围静脉可以观察或采用中心静脉压及漂浮导管进行监测。休克时静脉塌陷，休克纠正后可以重新充盈。8.尿量可反映肾脏及重要脏器的血液灌流情况，尿量减少较血压降低更早出现，通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。当尿量维持在30ml/h以上时，血压虽然偏低，仍能提示休克已经改善。二、血流动力学监测1.中心静脉压（CVP）上一页下一页返回第二节病情评估代表右心房或胸腔段上、下腔静脉压力的变化。可以反映血容量及右心功能，其动态变化可作为判断、观察、治疗休克的一项指标，CVP的正常值为5~12cmH2O，当CVP﹤2~5cmH2O时，表示血容量不足；当CVP﹥15cmH2O时，提示静脉血管床过度收缩、心功能不全或肺循环阻力过高；如CVP﹥20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。临床判断病情时，应与动脉压结合起来分析，见表7-1。2.肺毛细血管楔压（PCWP）PCWP反映左心房、左心室和肺静脉的功能状态。正常值为6~12mmHg（0.8~2.0kPa），是估计血容量和监护输液速度，防止发生肺水肿的一个良好指标。上一页下一页返回第二节病情评估PCWP低于正常，反映血容量不足；如果﹥18mmHg（2.4kPa）提示心功能不全或输液过量；如果﹥30mmHg（4.0kPa）提示出现肺水肿。3.休克指数休克指数是脉率与收缩压（mmHg）的比值。可用于判断是否存在休克及其轻重程度，对于低血容量性休克有一定的参考价值，正常值是0.5左右，如果指数为1，提示血容量丧失20％~30％；如果指数﹥2，提示血容量丧失约30％~50％，表明休克严重。三、实验室检查1.血常规可以反映血液稀释或浓缩情况。上一页下一页返回第二节病情评估2.血气分析可以反映体内血液氧合、二氧化碳潴留和酸碱变化情况。3.电解质监测血电解质如钾、钠、氯等变化，可及时了解电解质紊乱的程度。休克时常发生血钠降低，血钾和血镁升高等。4.凝血功能及酶学检查休克时容易发生凝血和纤溶系统功能障碍，因而需要定期监测，便于随时了解病情进展，预防DIC。5.动脉血乳酸休克病人组织灌注不足可以引起无氧代谢和高乳酸血症，此项监测有助于估计休克的变化趋势和复苏效果。正常值为1~2mmol/L。上一页下一页返回第二节病情评估四、休克分期的判断1.早期休克①意识清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安。②轻度口渴，面色苍白，皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀。③血压正常或升高，脉搏正常或略快，脉压变小。④呼吸深而快。⑤尿量减少。⑥眼底动脉痉挛。2.中期休克①烦躁不安，神志恍惚，表情淡漠。②口渴进一步加重，面色及皮肤湿冷、发绀。③血压下降，一般在60mmHg（8.0kPa）以上，脉搏快而细弱。④偶尔出现呼吸衰竭。⑤尿量减少。⑥眼底动脉扩张。上一页下一页返回第二节病情评估3.晚期休克①神志不清（意识模糊或昏迷）。②非常口渴，全身皮肤、黏膜出现紫绀或紫斑，冷汗淋漓。③体温不升，脉细弱，难以触及，血压低或测不到。④呼吸衰竭。⑤无尿。⑥全身有出血倾向，眼底视网膜出血或水肿。五、病因的鉴别根据病因，结合临床表现，一般即可做出休克的判断，但是要注意对病因的鉴别，如有呕吐、腹泻史，大量失液、失血应考虑低血容量性休克；如有心音低、肝肿大、颈静脉怒张应考虑心源性休克；如有突发喉头水肿、哮鸣音或呼吸困难者，结合用药史需考虑过敏性休克。有晕厥史且血红蛋白进行性下降应考虑失血性休克。在临床实际工作中，应注意综合分析，做出病因的鉴别。上一页返回第三节救治与护理一、救治原则休克一旦确诊，必须立即采取有效措施，积极抢救。基本原则包括：尽早解除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善心脏功能和恢复正常代谢。治疗重点是尽快恢复组织灌注和保证氧气供应。1.一般紧急处理采取平卧位或头和躯干抬高20°~30°，下肢抬高15°~20°体位，以增加回心血量和改善呼吸；及早建立静脉通路，采用口径较大的留置针，必要时建立2~3条静脉通道；早期吸氧，以增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。2.补充血容量补充血容量是纠正休克的关键措施。下一页返回第三节救治与护理应在连续监测血压、尿量和中心静脉压的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环等情况，判断血容量是否充足。应遵循“需多少，补多少”，“先晶体，后胶体”，“先快后慢”的原则，晶体液常选用乳酸林格液或生理盐水，胶体液常选用全血、血浆、706代血浆、右旋糖酐等进行输注。晶体液与胶体液数量之比为3∶1，治疗过程中应连续动态地监测血压、脉搏、CVP、PCWP、尿量等指标，作为监护输液量和速度的参考指标。3.积极处理原发病上一页下一页返回第三节救治与护理外科疾病引起的休克，多存在需要手术处理的原发病变，如坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等，应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克；感染性休克需及时应用抗生素控制炎症；伴有大出血的病人应及时给予止血；过敏性休克则应立即停用过敏药物，并给予相应抗过敏处理。4.应用血管活性药物严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。若血容量已基本补足但循环仍未好转，应选用血管活性药物辅助扩容治疗。上一页下一页返回第三节救治与护理常用的血管活性药物包括：血管收缩剂，主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺等；血管扩张剂，主要有α受体阻滞剂如酚妥拉明和抗胆碱能药如山莨菪碱等；强心药包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如西地兰；必要时可采用血管收缩剂与扩张剂联合。5.纠正酸碱失衡治疗原发病是纠正酸碱失衡的关键。休克病人常有不同程度的酸中毒，而且对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用，若肾和肺的功能尚可，机体在获得充足血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可随之缓解，而重度休克合并酸中毒经扩容等相应治疗不满意时，可使用5％碳酸氢钠液，予以纠正。上一页下一页返回第三节救治与护理用药前需保证呼吸功能正常，以免引起二氧化碳潴留而加重酸中毒。6.治疗DIC，改善微循环一般情况下，只要原发病得到及时控制，并尽快去除诱因，DIC过程会很快停止。针对需要抗凝治疗的DIC，可选用肝素，有时还使用抗纤溶药物如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐等，用药过程中要注意及时监测凝血功能指标。7.应用皮质类固醇和其他药物多数认为，此类药物可以改善休克病人的血流动力学，明显提高休克治愈率。多主张早期、短程、大剂量使用，特别是感染性休克和其他较严重的休克应用效果较好。上一页下一页返回第三节救治与护理加强营养代谢支持和免疫调节治疗，联合应用谷氨酰胺等具有协调作用。另外，能量合剂、氧自由基清除剂及纳洛酮等药物对于改善休克亦有一定疗效。8.保护重要脏器休克时全身各重要脏器可能会出现不同程度的障碍，应采取针对性的预防、治疗措施。如发生心力衰竭时，应给予强心、利尿、降低心脏前后负荷等综合措施；出现休克肺时，应使用机械通气，及时改善呼吸功能；出现急性肾功能衰竭时，应注意应用利尿、透析等综合疗法。9.各型休克的治疗上一页下一页返回第三节救治与护理（1）低血容量性休克：治疗的关键在于及早补足血容量和制止进一步失血、失液，如大量失血或血浆应补充等量血或血浆白蛋白。紧急情况下，可先输入生理盐水、706代血浆、右旋糖酐等，以增加有效循环血量，一般不主张早期应用血管活性药物。抗休克同时应积极处理原发病等情况。（2）感染性休克：休克不同时期治疗的着重点不同。未纠正休克前，重点治疗休克，同时抗感染；休克纠正后，重点控制感染。应选用强力广谱抗生素，在补充血容量的基础上应用血管扩张药，可以短期、大剂量使用皮质激素，同时纠正酸碱失衡，一旦出现DIC，应及早给予肝素治疗。上一页下一页返回第三节救治与护理（3）过敏性休克：应立即皮下或肌肉注射0.1％肾上腺素。必要时可用生理盐水稀释后缓慢静脉注射。迅速开放静脉通道扩容，可静滴右旋糖酐或5％葡萄糖盐水，同时给氧，针刺人中及内关穴。静脉滴注地塞米松或氢化可的松。必要时可给予血管收缩药，以提高血压。如喉头水肿，呼吸困难明显者应首先作气管插管或切开，注意给病人及时吸氧。心脏骤停者，应立即施行心肺复苏。（4）心源性休克：治疗的目的是改善受累心肌的血、氧供应，减轻负荷，重新恢复冠状动脉的血流。上一页下一页返回第三节救治与护理主要措施包括用氧、补充血容量、强心、利尿、纠正酸碱失衡及合理应用血管活性药物，治疗无效者可应用机械辅助循环方法及冠状动脉血运重建术，如早期溶栓、经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA），严重心律失常药物不能控制者，应用电击复律或人工心脏起搏器治疗。（5）神经源性休克：应在纠正休克的同时，根据病人的临床表现和病因进行相应的治疗。精神紧张者可给予安定、巴比妥类镇静药；突然晕倒的休克病人，应合并使用升压药；因剧痛、惊恐引起的休克，可给予哌替啶或吗啡止痛镇静等；对于功能性神经源性休克经常发作者，给予神经营养药，如能量合剂、胞二磷胆碱及脑活素等。上一页下一页返回第三节救治与护理二、护理重点1.转运途中监护（1）转运途中要给予持续的心电监护和氧疗，每5~10min测血压、脉搏一次，做好记录。（2）转运时，不要随意给病人饮料或食物，口唇干燥者可用湿纱布湿润，并保证途中持续的扩容治疗和必要的药物使用。（3）将病人送至医院，向值班人员交代清楚所用急救措施与药物，以利于病情的掌握和继续治疗。2.院内一般护理上一页下一页返回第三节救治与护理（1）病室：将病人安置在抢救室或ICU内监护救治，室温22℃~28℃，湿度70％左右，保持空气清新，通风良好，病室安静。（2）体位：采取平卧位或中凹卧位，以利于下肢静脉回流和改善呼吸，从而保证重要器官的血液供应。（3）安全护理：设专人护理，护士不离开病人身边，避免过多搬动，建立特别护理记录单，详细记录病情变化、用药及24小时出入液体量；对于有意识障碍的病人应适当约束或加用床档，以防发生坠床等意外情况。（4）氧疗：休克病人都有不同程度缺氧症状，应立即给予氧气吸入。上一页下一页返回第三节救治与护理一般氧流量4~6L/min左右，并保持气道通畅。必要时可以建立人工气道。（5）输液：输液前要采集血标本进行有关检验，随后迅速开放两条静脉通路，必要时可采用中心静脉置管输液。输液速度应根据病情灵活掌握，输液要注意药物间的配伍禁忌、药物浓度及滴速，并根据病情变化随时调整。此外，抢救过程中常有大量的临时口头医嘱，执行前后应及时查对，用药后及时记录，避免差错。（6）保暖：大多数病人有体温下降、怕冷等表现，需要适当保暖，如盖被、空气调温等，但不能用热水袋，以免使皮肤血管扩张或造成烫伤，从而加重休克。上一页下一页返回第三节救治与护理但在感染性休克持续高热时，应采用降温措施，进而改善病情。3.病情观察和监测休克是一个危重而多变的动态过程，必须加强病情观察和监测。注意观察神志、生命体征、末梢循环、颈静脉和周围静脉充盈、尿量等，及时监测CVP