急性肠系膜动脉缺血诊疗共识2026

急性肠系膜动脉缺血诊疗共识01CONTENTS020304疾病概述与分类诊断与评估要点核心治疗原则手术与综合管理疾病概述与分类急性肠系膜缺血是一种因肠系膜动脉、静脉急性闭塞或循环压力骤降，导致肠道组织缺血缺氧的严重急腹症。其核心病理过程是肠管功能障碍、黏膜损伤乃至坏死，临床以病情凶险、病死率高和容易漏诊为突出特点。AMI可分为闭塞性与非闭塞性两类。闭塞性AMI进一步分为动脉性与静脉性，其中静脉性多源于门静脉血栓，其发病率和病死率相对较低。此外，由主动脉夹层等导致的灌注不足型AMI，通常预后良好。急性肠系膜动脉缺血具有“症状重、体征轻”的典型表现，即患者腹痛剧烈，但腹部体检可能缺乏相应的腹膜炎体征。部分患者甚至无此典型表现，这增加了诊断的难度，是导致漏诊的重要原因之一。急性肠系膜缺血的核心定义AMI的主要分类与预后差异AMI“症状与体征分离”典型特点定义与特点010203主要分类根据共识，急性肠系膜缺血（AMI）首要分为闭塞性与非闭塞性两类。闭塞性主要由肠系膜动脉或静脉急性闭塞引起，而非闭塞性则源于循环压力骤降导致的肠系膜灌注不足，这是理解该疾病病理生理基础的核心分类框架。闭塞性AMI可进一步细分为动脉性与静脉性。动脉性AMI常与心房颤动、动脉粥样硬化相关；静脉性AMI则多起源于门静脉系统血栓形成，其发病率与病死率通常低于动脉性类型，此区分对病因判断至关重要。共识指出，AMI还可由急性主动脉夹层或孤立性肠系膜上动脉夹层所引发。这类情况本质上是因夹层导致肠系膜灌注不足，虽属AMI范畴，但通常预后相对良好，是一个需要特别识别的独特分类。闭塞性与非闭塞性AMI的基本分类闭塞性AMI的动脉性与静脉性子类型血管夹层导致的特殊灌注不足类型常由心房颤动等心脏疾病引起的栓子脱落，堵塞肠系膜动脉（尤其是肠系膜上动脉）所致。患者常表现为突发剧烈腹痛，具有“症状重、体征轻”的典型特点，是需高度警惕的急重症。多见于动脉粥样硬化患者，常在已有血管狭窄基础上急性形成血栓，完全阻塞肠系膜动脉。近期存在餐后腹痛（餐后综合征）病史者风险增高，属于闭塞性AMI的主要类型之一。因循环压力骤降（如休克、心衰）导致肠系膜灌注不足而引起，动脉或静脉本身无机械性阻塞。此外，急性主动脉夹层或孤立性肠系膜上动脉夹层导致的灌注不足也属此类，通常预后相对良好。动脉栓塞性AMI（EAMI）动脉血栓形成性AMI（TAMI）非闭塞性肠系膜缺血常见病因诊断与评估要点典型临床表现特征高危人群的识别指征镇痛需求与疾病关联急性肠系膜动脉缺血的典型表现为“症状重、体征轻”，即患者腹痛剧烈但缺乏相应腹膜炎体征。常见症状包括腹痛、腹胀、恶心呕吐，若出现呕血、便血或黑便则提示可能已发生肠道坏死，需高度警惕。心房颤动患者突发剧烈腹痛应警惕栓塞性AMI，动脉粥样硬化者尤其伴有餐后综合征时需警惕血栓性AMI。即使无典型“症状重、体征轻”表现，存在上述危险因素的急性腹痛患者也需早期纳入鉴别诊断并启动检查流程。对于突发剧烈腹痛且需阿片类药物才能镇痛的急腹症患者，应将急性肠系膜动脉缺血作为重要鉴别诊断方向。这类患者的疼痛程度与体征不匹配的特点，是临床识别该疾病的关键线索之一。临床表现识别010203共识指出，单次乳酸或D‑二聚体检测结果不足以确诊或排除急性肠系膜缺血。早期阶段乳酸灵敏度不足，受肝脏代谢影响；D‑二聚体在透壁性肠坏死时才普遍升高，因此不能依赖单一生物标志物进行早期判断。在尚未进展至透壁性肠坏死时，缺血修饰白蛋白比D‑二聚体具有更高诊断价值；而一旦发生透壁性肠坏死，D‑二聚体升高更显著，缺血修饰白蛋白的诊断效能则下降，体现了不同标志物在疾病不同阶段的互补性。共识推荐，炎症标志物如IL‑6、降钙素原、CRP和WBC对透壁性肠坏死具有相对较高的预测价值。这些指标有助于辅助评估肠道坏死风险，为临床决策提供参考，但仍需结合其他检查进行综合判断。早期诊断标志物的局限性缺血修饰白蛋白与D‑二聚体的时效价值差异炎症标志物对肠坏死的预测作用生物标志物价值01.02.03.共识明确指出，肠系膜动脉CT血管成像（CTA）是诊断急性肠系膜缺血的首选和“金标准”检查。对于疑似患者，应尽快行此检查，它能清晰显示血管状况，为早期诊断和治疗决策提供关键依据。共识指出，若CTA显示肠系膜动脉管腔内出现充盈缺损，并伴有血管截断或远端血管不显影，应考虑为血栓形成或栓塞所致的急性动脉性缺血，这是重要的直接诊断征象。共识强调，对确诊患者，增强CT检查若发现肠壁变薄、强化减弱或消失、肠管扩张、肠壁积气或门静脉积气等任一征象，需高度警惕已发生透壁性肠坏死，这对决定手术时机至关重要。CTA是诊断AMI的金标准影像学CTA影像中动脉充盈缺损提示血栓增强CT特定征象可高度警惕影像学检查标准核心治疗原则共识指出，确诊患者无论是否存在休克，均应立即开始液体复苏以增加内脏灌注。优先使用平衡盐溶液，早期补液量可达100ml/kg，旨在恢复组织器官灌注。需监测乳酸水平评估疗效，同时避免过度补液导致腹腔间隔室综合征，并谨慎使用对肠系膜血流影响较小的血管活性药物如低剂量多巴胺。立即启动液体复苏与循环支持对于急性肠系膜动脉缺血患者，若无禁忌证，应立即开始抗凝治疗。首选低分子肝素或普通肝素，并将活化部分凝血活酶时间维持在正常值2倍以上。同时可使用罂粟碱等血管扩张剂缓解肠系膜血管痉挛，改善肠道灌注，而血管收缩药物需谨慎使用。尽早开展抗凝与血管扩张治疗共识强调，一旦确诊应立即启动多学科团队会诊，涵盖急诊科、影像科、血管外科、胃肠外科、麻醉科及ICU等科室。通过多学科共同评估，能够及时制定个体化的诊断与治疗策略，这对改善患者预后至关重要。快速启动多学科团队会诊与决策紧急处理措施抗凝与药物使用立即启动抗凝治疗血管活性药物的选择原则抗菌药物与肠内营养策略共识明确指出，对于急性肠系膜动脉缺血患者，若无禁忌症，均应立即开始抗凝治疗。推荐首选低分子肝素或普通肝素，使用普通肝素时需将APTT维持在正常值2倍以上。抗凝治疗应贯穿全程，部分患者甚至需要终身服药。治疗中需谨慎使用血管活性药物。可使用罂粟碱或前列腺素E1等血管扩张剂以缓解血管痉挛、改善灌注。对于需要血管活性药物支持的患者，低剂量的多巴胺或多巴酚丁胺对肠系膜血流影响较小，相对适用。应避免使用α-受体激动剂等血管收缩药物。虽缺乏预防性使用抗生素改善预后的高级别证据，但鉴于肠道缺血可能导致菌群移位，早期使用覆盖革兰阴性菌及厌氧菌的抗生素可能有益。营养支持方面，建议早期启动肠内营养，优先选择经鼻空肠管途径，并采用营养泵连续泵入的方式。血运重建策略腔内治疗是急性肠系膜动脉缺血的重要血运重建策略，倾向于采用机械碎栓、负压抽吸、支架取栓或导管溶栓等微创技术。这些方法常需联合实施，旨在快速开通闭塞的肠系膜动脉，恢复肠道血流灌注，为后续治疗创造条件。腔内血运重建技术开放性手术包括血栓切除术及肠系膜旁路移植术。其中，逆行开放性肠系膜支架置入术（ROMS）是一种有效的复合手术方案。旁路移植术可分为顺行（腹主动脉至肠系膜上动脉）与逆行（肾下主动脉或髂动脉至肠系膜上动脉）两种路径，适用于不同的临床情况。开放性手术与复合手术方案对于合并肠坏死的危重患者，可采取损伤控制策略。即一期手术聚焦于血运重建和坏死肠段切除，暂时闭合断端或行肠造口，待患者状况稳定后，再计划进行二次手术以重建肠道连续性，这有助于改善此类高危患者的预后。损伤控制理念血运重建手术与综合管理增强CT检查显示肠壁变薄、增强减弱或消失、肠壁积气或门静脉积气等任一征象，需高度警惕透壁性肠坏死。同时，出现呕血、便血等表现也提示肠道坏死可能。高乳酸血症是肠道坏死风险的重要提示，可作为急诊手术探查的关键指征之一。对于血流动力学不稳定、腹部严重污染、需大量肠道切除或吻合困难、腹腔无法无张力闭合的患者，建议采用损伤控制手术。即一期切除坏死肠段并暂时闭合断端或行肠造口，待病情稳定后（如术后48小时或3-6个月）再行二期手术重建肠道连续性，以改善危重患者预后。术中可使用吲哚菁绿荧光成像技术辅助判断肠管切除范围。该技术能直观评估肠道血流灌注情况，帮助外科医生在保留仍有活力肠管的同时，精准切除确已坏死的肠段，从而在血运重建基础上优化手术决策，避免过度切除或坏死组织残留。高度怀疑透壁性肠坏死的影像学与临床指征损伤控制手术的适用情境与策略术中肠管活力评估与切除范围判断技术手术指征与判断010203损伤控制手术损伤控制手术主要适用于血流动力学不稳定、腹部严重污染、需大量肠道切除或多个吻合、腹腔无法无张力闭合或肠道切端灌注仍存障碍的急性肠系膜动脉缺血合并肠坏死危重患者，旨在通过分期手术改善预后。损伤控制手术的核心适应人群该手术采用一期切除坏死肠段并暂时闭合断端或行肠造口术，后续计划性二次手术重建肠道连续性。若初次暂时闭合断端，二次探查常在术后48小时左右；若行肠造口，则可延迟至术后3-6个月。损伤控制手术的分期操作策略引入损伤控制理念有助于优化合并肠坏死的AMI患者救治流程，通过分期处理减少手术创伤、稳定患者状态，并为后续血运重建或肠道连续性恢复创造条件，从而提升整体生存率与康复机会。损伤控制手术临床价值与时机010203早期启动肠内营养支持优先选择鼻空肠管途径推荐经营养泵连续泵入方式共识指出，急性肠系膜动脉缺血患者若条件允许，应在早