卒中后抑郁与焦虑总结2026

卒中后抑郁与焦虑总结2026多项动态且多方面的生物、心理及社会因素共同作用，影响着卒中患者的康复轨迹与适应过程。焦虑与抑郁是卒中最常见的并发症之一，约三分之一的卒中患者会出现此类症状。从急性期到慢性期再到终末期，患者的心理健康需求随病程进展而变化，其表现既包括对重大生活事件的正常心理反应，也包括病理性心理状态。卒中后抑郁（PSD）与卒中后焦虑（PSA）是两种独立但常共病的疾病，二者诊断标准（表1）与非卒中相关的抑郁及焦虑障碍相似；但PSD与PSA在发病机制、症状严重程度及模式、治疗反应性等方面具有独特特征。例如，与普通人群抑郁症相比，PSD患者的快感缺失症状发生率更低、严重程度更轻。表1诊断标准（症状持续≥2周）卒中后抑郁（PSD）：由其他躯体疾病所致的抑郁障碍

卒中后焦虑（PSA）：由其他躯体疾病所致的焦虑障碍维度PSD核心表现PSA核心表现基础病史卒中病史卒中病史核心情绪症状情绪低落、易激惹显著焦虑情绪兴趣/愉悦感快感缺失（对既往愉快活动丧失兴趣或愉悦体验）——认知/躯体症状食欲改变、睡眠障碍、精神运动性激越或迟滞、注意力难以集中、精力减退及疲劳感对健康问题过度恐惧、担忧与思虑；强烈的恐惧与不安感；惊恐发作负性认知/观念感到绝望、无价值感；自杀意念或死亡想法——ICD-11诊断编码：PSD：已知生理状况所致的伴有抑郁特征的心境障碍（编码：F06.31）PSA：已知生理状况所致的焦虑障碍（编码：F06.4）卒中后抑郁（PSD）与卒中后焦虑（PSA）的影响显著，已经充分证实对具体包括功能独立性、认知恢复、人际关系、社区再融入、治疗参与度、药物依从性及生活质量的不利影响。此外，PSD还与卒中复发风险升高及死亡率增加相关。自2016年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）发布《面向医疗专业人员的卒中后抑郁（PSD）科学声明》以来，卒中后心理健康问题（尤其是PSD）已受到更多关注。然而，尽管其患病率高且影响显著，这类心理健康问题仍存在识别不足与治疗欠充分的问题。本专题综述旨在系统整合当前关于PSD与卒中后焦虑（PSA）的流行病学、发病机制、评估方法、治疗策略及研究空白的证据。流行病学与危险因素卒中后抑郁及焦虑的患病率卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）是卒中后最常见的神经精神后遗症，也是研究最为广泛的继发性情感障碍；而卒中后焦虑（post-strokeanxiety,PSA）虽同样高发，但研究相对有限（患病率估算详见表2）。PSD与PSA常共病存在（比值比=4.66），这进一步佐证了对两种疾病进行评估与干预的重要性。值得关注的是，与普通人群相比，卒中幸存者的自杀意念发生率更高（12.2%vs4.3%），自杀未遂及自杀死亡风险亦显著增加（风险升高73%），提示卒中是自杀相关不良事件的重要危险因素。遗憾的是，目前针对自杀意念的筛查在临床实践中开展率极低。表2基于评估方法、时间及年龄的卒中后抑郁（PSD）与卒中后焦虑（PSA）患病率患病率分类卒中后抑郁（PSD）卒中后焦虑（PSA）总体27%18.7%–24.2%采用结构化临床访谈法24%18.7%采用症状评定量表法29%24.2%卒中后早起阶段发病1个月内：30%15.5%（访谈法）；25.5%（量表法）卒中后晚期阶段发病1年以上为29%发病2年以上为20.4%（访谈）、26.0%（评分）年轻卒中幸存者（未明确年龄界值）31%39%患病率的研究报道因评估时机与诊断方法的不同而存在差异，结构化访谈的评估结果始终低于量表评定。研究质量亦需纳入考量，由于多数研究排除了存在严重功能障碍的患者，其结果可能低估了失语症、重度残疾等高危人群的患病率。因此，尽管患病率统计可用于量化人群层面的疾病负担，却往往无法反映卒中后情绪与焦虑障碍在个体层面的复杂、个体化特征。危险因素卒中后抑郁（PSD）与卒中后焦虑（PSA）的发生发展是人口统计学、社会经济及临床因素共同作用的结果，这些因素共同构成了疾病的风险来源。人口统计学因素研究表明，年轻卒中幸存者（<50岁，定义存在差异）发生卒中后抑郁（PSD）与卒中后焦虑（PSA）的风险更高。然而，老年患者因症状与认知衰退或其他共病重叠，可能存在漏诊情况。与非卒中人群一致，研究持续显示女性PSD与PSA的发生率高于男性。尽管关于PSD的种族/族裔差异研究仍较匮乏，但现有证据表明，西班牙裔与黑人卒中幸存者的PSD患病率显著高于非西班牙裔白人幸存者。此外，合并PSD的黑人患者3年内卒中复发风险显著高于合并PSD的白人患者。卒中后医疗与精神卫生服务可及性障碍（如保险缺失或类型限制、语言壁垒、病耻感及其他社会人口学因素）可能是导致上述差异的关键原因。社会经济因素经济困难、失业、低教育水平以及医疗服务（包括门诊康复与专科服务）可及性不足，均与卒中后心理健康不良相关。社会经济劣势可能通过减少医疗资源获取与慢性压力暴露放大风险；然而，仍需开展高质量前瞻性队列研究以明确其独立效应。相反，稳定且积极参与的照护者网络是卒中后心理障碍的保护性因素。临床因素卒中严重程度是心理结局的关键临床决定因素。卒中严重程度越高，通常伴随的功能障碍越显著，与卒中后抑郁（PSD）及卒中后焦虑（PSA）的发生率呈强相关。交流障碍与认知功能受损是PSD与PSA的重要诱因，其机制可能与引发患者的孤立感及挫败感有关。卒中前抑郁与焦虑可使PSD发生风险升高近3倍，而精神疾病家族史则使该风险增加近1倍。既往合并的躯体疾病可能在一定程度上增加PSD风险，但疲劳与睡眠障碍与PSD及PSA风险的关联更为密切。病理生理学机制卒中后心理健康障碍的发生机制具有多因素特征，由生物因素与心理社会因素共同参与，且这些因素间存在动态交互作用，并随时间进程发生演变。神经生物学因素卒中后神经精神后遗症的核心病理生理机制包括：神经环路功能紊乱、单胺类递质调控异常、伴随下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能障碍的神经炎症反应增强、神经营养信号传导受损以及基因多态性。病变部位与神经环路抑郁症相关的核心脑区包括基底节、边缘皮层（杏仁核、海马）、扣带回皮层、背侧纹状体及额叶（背外侧前额叶皮层、内侧前额叶皮层）。梗死体积较大的患者，尤其是额叶与基底节受累者，卒中后抑郁（PSD）的发生风险更高。尽管传统观点认为PSD与左侧半球卒中相关，但近年文献综述显示，病变偏侧性与PSD的关联更为复杂。技术进步推动了该领域的研究，但现有结果仍存在不一致性，且多基于小样本量。同理，目前尚无确凿证据明确病变部位或偏侧性与卒中后焦虑（PSA）的关联。单胺类递质调控异常单胺类神经递质是中枢神经系统功能的关键调节因子，参与情绪调节、动机状态、觉醒水平及认知加工过程的调控。多巴胺、去甲肾上腺素与5-羟色胺（血清素）水平降低可诱发卒中后抑郁（PSD），其机制与上述递质在情感调节及执行功能中的核心作用密切相关。神经炎症与下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能失调卒中可诱发急性炎症反应，表现为促炎细胞因子水平升高，进而促使糖皮质激素释放。神经炎症在卒中恢复中具有双重作用：一方面参与坏死组织清除，另一方面可能加剧组织损伤。卒中后抑郁（PSD）的发生与炎症过程显著相关，其中小胶质细胞活化及细胞因子释放是核心机制。促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α））水平升高与PSD的发病风险及严重程度呈正相关。反之，尽管既往认为抗炎细胞因子IL-10是PSD的保护因素，但近期荟萃分析未发现其显著作用。若适应性急性炎症转为慢性，可导致HPA轴功能失调，进而促进PSD的发生。卒中相关神经元损伤可激活HPA轴，使促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及促肾上腺皮质激素（ACTH）水平升高；促炎细胞因子可进一步增强HPA轴激活，破坏其负反馈调节环路，导致糖皮质激素持续升高，并抑制5-羟色胺（血清素）及去甲肾上腺素的合成。综上，卒中后异常炎症反应及高糖皮质激素水平与PSD密切相关，其潜在机制可能为：通过抑制神经营养因子的转录，进而降低神经发生及神经可塑性（尤其在海马及前额叶皮层）。神经营养假说与神经可塑性脑源性神经营养因子（BDNF）是一类关键神经营养因子，通过调控神经可塑性及神经-免疫轴的动态变化，在卒中后神经修复与情绪障碍的病理生理过程中发挥核心作用。研究表明，血清BDNF水平降低与卒中后抑郁（PSD）的发病风险升高及严重程度增加显著相关，但与卒中后焦虑（PSA）无明确关联，其机制可能与BDNF的神经保护、神经修复功能及对神经递质系统的调节作用相关。目前已有证据显示，通过运动干预或特定治疗手段上调BDNF水平，对缓解PSD症状具有潜在价值。遗传学与表观遗传学目前已有大量研究证据表明，遗传及表观遗传因素可调控卒中后抑郁（PSD）的发病风险。血清素转运体相关基因及神经营养因子相关基因的特定多态性与PSD发病风险升高显著相关。解析这些遗传因素的作用机制，有望为PSD的个体化治疗策略开发提供理论依据。心理社会因素心理社会机制与神经生物学因素相互作用，共同参与卒中后抑郁与焦虑的发生及维持过程。卒中后遗症（如运动功能减退、认知及沟通障碍）可导致患者独立性丧失，并引发日常生活、人际关系及社会角色的显著改变。例如，从家庭主要经济支柱突然转变为失业状态或需依赖照护者完成日常事务，可能使患者产生“负担感”，进而加剧情绪痛苦。运动与沟通障碍会降低社交参与能力，而由此产生的主观孤独感与抑郁风险升高显著相关。认知扭曲、适应不良的应对策略及既往心理脆弱性，可与卒中后认知功能变化相互作用，进一步增加心理障碍的发病风险。卒中相关污名化可升高卒中后抑郁（PSD）的发生风险，而心理健康污名则可能阻碍患者寻求专业治疗。综上，卒中后新身份适应的挑战，叠加资源获取受限的现实，共同构建了易诱发心理问题的不良心理社会环境。需明确的是，上述因素并非独立存在，部分因素与心理健康之间的关联具有双向性且存在交互作用。例如，严重功能障碍是卒中后抑郁（PSD）的风险因素；反之，PSD也可通过降低药物及治疗依从性、破坏健康生活方式（如营养、运动及睡眠习惯）的维持，以及诱导适应不良的应对行为（如饮酒）等途径，加剧残疾程度，进而形成自我强化的恶性循环。评估卒中后焦虑（PSA）与卒中后抑郁（PSD）的评估需整合筛查问卷、临床诊断性访谈，以及在适宜情况下获取的家属及医护人员的佐证信息。为保障评估的准确性与可靠性，需充分考虑评估场景（住院、亚急性期、门诊）及患者的恢复阶段。失语症与认知障碍会显著增加评估难度：沟通能力、记忆功能及意识状态的改变，可能降低患者提供信息的效度与信度。需特别注意的是，PSA与PSD并非仅在卒中后早期出现，因此常规评估应作为临床实践的优先事项。充分理解生物与心理社会因素的综合影响，是区分卒中相关症状与独立精神健康问题的核心前提。卒中患者出现类焦虑/抑郁症状的情况并不少见，且卒中后抑郁（PSD）、卒中后焦虑（PSA）常与卒中后其他神经精神综合征共病，包括疲劳、淡漠及情绪不稳（假性球麻痹性情感障碍）。通过对核心情绪症状、动机状态及情感协调性的细致评估，可有效鉴别上述不同病症实体。卒中后疲劳（poststrokefatigue,PSF）是一种常见且多呈独立表现的综合征。尽管目前缺乏公认的统一定义，但其典型表现为与体力或脑力消耗无关、且无法通过休息缓解的极度身心疲惫感或表现为主观能量匮乏并干扰日常活动。PSF可呈现躯体症状（如耐力下降、活动受限）或认知症状（如注意力障碍、多任务处理能力受损、应激耐受性降低）。若存在情绪困扰的非躯体症状（如持续抑郁心境、快感缺失），可作为区分PSD（卒中后抑郁）与PSF的依据。此外，抑郁心境、内疚感及自我价值感缺失与PSD相关；而卒中后淡漠（poststrokeapathy）以情感反应迟钝、主动性减退及目标导向行为缺失为核心特征，且无明显情绪痛苦。假性延髓性情感障碍（pseudobulbaraffect）表现为情绪表达（如突发大笑或哭泣）的随意控制能力受损，其发作具有突然性、不可预测性，且与个体主观情绪体验不一致，可与焦虑、抑郁障碍（情绪与情感反应一致）相鉴别。其他需鉴别的疾病包括甲状腺及神经内分泌疾病、睡眠呼吸暂停、心血管疾病、慢性疼痛及认知障碍。药物副作用及其他躯体疾病也可能与精神症状重叠，增加评估难度。对于住院患者，谵妄是一种常见但易被忽视的状态，约1/4的卒中患者受其影响；由于谵妄可表现为高活动型或低活动型，易被误诊为焦虑或抑郁。在精神障碍鉴别中，创伤后应激障碍（PTSD）因与卒中这一“生命威胁事件”直接相关而需重点关注。尽管发病率报道不一，但卒中后PTSD的发生率可高达37%，且常与PSA（卒中后焦虑）或PSD共病。随着《精神障碍诊断与统计手册（第五版）》（DSM-5）的发布，PTSD已从焦虑障碍类别中移出，归入“创伤及应激相关障碍”新类别。PTSD与PSA、PSD存在症状重叠，但可通过侵入性症状（反复侵入性记忆、痛苦梦境、解离反应如急诊科经历闪回、死亡逼近感）及创伤线索相关的持续心理/生理痛苦进行鉴别；此外，卒中后PTSD患者常表现出对创伤相关场景的持续回避及解离症状（如回避医疗环境或药物），而其他焦虑障碍与创伤无直接关联。临床实践中，需综合评估症状起病时间、持续时长与波动规律、共病情况、诱发因素、既往病史（躯体及精神）、是否合并其他精神症状或物质滥用，以及干预反应，以准确区分PSA、PSD与卒中后常见后遗症或其他精神障碍。卒中后3个月内对PSD进行早期筛查，与患者功能恢复改善、生活质量提升及死亡率降低显著相关。重复筛查有助于动态评估新发精神健康问题、监测干预效果，并使卒中后精神健康讨论流程规范化。选择筛查工具时，需综合考量评估时长、人员配置、沟通障碍、卒中人群中的效度验证及认知损害程度等因素。焦虑与抑郁筛查筛查工具可分为三类：自评问卷、临床医生或照护者/代理人评定量表，以及针对特定人群（如老年人、失语症患者）设计的问卷。2项患者健康问卷（PatientHealthQuestionnaire-2,PHQ-2）因心理测量学性能良好且临床实施简便，是卒中后抑郁（Post-StrokeDepression,PSD）筛查中最推荐的简易工具。针对卒中后焦虑（Post-StrokeAnxiety,PSA）的验证性筛查工具显著较少，这与PSA相关研究及关注不足的现状一致；但2项广泛性焦虑障碍量表（GeneralizedAnxietyDisorder-2,GAD-2）与PHQ-2具有相似优势。临床场景中，还需考虑为失语症患者适配评估工具。潜在工具的详尽清单超出本文范围，下文将简要综述临床与研究中常用且经验证的部分工具及关键考量因素。自评工具虽应用最广泛，但不适用于失语症或认知障碍患者，部分躯体功能受限者完成时需辅助。临床医生评定工具（如汉密尔顿抑郁评定量表）因施测耗时较长，更适用于临床访谈，而非所有卒中患者的标准化筛查。针对沟通障碍，已有多种失语症专用工具由临床医生或照护者对可观察的焦虑/抑郁症状进行评定。目前唯一适用于失语症患者的自评工具为视觉模拟情绪量表，该工具由临床医生实施，耗时5分钟，评估8种情绪状态（恐惧、困惑、悲伤、精力充沛、疲倦、愉悦、紧张）。此外，针对老年人的筛查工具采用更基础的“同意/不同意”格式，也可能适用于非流利性失语症患者。现有焦虑与抑郁筛查工具各有局限：多数工具未纳入自杀相关问题（卒中后需重点关注的内容）；多数工具在卒中人群中的验证研究较少；研究样本中认知或沟通障碍的程度常不明确，限制结果外推性。近期研究倾向于使用9项患者健康问卷（PHQ-9）与汉密尔顿抑郁评定量表，但需结合场景、卒中恢复阶段、是否需纳入需失语症适配工具的人群等实际因素。医疗人员需关注卒中相关认知、躯体及沟通功能变化对筛查准确性的影响，以及观察者偏倚对评定工具的干扰。总体而言，筛查仅是PSA与PSD评估的环节之一。针对上述局限，目前正推进PSA与PSD筛查工具的优化，但相关工作仍处于开发与验证早期。此外，基于PROMIS63、NeuroQOL64等测量系统题库开发的新型患者中心标准化简版工具及计算机自适应测试也可作为备选。治疗与管理策略药物治疗卒中后抑郁（PSD）目前关于PSD最佳药物治疗时长及特定药物选择的证据仍较为有限。此外，诊断标准、结局指标及卒中亚型的异质性，进一步增加了研究间直接比较的复杂性。尽管如此，现有指南支持对PSD患者使用抗抑郁药物，药物选择需基于临床因素、不良反应谱及药理学特性综合判断。由于卒中幸存者多药联用比例较高，治疗期间需持续监测隐匿性及显性抑郁症状，同时警惕不良反应与药物相互作用。治疗疗程应至少维持6个月，停药时需谨慎制定减量方案以避免戒断反应；剂量调整需以临床应答及耐受性为导向，遵循“起始剂量宜低、缓慢滴定加量”的原则。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）因抗胆碱能活性弱、临床显著药物相互作用风险低，被推荐为PSD一线治疗药物。其中舍曲林、西酞普兰及艾司西酞普兰为优选，帕罗西汀因抗胆碱能效应较强且药物相互作用风险更高而不被优先考虑。早期FLAME研究提示氟西汀可能促进运动功能恢复，但近期FOCUS、AFFINITY及EFFECTS等大型随机对照试验（RCTs）显示其无功能获益且增加骨折风险，故不建议常规用于PSD预防。对SSRIs不耐受或应答不佳的患者，5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（如文拉法辛、度洛西汀）可作为合理替代方案。米氮平（杂环类抗抑郁药）虽可考虑使用，但研究提示其可能增加癫痫发作及心血管事件风险。三环类抗抑郁药（如去甲替林、阿米替林）虽具有一定疗效，但因抗胆碱能及心血管不良反应显著，极少作为一线用药。单胺氧化酶抑制剂（如苯乙肼、反苯环丙胺、异卡波肼）因存在酪胺诱发高血压危象、广泛药物相互作用及耐受性劣于SSRIs等安全性问题，不被推荐使用。其他药物的应用价值或处于研究阶段：安非他酮（去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂）在体重及性功能不良反应方面具有优势，但目前PSD相关证据不足以支持常规使用；精神兴奋剂（如哌甲酯）曾用于住院患者快速缓解症状或增强SSRIs疗效（尤其合并疲劳或认知障碍者），但心血管风险及可逆性脑血管收缩的担忧尚未解决，需更大规模RCTs明确其定位；氯胺酮及艾司西酞普兰虽获FDA批准用于难治性重度抑郁，但目前无PSD相关临床试验证据，仅数项注册试验正在进行。PSD啮齿动物模型的预临床研究显示其具有抗炎、增强突触可塑性、调节BDNF信号及上调关键脑区神经营养通路等潜在作用，为未来治疗提供了方向。卒中后焦虑（PSA）药物治疗SSRIs及5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂因疗效明确、耐受性良好及安全性优势，被视为PSA一线药物。苯二氮䓬类药物（如阿普唑仑、氯硝西泮、地西泮、劳拉西泮）因存在依赖性风险及认知损害、精神运动障碍、跌倒及相关损伤风险增加、短期死亡率升高等不良效应，通常不被推荐。老年卒中幸存者因药物代谢的年龄相关性改变、多药联用及合并症较多，对不良反应的敏感性更高；突然停药可诱发反跳性焦虑、失眠、抑郁、癫痫或谵妄等戒断症状，故使用苯二氮䓬类药物需格外谨慎。丁螺环酮（5-HT1A部分激动剂，氮杂螺环类）获FDA批准用于焦虑治疗，常作为SSRIs或5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂的辅助用药（尤其广泛性焦虑障碍），但其在PSA中的疗效与安全性仍需验证。第一代及第二代抗精神病药物在焦虑障碍中的数据有限，其在卒中人群中的应用价值尚不明确。加巴喷丁类药物（加巴喷丁、普瑞巴林）与苯二氮䓬类存在部分药理重叠，同样存在耐受性、依赖性、成瘾性及戒断反应风险；虽可能对合并中枢性卒中后疼痛的焦虑症状有益，但现有证据不足，不被视为一线用药。非侵入性脑刺激非侵入性脑刺激通过磁脉冲或电流调节脑活动，目前逐渐用于PSD治疗研究，尤其适用于对标准药物/心理治疗无应答或因不良反应/禁忌症无法耐受的患者。卒中恢复急性期因脑脆弱性通常避免使用，慢性期可考虑作为辅助或替代方案。该疗法总体耐受性良好，仅出现头痛、头皮不适等轻微短暂不良反应，非侵入性及门诊适用性提升了临床可行性。其中重复经颅磁刺激（rTMS）与经颅直流电刺激（tDCS）研究最为广泛。一项网络荟萃分析显示，rTMS可显著改善抑郁症状（短期及长期），且针对背外侧前额叶皮质的4周双靶点rTMS（每次20分钟）疗效优于其他方案。尽管结果积极，但现有研究多存在样本量小、方案异质性高及长期随访不足等局限性。心理与行为疗法多种心理与行为疗法已适配于卒中人群。与卒中后心理健康领域的研究一致，心理与行为干预的核心焦点为卒中后抑郁（PSD）。总体而言，现有研究证据需进一步优化：需开展方法学更严谨的研究，采用标准化干预方案、延长干预后随访周期，并纳入包含沟通障碍与认知障碍患者的大样本，以提升对卒中人群的外推性。认知行为疗法（CBT）是PSD干预的研究热点，其通过重构认知模式与矫正不良行为改善心理功能。早期综述结论存在分歧，但近期荟萃分析显示CBT对卒中后焦虑（PSA）及PSD均具有显著疗效；一项小型随机对照试验（RCT）证实，远程CBT与面对面CBT疗效相当，为地理或情境隔离人群提供了可及性方案。接纳与承诺疗法（ACT）是基于实证的心理治疗技术，通过接纳、调整对痛苦认知与情绪的反应、正念及自我觉察，提升心理灵活性。团体ACT在缓解抑郁症状方面显示出潜力，但对焦虑症状的改善效果尚不明确，需进一步探索其在PSD治疗中的价值。基于正念的干预在焦虑与抑郁治疗中的应用推广，推动了其在卒中人群中的研究。正念指非评判地专注于当下思维、情绪及躯体感觉的心理状态。早期卒中后正念干预综述显示其对心理功能有益，但近期研究结论存在差异；而正念联合认知疗法可稳定改善PSA与PSD症状，提示正念干预可作为辅助治疗手段。其他具有潜力的心理行为疗法包括积极心理学干预—与传统“缺陷修复”的治疗模型不同，积极心理学干预通过强化积极情绪、提升心理韧性，挖掘个体固有优势。卒中人群中的早期研究显示其可减轻抑郁症状、增强心理韧性。目前多数研究聚焦于单一药物或心理干预的疗效评估，对两者联合干预的协同效应探索较少。一项RCT结果显示，短期心理社会行为干预联合抗抑郁药，在治疗后及12个月随访时的效果显著优于单独使用抗抑郁药，这与其他人群抑郁症治疗的结论一致，联合干预的症状改善效果优于单一药物或心理治疗。其他非药物干预策略信息支持与同伴干预标准治疗通常包含健康信息供给，但单纯信息传递效果有限，且被动信息推送甚至可能加重卒中幸存者的抑郁与焦虑症状。同伴支持干预在卒中管理及心理健康支持中显示出潜在价值，可在医院或社区场景实施，具体干预形式差异较大。一项纳入注意力控制组的随机对照试验（RCT）表明，由护士主导、在社区卫生中心开展的同伴干预，可显著减轻抑郁与焦虑症状，同时提升社会参与度、感知社会支持水平并降低病耻感。这些均为心理健康的核心影响因素。尽管初步结果积极，但仍需更大样本量、设计更严谨的研究以验证结论的可靠性。生活方式干预生活方式调整（如饮食与运动）可作为药物及行为干预的重要辅助手段。近期研究显示，具备4-6项健康生活方式行为的卒中幸存者，其卒中后抑郁（PSD）风险降低80%；每增加1项健康行为，PSD风险进一步降低45%100。大量研究证实运动对普通人群抑郁症的治疗价值，而运动干预在PSD中的应用证据同样充分：两项涵盖24项RCT（n=1757）的荟萃分析显示，运动可显著缓解卒中患者的抑郁症状。进一步分析提示，多组分训练（整合有氧运动、抗阻训练及平衡训练）的效果优于单一模式的有氧或抗阻训练（后者未显示症状改善）；每周至少3次、每次<60分钟，或符合美国运动医学会推荐标准（每周5天、每次>30分钟）的干预方案获益最显著。目前仅低级别证据支持太极拳等身心干预作为PSD的家庭锻炼手段。除了体育锻炼外，健康的饮食和营养也被视为“生命简单七要素”的重要组成部分，而该要素与PSD风险呈负相关。基于美国国家健康与营养调查（NHANES）数据的研究显示，维生素B、维生素D及膳食抗氧化剂摄入与PSD存在关联，但缺乏严格设计的临床试验证据支持营养补充剂用于卒中后焦虑（PSA）或PSD的治疗。艺术与音乐治疗音乐及艺术治疗可与药物或心理治疗联合应用，通过促进情绪表达与社会互动缓解焦虑、抑郁症状，尤其适用于存在认知或沟通障碍的患者。但目前缺乏大样本、高质量RCT证实其确切疗效。照护者与双人干预多数卒中幸存者依赖家庭照护者（以配偶/伴侣为主）提供多维度支持，这可降低医疗成本并减少再住院风险。研究显示，约40%的照护者存在焦虑、抑郁症状，且与照护负担加重、社会孤立及健康状况恶化相关；更重要的是，照护者心理困扰会负向影响幸存者康复进程，干扰康复治疗并增加再住院风险。鉴于幸存者与照护者心理健康的关联性，近十年双人干预（针对幸存者-照护者双方）受到广泛关注。系列系统综述表明，双人干预可有效降低幸存者的抑郁、焦虑水平，但对照护者结局（焦虑、抑郁