医疗事业单位考试-医学基础知识大全

事业单位考试-医学基础知识大全(最全面）

内科复习题

一、常见症状与体征1.

何种物质直接作用于体温调节中枢引发发热？答案为血液中白细胞产生的内源性致热原。2.

中度发热的口腔温度范围是

38～38.9℃。3.

我国人群咯血的常见病因是肺结核。4.

大量咯血的定义为一次咯血量＞300ml。5.

当血中

Hb

含量＜60g/L

时，即便存在重度缺氧情况，亦难以察觉发绀现象。6.

若血中还原血红蛋白＞50g/L，皮肤黏膜可出现发绀表现。7.

语音震颤增强可见于接近胸膜的肺内大空洞。8.

以肺组织含气量由多到少为序，叩诊音的排序依次为：鼓音

-

过清音

-

清音

-

浊音

-

实音。9.

痰鸣音属于粗湿啰音。10.

正常人肩胛间区第

3、4

胸椎水平可闻及的呼吸音为支气管肺泡呼吸音。11.

正常人背部第

1、2

胸椎附近可闻及的呼吸音是支气管呼吸音。12.

喘鸣音属于干啰音。13.

最常闻及胸膜摩擦音的部位是前下侧胸壁。14.

心绞痛的牵涉痛表现为左前臂内侧痛。15.

胸骨后痛可见于反流性食管炎。16.

吸气性呼吸困难可见于甲状腺肿大。17.

呼气性呼吸困难可见于阻塞性肺气肿。18.

混合性呼吸困难可见于大量胸腔积液。19.Kussmaul

呼吸常见于尿毒症。20.Cheyne-Stokes

呼吸常见于巴比妥类药物中毒。21.Biots

呼吸常见于巴比妥类药物中毒。22.

按发生机制，呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难。23.

按发生机制，双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难。24.

原发性醛固酮增多症时产生水肿的主要起始因素是水与钠潴留。25.

右心衰竭时，产生水肿的主要起始因素是毛细血管滤过压增高。26.

急性肾炎时，产生水肿的主要起始因素是毛细血管通透性增高。27.

肾病综合征时，产生水肿的主要起始因素是血浆胶体渗透压降低。28.

丝虫病时，产生水肿的主要因素是淋巴液回流受阻。29.

正常人平卧时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平在下

2/3

以内。30.

正常人立位或坐位时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平通常不显露。31.

处于

30°～45°的半卧位时，颈外静脉充盈度超过正常水平，称为颈静脉怒张。32.

颈外静脉怒张伴收缩期搏动见于三尖瓣关闭不全。33.

心脏触诊检查震颤时，通用的正确手法是使用手掌尺侧。34.

动脉导管关闭时常伴有震颤。35.

心脏瓣膜

Erb

听诊区又称主动脉瓣第二听诊区。36.

心尖区听诊最为清晰的心音是第一心音。37.

心底部听诊最为清晰的心音是第二心音。38.

仰卧位和左侧卧位听诊最为清晰的心音是第三心音。高抬下肢可增强，坐位或立位可减弱或消失的心音是第三心音。39.

通常仅在儿童或青少年时期可闻及的心音是第三心音。40.

额外心音大多出现在

S₁之前、S₂之后。41.

舒张早期奔马律的组成是病理性

S₃与

S₁、S₂。42.

室性奔马律的组成是病理性

S₃与

S₁、S₂。43.

舒张晚期奔马律的组成是

S₄与

S₁、S₂。44.

房性奔马律的组成是

S₄与

S₁、S₂。45.

周围血管征不包括奇脉。46.Corrigan

脉指的是水冲脉。47.Traube

征指的是枪击音。48.Quincke

征指的是毛细血管搏动。49.Doroziez

征指的是动脉双重杂音。50.DeMusset

征指的是点头运动。51.

膝胸或俯卧位可使呕吐减轻，常见于十二指肠淤滞。52.

恶心伴随症状的临床意义：眩晕

-

美尼尔综合征。53.

腹痛发生的三种基本机制为内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。54.

内脏性腹痛的特点：A.

疼痛部位模糊；B.

疼痛部位接近腹中线；C.

常伴有自主神经兴奋症状；D.

腹痛不因体位变化而加重；E.

疼痛感觉不清晰。55.

躯体性腹痛的特点：A.

疼痛定位准确；B.

疼痛程度剧烈且持久；C.

可有局部腹肌强直；D.

咳嗽、体位变化可加重疼痛；E.

不伴有自主神经兴奋症状。56.

左侧卧位可使腹痛减轻，提示胃黏膜脱垂。57.

膝胸或俯卧位可使腹痛减轻，提示十二指肠淤滞症。58.

仰卧位时腹痛明显，前倾位或俯卧位时减轻，提示胰体癌。上体前屈时腹痛明显，直立位时减轻，提示反流性食管炎。59.

腹部反跳痛的发生机制是炎症累及腹膜壁层。60.

腹泻持续至少超过

2

个月时间，称为慢性腹泻。胃肠黏膜分泌过多液体。因相关因素引起的腹泻被定义为分泌性腹泻。呕血最为常见的病因是消化性溃疡。胃肠黏膜由于炎症等病变致使血浆、黏液渗出所引发的腹泻，称为渗出性腹泻。泼尼松治疗可用于鉴别肝外阻塞性黄疸与非梗阻性胆汁淤积性黄疸。Meig综合征指的是卵巢纤维瘤伴有腹水。肝硬化性腹水约占腹水患者总数的70%。Budd-Chiari综合征时肝脏肿大是由肝淤血所致。链霉素过敏可引发全身淋巴结肿大。皮下出血面积直径在3～5mm之间的称为紫癜；直径大于5mm的称为淤斑；直径小于2mm的称为淤点。引起出血性疾病较为常见的因素是血小板因素。正常人脾浊音界位于左腋中线第9～11肋之间。轻度肿大的脾脏在仰卧位时难以触及，医生可采用双手触诊法，此时病人应取右侧卧位，右下肢伸直，左下肢屈曲。24小时尿量超过2500ml为多尿；少于400ml为少尿；少于100ml为无尿。血尿的确切概念是离心尿沉渣每高倍镜视野有2个以上红细胞。急性肾盂肾炎表现为发热伴寒战；流行性出血热表现为发热伴出血；流行性感冒表现为发热伴口角疱疹。绿脓杆菌感染时痰液呈黄绿色或翠绿色；化脓菌感染时痰液为黄色脓性；肺结核干酪性肺炎痰液呈微黄奶酪样；肺棘球蚴病痰液为水样，内含粉皮样物；念珠菌感染时痰液粘稠且可牵拉成丝；肺炎杆菌肺炎痰液为砖红色胶冻样粘痰；葡萄球菌肺炎痰液呈粉红色乳样；出血性疾病咯血颜色鲜红；左心衰竭肺水肿时痰液为粉红色浆液性泡沫样痰。Eisenmenger综合征呈现心性混血发绀；缩窄性心包炎表现为淤血性发绀；休克表现为缺血性发绀；全心衰竭表现为混合性发绀。二尖瓣脱垂在心尖区可闻及收缩中期喀喇音；肥厚型梗阻性心肌病在胸骨左缘3～4肋间可闻及收缩期喷射性杂音；动脉导管未闭在胸骨左缘2肋间可闻及Gibson杂音。###

慢性支气管炎和阻塞性肺气肿感染是慢性支气管炎发生与发展的重要因素。慢性支气管炎病人的植物神经功能失调表现为副交感神经功能亢进。与慢性支气管炎发病相关的最为常见的细菌有甲型链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌。慢性支气管炎最为主要的病因是长期吸烟。小气道指的是内径小于2mm的气道。慢性支气管炎的临床分型为单纯型和喘息型。慢性支气管炎早期肺部X线表现无特殊征象。慢性支气管炎急性发作期最为常见的表现为咳粘脓痰，咳嗽及痰量增多。慢性支气管炎伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是流速-

容量曲线降低（MEFV↓）。慢性支气管炎早期最有可能发生的肺功能改变是小气道功能异常。慢性支气管炎的临床分期为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。夜间痰量较多符合慢性支气管炎咳痰特点。诊断慢性支气管炎的主要依据是病史和症状。慢性支气管炎的诊断标准为咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年至少持续3个月，并连续2年或以上。慢性支气管炎与支气管扩张的主要鉴别方法是支气管造影术。慢性支气管炎急性发作期的治疗，最为主要的措施是控制感染。慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗中，不恰当的做法是长期连续应用抗生素以求彻底治愈。慢性喘息型支气管炎急性发作期的主要治疗措施是控制感染。慢性支气管炎最为常见的并发症是阻塞性肺气肿。阻塞性肺气肿最为常见的病因是慢性支气管炎。阻塞性肺气肿的病理分型为小叶中央型、全小叶型、混合型。慢性支气管炎肺气肿存在酶系统改变，表现为α₁抗胰蛋白酶减少。小叶中央型肺气肿的病理改变特点为呼吸性细支气管扩张，外周正常。全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是扩张部位位于肺泡管、肺泡囊、肺泡。在慢性气道阻塞的患者中，最为常见的肺气肿病理类型为小叶中央型。在慢性支气管炎导致肺气肿的过程中，最早出现的是细支气管腔不全阻塞。慢性阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制是V/Q比例失调。慢性阻塞性肺气肿首先出现的病理生理改变是缺氧。慢性支气管炎并发肺气肿的主要症状为呈渐进性加重的呼吸困难，慢性阻塞性肺气肿在临床上可分为红喘型、紫肿型及混合型。红喘型阻塞性肺气肿的特征为咳嗽症状较轻；紫肿型阻塞性肺气肿则多发肺心病并伴有心力衰竭。阻塞性肺气肿最早出现的改变是最大通气量降低。慢性支气管炎并发肺气肿的X线表现如下：A.早期可能无明显异常；B.两肺纹理呈现增粗、紊乱；D.两肺透亮度增加；E.横膈低平。当残气量/肺总量（RV/TLC）＞40%，最大通气量（MVV）＜预计值的80%，第一秒用力呼气容积（FEV1）＜正常的60%时，肺功能测定对阻塞性肺气肿的诊断具有决定性意义。阻塞性肺气肿的治疗目标是改善呼吸功能。慢性阻塞性肺疾病（COPD）涵盖具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。两肺散在湿啰音、伴有哮鸣音及呼气延长，此为喘息型慢性支气管炎的表现；固定性湿啰音多见于支气管扩张；普遍性哮鸣音且呼气延长常见于支气管哮喘；限局性吸气性哮鸣音则提示支气管肺癌。###

三、慢性肺源性心脏病慢性肺心病急性加重期最常见的诱因是呼吸道感染。慢性肺心病常见的病因是慢性支气管炎。慢性肺心病形成肺动脉高压的主要因素是缺氧导致肺小动脉收缩痉挛。在肺心病肺动脉高压的成因中，最重要的因素是功能因素。肺心病时最常见的心脏改变是右心室肥大。显性肺动脉高压的诊断标准为静息时肺动脉平均压≥2.7kPa（20mmHg）。慢性肺心病急性呼吸道感染引发心力衰竭的主要因素是缺氧和二氧化碳潴留致使肺小动脉痉挛。慢性肺心病肺心功能代偿期具有以下体征：A.肺气肿体征；B.肺动脉瓣区第二心音亢进；C.颈静脉充盈；D.剑突下心脏收缩期搏动。早期慢性肺心病的诊断依据是肺动脉高压及右心室增大的征象。慢性肺心病的X线表现如下：A.肺气肿征象；B.右下肺动脉横径≥15mm；C.肺动脉段高度≥3mm；D.肺动脉圆锥显著凸出；E.右心室增大征。判断慢性肺心病心力衰竭最具意义的指标是静脉压明显升高。支持肺心病诊断的超声心动图检查结果如下：A.右室流出道内径≥30mm；B.右室前壁增厚；C.右心内径≥20mm；D.左右心室内径的比值＜2；E.右肺动脉内径及右房增大。降低肺心病肺动脉高压的首选治疗方法是氧疗。慢性肺心病呼吸性酸中毒最有效的治疗措施是改善呼吸功能。慢性肺心病急性加重期关键的治疗是合理应用抗生素。最易发生洋地黄中毒的心脏病是肺心病。慢性肺心病急性加重期患者应谨慎使用镇静剂。肺心病的首要死亡原因是肺性脑病。肺心病急性加重期控制感染时选择抗生素的原则如下：A.参考痰细菌培养及药敏试验结果；B.在无培养结果前，依据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗生素；C.院外感染多选用抗革兰阳性菌的药物；D.院内感染多选用抗革兰阴性菌的药物；E.原则上选用窄谱抗生素。肺心病应用血管扩张剂的指征是顽固性心力衰竭患者。肺性脑病不能采用高浓度吸氧的主要原因是解除了颈动脉窦的兴奋性。慢性肺心病人痰液黏稠，首选的治疗措施是雾化吸入。慢性肺心病心力衰竭的患者使用利尿剂时，若血钾不高，在利尿的同时，只要患者有正常排尿，即应常规补钾。慢性肺心病并发心律失常最多表现为房性期前收缩。肺心病并发心律失常最具特征性的类型为紊乱性房性心动过速。慢性肺心病最常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒。慢性肺心病最常见的并发症是肺性脑病。###

四、支气管哮喘引发支气管哮喘发作并释放生物活性物质的细胞是肥大细胞。外源性支气管哮喘具有以下特点：A.常有家族及个人过敏史；B.季节性显著；C.缓解期肺部哮鸣音消失；D.多在少年、儿童时期发病；E.发作期间血清IgE水平升高。内源性支气管哮喘的特点为：A.少有家族过敏史；B.常终年发作；C.发作缓解后肺部听诊仍常有哮鸣音；D.痰液常为脓性；E.发作期间血清IgE水平常正常或偏低。支气管哮喘的临床特征主要为反复发作、阵发性、呼气性呼吸困难。外源性支气管哮喘多归属为第Ⅰ型或速发型变态反应。所谓内源性哮喘，即感染性哮喘。支气管哮喘分型的正确选项为外源性与内源性。支气管哮喘与过敏性肺炎的不同点主要体现于胸部X线表现。典型支气管哮喘发作时，最为主要的临床表现为呼气性呼吸困难以及双肺哮鸣音。支气管哮喘发作时，肺部典型体征为两肺密布哮鸣音。支气管哮喘发作时禁用吗啡。诊断支气管哮喘的依据是反复发作性呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。支气管哮喘与喘息型慢性支气管炎鉴别最具价值的是长期存在的咳嗽、咳痰、喘息病史。支气管哮喘应用喘康速气雾剂（特布他林气雾剂）吸入，可使呼吸困难迅速得到改善。中重度支气管哮喘发作的首选治疗药物为糖皮质激素。色甘酸二钠主要用于哮喘发作的预防。抗原脱敏治疗支气管哮喘的机制是产生IgG以阻止IgE与抗原结合。氨茶碱的适宜浓度为10～20mg/L。治疗支气管哮喘重度发作时，使用5%碳酸氢钠能够增强支气管扩张剂的疗效。支气管哮喘发作时，酸中毒会降低支气管扩张剂的疗效。重症支气管哮喘发作伴酸中毒时，疗效最易降低的药物是支气管扩张剂。重症支气管哮喘发作时，除吸氧外，应首先改善通气、进行支气管解痉、控制感染、纠正水电解质及酸碱平衡失调，并应用糖皮质激素。对于严重的支气管哮喘发作病人，重要的祛痰方法是补液。主要作用于β2肾上腺素能受体的支气管解痉药是沙丁胺醇。哮喘严重发作时，PaCO₂＞50mmHg是通气不足的可靠指标。支气管哮喘病人急性发作时，PaCO₂正常或增高表明病情严重。###

五、支气管扩张症支气管扩张的主要发病因素是支气管肺组织的感染以及支气管阻塞。支气管肺组织的感染和阻塞所导致的支气管扩张症，最常见的原因是婴幼儿时期的麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染。继发于支气管肺组织炎性病变的支气管扩张多见于左肺下叶。结核引起的支气管扩张啰音多见于肩胛间区。对支气管扩张最具确诊价值的检查是支气管造影术。支气管扩张症的治疗主要在于保持呼吸道通畅以及控制感染。支气管扩张症的治疗：A.体位引流的作用有时比抗生素治疗更为重要；B.有时可考虑环甲膜穿刺，注入抗生素及湿化液；C.经纤支镜局部灌洗后，注入抗生素也具有显著疗效；D.大咯血者，若病变不超过二叶肺且经药物治疗不易控制，可进行手术治疗；E.在引流痰量较多时，应注意将痰液逐步咳出，以防发生窒息。结核性支气管扩张症好发部位位于上叶尖后段或下叶背段。肺囊性纤维化血清内可含有抑制支气管柱状上皮细胞纤毛活动的物质。###

六、呼吸衰竭呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是PaO₂＜8.0kPa，PaCO₂＞6.65kPa。Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是肺泡通气不足。慢性呼吸衰竭最常见的病因是阻塞性肺疾病。慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要机制是通气不足。对呼吸性酸碱失衡进行判断时，最具价值的指标是PaCO₂。对代谢性酸碱失衡进行判断时，最具价值的指标是SB。肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是发绀。肺性脑病狂躁不安的处理重点在于改善通气功能。慢性呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂时的给氧方法是给氧浓度可稍高（40%）。慢性肺心病引起呼吸衰竭时应用呼吸中枢兴奋剂。失代偿性呼酸时，血气分析及血清电解质的改变为PaCO₂升高、pH降低、血钾升高。ARDS的肺水肿属于渗透性肺水肿。可导致呼吸衰竭加重的情况是慢阻肺合并呼吸道感染。可引起呼吸性碱中毒的是机械通气过度。可引起代谢性碱中毒的是大量使用利尿剂。可引起呼酸合并代酸的是慢性呼吸衰竭合并休克。###

七、肺炎引起肺炎的病原体主要为细菌。院内感染所致肺炎中，主要病原体是需氧革兰阴性杆菌。院外感染所致肺炎中，主要病原体是肺炎球菌。军团菌肺炎可呈爆发性流行。肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3

日时，肺炎球菌的主要致病机制在于其荚膜对组织的侵袭能力。肺炎球菌肺炎痊愈后，通常肺部可完全吸收，不遗留痕迹。促进院内感染性肺炎发病率增加的因素包括：A.

抗肿瘤化疗；B.

辅助呼吸；C.

大量应用肾上腺皮质激素；E.

大量应用三代头孢菌素。肺炎球菌肺炎诊断最具价值的依据是痰培养肺炎球菌呈阳性。葡萄球菌肺炎易并发脓气胸。肺炎支原体肺炎的显著症状为咳嗽。不能引发肺部化脓性病变的病原体为肺炎球菌。肺炎球菌肺炎出现呼吸困难的主要原因是V/Q

比例失调。引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因是

V/Q＜0.8。肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果欠佳时，应考虑是否出现并发症。肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡内纤维蛋白未完全吸收。肺炎球菌肺炎具有特征性意义的症状是咳铁锈色痰。治疗肺炎球菌肺炎最常用的抗生素为青霉素。肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌。克雷白杆菌肺炎尽早使用有效抗生素是治愈的关键，首选氨基甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素。军团菌肺炎治疗首选红霉素，氨基甙类、青霉素及头孢菌素类抗生素无效。肺炎支原体肺炎在婴儿发生间质性肺炎时应考虑本病的可能性，周围嗜酸粒细胞正常。治疗首选红霉素，也可使用四环素类抗生素。常并发败血症的肺炎为金葡菌肺炎。最易引发脓气胸的肺炎是金葡菌肺炎。X

线阴影具有易变性，易形成单个或多发的液气囊腔的肺炎为金葡菌肺炎。

###

八、肺脓肿原发性肺脓肿多发生于右肺，其最主要原因在于右主支气管与气管夹角较大。血源性肺脓肿好发部位多见于两肺外周部。急性肺脓肿的致病细菌多以厌氧菌为主，血源性肺脓肿最常见的病原菌为金黄色葡萄球菌。肺脓肿早期极易与细菌性肺炎相混淆，诊断急性肺脓肿最具价值的表现是咳大量脓臭痰。急性肺脓肿的治疗原则为积极抗感染，并辅以体位引流。原发性肺脓肿的抗生素治疗应首选青霉素。治疗急性肺脓肿停用抗生素的指征是X

线片显示空洞和炎症消失。在有效抗生素治疗的情况下，影响肺脓肿疗效的主要因素是脓液引流不畅、痰液排出困难。慢性肺脓肿最常见的并发症是支气管扩张。肺脓肿慢性期表现为肺内可见蜂窝状改变，伴大量纤维化影。肺炎链球菌肺炎胸片显示大片致密影呈肺叶或肺段分布；肺脓肿胸片表现为大片状阴影内有空洞及液平；肺结核可见空洞形成，同侧或对侧有小片状条索状阴影；肺癌胸片有空洞形成，洞壁较厚，内壁凹凸不平；支气管扩张表现为两肺纹理增强呈卷发样阴影。###

九、肺结核人类结核病的主要病原菌为人型和牛型结核菌。结核病的主要社会传染源是排菌患者。发现早期肺结核的主要方法是胸部X

线检查。结核杆菌感染人体的主要途径是呼吸道。判断肺结核患者有无传染性需检查痰结核菌。结核菌素试验的原理是Ⅳ型变态反应。切断肺结核传染链的最有效方法是发现并治愈涂阳患者。肺结核患者低热持续不退，多提示病变播散。浸润型肺结核是最常见的继发性肺结核类型，在其自然演变过程中，空洞形成最为常见。对于疑诊支气管内膜结核的患者，首选进行痰结核菌检查。肺结核的基本病变为渗出、变质、增生。考核抗结核治疗效果的主要指标是痰菌检查。肺结核大咯血最危险的合并症是窒息。诊断肺结核最可靠的依据是痰中找到结核菌。肺结核大咯血抢救时需特别注意保持呼吸道通畅。预防肺结核的最主要措施是隔离和有效治疗排菌患者。肺结核患者大咯血时应采取患侧卧位。链霉素应用于儿童和青少年时，应特别注意严密观察其副作用。急性粟粒型肺结核治疗方案中可选用异烟肼、链霉素、对氨水杨酸。肺结核患者咳痰带血，最恰当的处理是安静休息，避免紧张情绪。肺结核患者大咯血导致血压突然下降，首选治疗是将脑垂体后叶素

5～10

单位加入

25%葡萄糖

40ml

中，缓慢静脉注射。异烟肼可导致肝功损害；利福平可引起肝功损害；吡嗪酰胺可造成肝功损害；链霉素可引发耳鸣耳聋；乙胺丁醇可导致视神经炎。抗结核化学药物治疗的原则为早期、联用、适量、规律、全程。结核菌全杀菌药物包括异烟肼〔H〕、利福平〔R〕、链霉素〔S〕；结核菌半杀菌剂为吡嗪酰胺〔Z〕；结核菌抑菌药物有乙胺丁醇〔E〕、对氨水杨酸钠〔P〕、卡那霉素〔K〕。广泛应用抗痨药物以来，喉、肠结核等并发症明显减少。慢性肺结核纤维组织增生可引发支气管扩张症。结核菌进入血循环可导致脑膜结核。肺干酪样坏死破溃入胸腔可引起脓气胸。###

十、弥漫性肺间质纤维化弥漫性肺间质疾病是指发生于肺泡壁及肺泡周围组织的疾病，其病理特点为肺间质纤维化。特发性肺纤维化肺部听诊的特点是可闻及Velcro

尼龙带拉开音。特发性肺纤维化最主要的临床表现是隐袭性进行性呼吸困难。特发性肺纤维化肺功能的特点是呈现限制性通气功能障碍。特发性肺纤维化动脉血气的主要改变是

PaO₂降低。对特发性肺纤维化的诊断，最有价值的检查是经纤维支气管镜肺活检。治疗特发性肺纤维化首选药物为糖皮质激素。###

十一、胸腔积液感染性胸膜炎最常见的病原菌是结核杆菌。诊断渗出性胸膜炎时，胸腔穿刺液检查最具价值。胸液渗出液具有以下特征：a.

细胞数>500×10⁶/L；b.

蛋白含量≥30g/L，胸液/血清比值>0.5；c.

胸液

LDH>200U/L，胸液

LDH/血液

LDH

比值>0.6；d.

胸液中……葡萄糖含量下降结核性胸膜炎多见于青少年原发性肺结核，结核性渗出性胸膜炎与癌性胸膜炎的主要鉴别要点在于胸水细胞学和细菌学检查。鉴别胸水性质时，胸水常规检查至关重要。大量胸腔积液引发的呼吸困难，最有效的治疗举措是即刻进行胸腔穿刺排液。对于

40

岁以下血性胸腔积液且疑诊癌性胸膜炎的患者，胸水脱落细胞检查具有重要意义。对于胸腔积液患者，若胸腔穿刺发现脓液且有臭味，应对脓液首先开展厌氧菌培养检查以明确病因。正常人每日通过胸膜腔的液体量为

0.5～1.0L，胸腔抽液每次不宜超过

1.0L。X

线透视下肋膈角变钝时的液体量为

0.3～0.5L，胸腔积液症状显著时的液体量在

0.5L

以上。###

十二、心力衰竭慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，感染最为常见。高血压会导致左室压力负荷过重，肺动脉高压会致使右室压力负荷过重。贫血和甲亢对心脏的影响表现为使左、右室容量负荷加重。判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常。左心衰竭最早出现的症状为劳力性呼吸困难，其临床表现主要源于肺淤血、肺水肿。左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位改变而变化。右心衰竭较早出现的临床表现是颈静脉充盈与怒张。重度二尖瓣狭窄且为窦性心律的急性左心衰竭患者禁用洋地黄类药物。血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷。长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可能产生的副作用主要是氰化物中毒。诊断急性肺水肿最具特征性的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰。左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点是坐起时可缓解呼吸困难。老年人伴有心力衰竭时，洋地黄类药物的剂量应减少。急性左心衰竭、高度呼吸困难且烦躁不安时，应立即给予吗啡皮下注射。治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选利多卡因。治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐。洋地黄中毒的治疗措施如下：A.

早期治疗和及时停药是治疗关键；B.

出现快速性心律失常，可用苯妥英和利多卡因；C.

异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用；D.

多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）；E.

缓慢性心律失常者，可用阿托品治疗；F.

使用地高辛特异性抗体。心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂。诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性。治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品。洋地黄中毒的症状如下：A.

胃肠道反应，食欲不振最早出现，继而恶心、呕吐，属中枢性；B.

神经系统表现，如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等；C.

心脏毒性，表现为各种心律失常，室早二三联律、交界处逸搏心律和非阵发性交界处心动过速伴房室分离共约占

2/3；D.

房颤；E.

慢性房颤患者在用洋地黄期间心室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能。急性心力衰竭的抢救措施如下：A.

病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；B.

高流量氧气吸入；C.

吗啡；D.

快速利尿；E.

四肢轮流结扎降低前负荷；F.

血管扩张剂；G.

强心甙（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者）；H.

氨茶碱。###

十三、心律失常窦性心动过速的频率范围多为100～180

次/分。窦性心动过缓时出现早搏可用何药治疗，阿托品可使快速房颤的心室率减慢，应首选洋地黄。最易引发房颤的疾病是风湿性心脏病二尖瓣狭窄。心房颤动时

f

波的频率为

350～600

次/分。刺激迷走神经可纠正阵发性室上性心动过速。心律失常诊断中，阵发性室上性心动过速最具诊断意义的是颈动脉窦按摩使心率突然减慢。非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒。心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速与室上性心动过速的鉴别。心肌梗死并发室性期前收缩时，首选药物为利多卡因。洋地黄中毒引发室性心动过速时，不适宜采用电击复律治疗。治疗尖端扭转型室速时，不宜选用普罗帕酮。在洋地黄中毒所引发的各类心律失常中，采用钾盐治疗房室传导阻滞是错误的。Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，若阻滞部位位于双束支，心室率缓慢，且曾有Adams-Stokes综合征发作，治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器。最易发生房室传导阻滞的心肌梗死类型为下壁心肌梗死。洋地黄治疗心房颤动时，减慢心室率的主要作用机制是直接延长房室结的不应期。Ⅱ度Ⅰ型窦房传导阻滞表现为P-P间期逐渐缩短，直至出现长间歇，且最长P-P间期小于最短P-P间期的两倍。Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞表现为P-P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期呈倍数关系。诊断窦性停搏的标准为P-P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期无倍数关系。Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞表现为P-R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波群脱落。甲状腺功能亢进合并快速心房颤动时，首选心得安口服治疗。风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并快速心房颤动时，可采用西地兰静脉注射治疗。预激综合征合并心房颤动时，可采用电复律治疗。冠心病急性心肌梗死、快速心房颤动、急性左心衰竭、心源性休克时，可采用电复律治疗。阵发性室上性心动过速首选异搏定治疗。洋地黄治疗过程中出现室性期前收缩二联律时，首选利多卡因治疗。室性心动过速伴有严重血流动力学障碍时，首选体外同步电直流复律治疗。尖端扭转型室速可选用异丙基肾上腺素治疗。阵发性室上性心动过速可选用腺苷治疗。阵发性室性心动过速可选用利多卡因治疗。频发室性期前收缩可选用利多卡因治疗。急性心肌梗死发生心室颤动时，应尽快采用非同步直流电除颤治疗。Ⅲ度房室传导阻滞可选用心室按需型起搏器治疗。室性心动过速药物治疗效果不满意时，应及早应用同步直流电复律治疗。十四、心跳骤停和心脏性猝死电复律治疗过程中出现心室颤动时，应再次进行电复律治疗。心脏性猝死是指因心脏原因意外地突然死亡。猝死最常发生于冠心病患者。心脏骤停复苏后最易出现脑损伤。心肺复苏时，用药通常首选肾上腺素。心脏骤停早期诊断的最准确指标是颈动脉和股动脉搏动消失。胸外心脏按压时，手掌的正确放置部位是胸骨中下1/3交界处。在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮[150～500mg静脉注射，10mg/（kg•d）静脉滴注]。急性高钾血症引起的顽固性心室颤动、低血钙或应用钙拮抗剂中毒者，可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml静脉注射。未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心内注射肾上腺素（0.5～1.0mg）。心肺复苏术中一旦确定室颤或持续性快速室性心动过速，应应用200～300J能量进行直流电除颤；如无效，可采用300J或360J能量。十五、高血压高血压早期的病理变化主要为周身细小动脉痉挛。最适合β受体阻滞剂治疗的高血压类型为高血压伴肥厚梗阻性心肌病。原发性高血压的主要病理生理机制为周围血管阻力增加。1999年世界卫生组织和国际高血压学会（WHO/ISH）制定和修改的新的正常人血压标准为BP＜130/85mmHg。我国高血压病导致的死亡原因中，最常见的是脑血管意外。高血压患者发生胰岛素抵抗时，可通过空腹胰岛素水平判断胰岛素敏感性。血管紧张素Ⅱ的功能包括：A.直接使小动脉收缩；B.使交感神经发放冲动增加；C.刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多；D.也可使静脉收缩，回心血流量增多；E.增加渴觉，导致饮水行为。高血压分期标准的主要依据是器官损伤及功能代偿情况。高血压Ⅲ期的临床表现包括：A.心绞痛；B.脑卒中；C.视网膜出血、渗出；D.血肌酐＞177μmol/L；E.主动脉夹层动脉瘤。老年人高血压的主要特点是以纯收缩压升高较为多见。高血压危象的发生机制可能与交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多有关。高血压脑病时最常见的症状为头痛、头晕。高血压伴有低钾时，首先应考虑原发性醛固酮增多症。嗜铬细胞瘤所致的血压升高。在高血压治疗中，酚妥拉明为首选药物。继发性高血压常见于肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、妊娠高血压、主动脉缩窄等情况。对于高血压病人，若心脏B超显示室间隔与左室后壁之比达到1.4，依那普利为最适宜药物。血压显著增高多年的患者，应用降压药使血压在短时间内骤降至正常水平，可能诱发肾功能不全。美托洛尔可引起心动过缓，硝苯地平常导致反射性心动过速，卡托普利常见的副反应为干咳，双氢氯噻嗪可引起低血钾。血压持续升高且有脑血栓形成，属于高血压病三期；舒张压持续在90mmHg以上，眼底二级，心电检查显示左心室肥厚且心功能代偿，属于高血压病二期；血压骤然升高，伴有剧烈头痛、抽搐昏迷，为高血压脑病。安体舒通试验有助于原发性醛固酮增多症的诊断，苄胺唑啉降压试验有助于嗜铬细胞瘤的诊断，地塞米松抑制试验有助于皮质醇增多症的诊断。慢性肾炎高血压表现为高血压发生于尿蛋白之后，肾动脉狭窄时上腹部可闻及血管杂音。嗜铬细胞瘤发作时血压骤升，伴有剧烈头痛、心悸，发作间期血压可恢复正常。糖尿病患者不宜使用普萘洛尔，活动性肝病患者不宜使用地尔硫䓬，溃疡患者不宜使用利血平。继发性高血压最常见的原因是肾性高血压，原发性醛固酮增多症属于低肾素型高血压。###

十六、冠状动脉粥样硬化性心脏病左冠状动脉盘旋支阻塞可引发高侧壁心肌梗死。心绞痛发作的典型部位为胸骨上、中段后方。引起急性前间壁心肌梗死的冠状动脉分支为左冠状动脉前降支。急性心肌梗死早期（24小时内）死亡的主要原因是心律失常。缺血性心脏病最常见的病因是冠状动脉粥样硬化。急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征的常见原因是右冠状动脉病变。在引起心肌病变的各种病因中，目前国内外最为常见的是冠状动脉粥样硬化性心脏病。动脉粥样硬化导致器官病变最常见的部位是冠状动脉。急性心肌梗死后，心肌坏死组织逐渐纤维化形成瘢痕需要6-8周。冠心病患者出现心前区收缩期喀喇音及收缩晚期吹风样杂音，是由于二尖瓣脱垂所致。心绞痛发作时可出现房性或室性过早搏动。中间综合征不同于急性心肌梗死的最主要特点是不出现异常Q波。诊断典型心绞痛时，含服硝酸甘油5分钟内疼痛消失最具特征性。梗死前心绞痛与急性心肌梗死的不同之处在于心电图未见病理性Q波。目前，发现心肌缺血及诊断心绞痛最常用的无创性检查方法是心电图。心肌梗死症状中最先出现的是疼痛。急性心肌梗死时血清酶中升高最早的是肌酸磷酸激酶（CPK）。急性下壁心肌梗死最易合并房室传导阻滞。心肌梗死的并发症包括：A.心脏破裂；B.梗死后综合征；C.二尖瓣脱垂；D.室壁瘤；E.乳头肌功能失调或断裂。急性前壁心肌梗死最常见的心律失常是室性期前收缩及室性心动过速。治疗自发性心绞痛禁用心得安。合并心绞痛时，肥厚型梗阻性心肌病不宜应用硝酸甘油。缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最佳的药物是吗啡。心肌梗死后24小时内禁止使用洋地黄。急性心肌梗死合并休克时禁用异丙基肾上腺素。判断急性心肌梗死面积最有价值的指标是血清CPK增高的程度。急性心肌梗死与心绞痛的主要鉴别点是肌酸磷酸激酶同工酶升高。急性心肌梗死的超急期心电图改变是T波高耸。AMI时发生心室颤动，应尽快采用非同步直流电除颤。房室传导阻滞发展到Ⅱ度或Ⅲ度时，宜用心室抑制型按需起搏器临时起搏。室性心动过速药物疗效不满意时，也应及早采用同步直流电复律。白细胞计数增高可持续1-3周是心肌梗死的化验检查表现；LDH增高后1-2周恢复正常是心肌梗死的化验报告特征；GOT增高3-6日降至正常是心肌梗死的化验检查情况；心肌梗死起病6小时内CPK增高。###

十七、心脏瓣膜病二尖瓣狭窄的病理生理机制为左房平均压升高，进而导致肺静脉压及肺毛细血管压力升高。二尖瓣狭窄最常见的早期症###

一、呼吸困难相关情况发生急性肺水肿时，肺毛细血管压力多高于30mmHg。当二尖瓣狭窄致使右室负荷增加时，心电图可显示右束支传导阻滞或右室肥大。正常二尖瓣口面积为

4.0～6.0cm²。二尖瓣关闭不全与二尖瓣脱垂鉴别的主要要点在于，后者除收缩期杂音外，心尖区常伴有收缩中期喀喇音。###

二、二尖瓣相关病症####

（一）二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全的病理生理表现为左室衰竭发生较晚，但发生后进展迅速。二尖瓣关闭不全时，心尖区可闻及全收缩期杂音，且在呼气时增强。二尖瓣关闭不全X

线检查的特征为左室收缩时左房反向膨出。二尖瓣关闭不全时后叶损害杂音的特点是传至胸骨左缘和心底部。合并左房内血栓并非二尖瓣球囊成形术的适应证。####

（二）二尖瓣狭窄二尖瓣重度狭窄时，二尖瓣口面积≤1.0cm²，二尖瓣狭窄可呈现梨形心，心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音。###

三、主动脉瓣相关病症####

（一）主动脉瓣狭窄风湿性心脏病中，主动脉瓣狭窄最易发生猝死。风湿性心脏病主动脉瓣狭窄时，可出现以下表现：A.

主动脉瓣区喷射性收缩期杂音；B.

主动脉瓣区第二心音减弱；C.

脉压小，脉搏细弱；D.

左心室增大；E.

可出现第四心音。主动脉瓣狭窄引起心功能代偿反应最主要的是左心室肥厚。风湿性心瓣膜病中，最易导致心绞痛的类型是主动脉瓣狭窄。主动脉瓣狭窄时，心影正常或左室、左房轻度增大，在胸骨右缘

2

肋间可闻及

3

级以上喷射性收缩期杂音。####

（二）主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全引起的周围血管征是由于脉压增大。Austin-Flint（重度返流者，心尖区可闻及舒张中期和/或晚期隆隆样杂音）杂音的发生与主动脉瓣关闭不全有关。主动脉瓣关闭不全

X

线检查的特征是“摇椅式”搏动。确诊主动脉瓣关闭不全的依据是彩色多普勒在主动脉瓣心室侧探及舒张期射流。主动脉瓣关闭不全时，左室增大，主动脉明显扩张，在胸骨左缘

3

肋间可闻及舒张早期哈气样杂音。###

四、其他病症心尖区可闻及收缩中晚期吹风样杂音及喀喇音，超声心动图显示二尖瓣前叶CD

段呈吊床样波形，最可能的诊断是二尖瓣脱垂。肺水肿时，肺毛细血管楔压＞30mmHg；肺静脉压增高时，肺毛细血管楔压＞20mmHg。风心病联合瓣膜病最常侵犯的瓣膜是二尖瓣及主动脉瓣。###

五、不同病症的杂音及体征肥厚型梗阻性心肌病在胸骨左缘可闻及功能性收缩期杂音。动脉导管未闭在胸骨左缘2

肋间可闻及连续性机器样杂音。梅毒性心脏病可出现

Austin-Flint

杂音，二尖瓣狭窄可出现

Graham-Steell

杂音，二尖瓣脱垂可出现收缩中、晚期喀喇音。脉压增大时可出现水冲脉，左室功能不全可出现交替脉，心包填塞可出现奇脉。###

六、感染性心内膜炎####

（一）亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是草绿色链球菌，最常发生于风湿性心瓣膜病。亚急性感染性心内膜炎的周围体征包括：A.Roth

点；B.Janeways

结；C.Osler

结；D.

瘀点；E.

指甲下出血；F.

杵状指。最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病类型是二尖瓣轻至中度关闭不全。亚急性感染性心内膜炎具有决定诊断意义的依据是血培养。治疗亚急性感染性心内膜炎，首选的抗生素是青霉素。亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因是心力衰竭。亚急性感染心内膜炎的赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣。####

（二）亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎的心脏并发症包括：A.

心力衰竭；B.

心脏破裂；C.

缩窄性心包炎；D.

房室传导阻滞；E.

心肌炎。亚急性细菌性心内膜炎的抗生素治疗原则为：A.

早期应用；B.

大剂量、充分长程治疗；C.

加用小剂量氨基糖苷类抗生素，以发挥协同杀菌作用；D.

急性者应用针对金葡菌、链球菌和革兰阴性杆菌的广谱抗菌治疗；E.

亚急性者采用针对包括肠球菌在内的链球菌的抗生素。Osler

结表现为在指和趾垫出现的豌豆大的卵圆形出血斑块伴中心呈白色。急性细菌性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎可出现脾肿大；风湿热患者可表现为抗“O”水平升高。十九、心肌疾病肥厚型梗阻性心肌病左心室流出道狭窄的主要病理基础为非对称性室间隔肥厚。肥厚型梗阻性心肌病患者胸骨左缘的收缩期杂音会随左心室容积减少而增强。对于肥厚型梗阻性心肌病患者进行导管检查时，Brockenbrough

现象阳性具有诊断意义。心得安可使肥厚型梗阻性心肌病的杂音减弱。扩张型心肌病的最主要特征为心肌收缩期泵功能衰竭。其病因中最为主要的是病毒感染。扩张型心肌病的病理改变表现为心肌细胞肥大、变性及纤维化。其主要体征为心脏扩大。目前，扩张型心肌病的彻底治疗方法为心脏移植术。心肌炎急性期能够确诊的检查手段是心肌活检。心肌疾病病毒感染的阳性指标为发病后3

周内两次血清的抗体滴定度呈

4

倍增高。心肌炎患者在出现房室传导阻滞时，可尝试使用糖皮质激素；而在出现室性期前收缩时，不主张试用糖皮质类固醇类药物。若每日饮用纯酒精量超过125ml，且持续

10

年以上，应考虑诊断为酒精性心肌病。体循环或肺循环出现栓塞频率较高的是围生期心肌病。女性产后

2-20

周出现心肌病改变，称为围生期心肌病。Fiedler

心肌炎的病因是

CoxsackieB

病毒感染。高血压性心脏病可出现交替脉。扩张型心肌病在心功能不全得到控制后，心脏杂音增强；限制型心肌病可出现奇脉；风湿性心脏病在心功能不全控制后，心脏杂音减弱；肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后，心脏杂音增强。不同类型心肌病的心肌病理特征如下：肥厚型心肌病表现为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱；扩张型心肌病表现为心肌细胞肥大、变性及纤维化；酒精性心肌病表现为心肌细胞及间质水肿、纤维化，线粒体变性；感染性心肌炎表现为心肌细胞溶解，间质水肿，单核细胞浸润；克山病表现为心肌变性呈弥漫性，坏死呈灶状分布。此外，一些超声心动图特征也具有诊断意义：蛙泳征提示大量心包积液；鼓帆征提示二尖瓣狭窄；钻石征提示扩张型心肌病；SAM

征提示肥厚型心肌病；吊床征提示二尖瓣脱垂。抗

O>800U

提示急性风湿热；血清病毒中和抗体

>4

倍提示急性病毒性心肌炎；遗传因素与肥厚型心肌病相关；免疫指标阳性提示红斑狼疮；血培养细菌阳性提示感染性心内膜炎；室间隔连续性中断的超声心动图表现提示室缺；超声心动图示左室径

65mm

提示扩张型心肌病；超声心动图显示右室前壁以及房室沟处无反射区提示心包积液；二尖瓣

EF

斜率下降的超声心动图表现提示二尖瓣狭窄；超声心动图显示

IVS∶LVPW

为

1.5∶1

提示肥厚型心肌病。

二十、心包疾病我国现阶段急性心包炎最为常见的病因是结核性。缩窄性心包炎最为常见的临床表现为颈静脉怒张、肝大以及腹水。急性心脏压塞的主要特征是Beck三联征。诊断急性心包炎最具特征性的体征是心包摩擦音。急性心包炎心电图变化中，ST段抬高以急性非特异性心包炎最为多见。缩窄性心包炎时，可出现A.颈静脉怒张；B.静脉压升高；C.心排血量减少；D.收缩压较低；E.脉压变小。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征。皮肤出现环形红斑，抗“O”在800单位以上，提示风湿性心包炎。有呼吸道感染史，伴有胸痛，且呼吸时加重，心电图表现为ST段弓背向下型抬高，符合急性非特异性心包炎。心包腔内存在大量血性积液，OT试验呈阳性，可诊断为结核性心包炎。二十一、胃、十二指肠疾病慢性胃炎的发病与幽门螺杆菌感染存在关联。血清壁细胞抗体呈阳性多见于慢性萎缩性胃体胃炎。慢性A型胃炎的治疗方面，针对恶性贫血情况，需注射维生素B₁₂。诊断慢性胃炎最为可靠的依据是胃镜检查及胃粘膜活检。慢性胃窦炎发病的最重要病因是幽门螺杆菌感染。判定慢性胃炎活动期的依据是胃粘膜中性粒细胞增多。慢性浅表萎缩性胃炎患者进行纤维胃镜检查时，可见胃粘膜有散在小片状充血，呈现红白相间的花斑状，伴有小片状糜烂、点状出血。部分胃粘膜呈红白相间，以白为主。萎缩性胃炎和老年人的粘膜变化表现为假幽门腺化生。慢性A型胃炎的诊断依据是血清抗壁细胞抗体呈阳性。对于伴有胆汁反流的慢性胃炎，治疗上以胃复安为最佳选择。肾上腺糖皮质激素不宜用于慢性胃炎的治疗。慢性胃炎常见的症状和体征为上腹饱胀不适，进食后症状加重。慢性胃体炎的主要表现是血清抗壁细胞抗体呈阳性。血清促胃液素增高并伴有胃酸增多，可见于促胃液素瘤。HP相关性胃炎需选用胶体次枸橼酸铋。经检查HP呈阳性的慢性胃炎，需选用质子泵抑制剂。HP相关性胃炎推崇的治疗方法为三种药物联合治疗。HP阳性的慢性胃炎，推崇的治疗方案是铋剂

+

两种抗生素。急性胃炎的急诊胃镜检查应在上消化道出血后的1-2天内开展。胃及十二指肠疾病以出血为主要表现时，其病因鉴别主要依靠急诊胃镜检查。在消化性溃疡的发病机制中，所谓的损伤因素主要是指胃酸和胃蛋白酶的消化作用。消化性溃疡发病机制中最为重要的因素是胃酸。壁细胞总数（PCM）增加与十二指肠球溃疡相关。消化性溃疡在病理上的组织损害深度可达粘膜肌层。胃溃疡的好发部位是小弯胃角附近。胃蛋白酶在pH值低于3的条件下才具有活性。消化性溃疡的主要症状是上腹疼痛。消化性溃疡所引发的疼痛，以节律性疼痛最为典型。空腹疼常见于十二指肠球溃疡。胃溃疡节律性疼痛的特点是餐后0.5-1小时出现疼痛。胃溃疡的特点是X线钡餐显示凸出于胃轮廓之外的龛影。治疗消化性溃疡疗效最佳的抑酸药是洛赛克。法莫替丁作为H₂

-

受体拮抗剂，作用强且持久，副作用较少。钡餐透视见龛影对诊断消化性溃疡具有重要意义。预防十二指肠球部溃疡复发的关键在于消灭HP。诊断胃恶性溃疡最具价值的是胃镜下可见溃疡形状不规则，底部凹凸不平。西米替丁的抑酸效果确切。幽门管溃疡易发生幽门梗阻。消化性溃疡的命名是由于溃疡是由胃酸和胃蛋白酶作用形成。腹痛顽固且持续，应考虑消化性溃疡发生后壁慢性穿孔。关于十二指肠溃疡的治疗，最为恰当的措施是抑酸+

消除HP。萎缩性胃体胃炎胃酸显著减少，萎缩性胃窦胃炎胃酸正常或减少。促进胃排空、防止胆汁反流可选用吗丁啉。促进粘液分泌及胃粘膜细胞更新可使用前列腺素E₂。作用于壁细胞H₂受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌可选用甲氰咪胍。抑制H⁺

-K⁺

-ATP酶活动可使用奥美拉唑。保护胃粘膜可选用硫糖铝。促胃液素瘤胃酸明显增高。胃溃疡胃酸正常或减少。十二指肠球溃疡胃酸升高。胃癌胃酸明显减少。二十二、肝脏疾病肝昏迷患者经治疗后神志恢复，可给予蛋白质饮食。在饮食选择方面，植物蛋白是最为适宜的选择。在肝性脑病的治疗过程中，应禁止使用肥皂水灌肠。在肝性脑病症状出现之前，诱发电位是早期检测该疾病的有效方法。简易智力测验对于亚临床肝脑病具有较高的诊断价值。肝昏迷前期最为突出的临床表现为意识模糊以及扑翼样震颤。当肝性昏迷患者出现抽搐症状时，地西泮（安定）是较为适宜的选用药物。爆发性肝炎所引发的肝性脑病患者，其预后情况最差。肝性脑病前驱期的临床表现可能包括扑翼样震颤。缓慢发生的肝昏迷，其最早出现的症状为行为异常及欣快感。肝性脑病的发病机制主要包括：A.氨中毒；B.假神经递质；C.氨硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用；D.氨基酸代谢失衡。肠道是最主要的产氨场所。关于肝昏迷，存在以下情况：A.血中NH₃易于透过血脑屏障；B.低钾性碱中毒时，NH₃更易进入脑组织；C.肠道pH在6以下时，NH₃易转变为NH₄⁺；D.肠道pH为5时，NH₃不易被吸收；E.缺氧和高热会增加氨的毒性。亚临床肝癌指的是通过AFP检测发现，但患者无任何症状和体征的肝癌。甲胎蛋白阳性可早于肝癌出现临床症状8-11个月。当AFP＞200μg/L，排除活动性肝病后，诊断肝癌的标准为ALT正常且AFP＞200μg/L持续8周。在原发性肝癌定位诊断中，CT肝动脉碘油造影方法最为敏感。确认原发性肝细胞癌的最早指标是AFP。原发性肝细胞癌的AFP阳性率为70%-90%。手术切除治疗是根治原发性肝癌的最佳方法。与原发性肝癌发病最为密切的因素是病毒性肝炎。原发性肝癌肝外血行转移最常见的部位是肺。原发性肝癌经淋巴转移最常见的部位是肝门淋巴结。经皮穿刺酒精注射疗法是治疗早期原发性肝癌疗效最佳的非手术疗法。除原发性肝癌外，生殖腺胚胎瘤也能导致AFP＞500μg/L。AFP和ALT动态曲线有助于鉴别肝癌和良性活动性肝病。在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的最常见原因。肝硬化脾肿大的主要原因是门静脉高压。侧支循环开放是门脉高压的特异性表现。少量腹水是肝硬化失代偿期诊断的主要依据。食管下端静脉曲张最能体现门脉高压。肝硬化并发肝肾综合征是指肝硬化失代偿期出现氮质血症及少尿等肾功能损害的情况。当肝细胞严重坏死时，肝功能异常主要表现为AST（GOT）高于ALT。十二指肠镜逆行胆管造影是鉴别肝内胆汁淤滞性黄疸与肝外梗阻性黄疸最为确切的方法。吲哚青绿清除试验可反映肝储备功能。腹腔镜直视下活检是肝硬化早期诊断最可靠的方法。肝病患者大量结缔组织增生、假小叶形成对肝硬化的诊断具有确诊价值。在肝硬化腹水治疗中，一般不主张采用强烈利尿措施。肝硬化患者上消化道出血后，弱酸溶液洗肠是预防肝性脑病的重要治疗措施。清蛋白减少、凝血酶原时间延长是肝硬化肝实质损害的重要依据。钡透显示食管下端有蚯蚓状充盈缺损对肝硬化的诊断具有较高价值。肝硬化时肝功能减退的表现为清/球蛋白比例倒置、雌激素增多以及ICG试验潴留。左旋多巴可补充正常神经递质，竞争性地排斥假神经递质；乳果糖可使肠内酸化，减少氨的吸收；新霉素可抑制肠道细菌生长，减少氨的形成。当肝昏迷出现代谢性碱中毒时，宜使用精氨酸；出现脑水肿时，可使用高渗糖。肝细胞癌患者AFP＞500μg持续4周，胆管细胞癌患者AFP＜20μg/L。肝硬化并自发性腹膜炎时，腹水介于渗出液与漏出液之间；肝硬化腹水为漏出液。肝硬化肝性脑病的治疗措施包括休息、高热量且限制蛋白质饮食、输入支链氨基酸；肝硬化腹水的治疗措施包括休息、低盐饮食、限制入水量、补充蛋白质以及给予利尿剂；肝硬化并上消化道出血的治疗措施包括休息、禁食、积极补足血容量以及采用各种止血措施。二十三、胰腺炎急性胰腺炎形成脓肿的时间为发病后2-3周；急性胰腺炎假性囊肿形成时间为发病后3-4天。急性出血坏死型胰腺炎的特征性病变是脐周及侧腹呈现青紫色。国内急性胰腺炎的常见病因是胆道因素。二十四、腹腔结核肠结核肠结核最为常见的感染途径为经口感染。肠结核的好发部位为回盲部。溃疡型肠结核较为多见的临床表现为糊样便。肠结核出现腹部肿块在增生型肠结核中最为常见。肠结核腹痛多位于右下腹。增生型肠结核最为常见的症状为便秘。初治肠结核标准疗法的疗程为6-9个月。一般肠结核的抗结核药物治疗，首选药物为异烟肼与利福平联用。结核性腹膜炎结核性腹膜炎最主要的感染途径是腹腔内结核病灶的直接蔓延。结核性腹膜炎最主要的病理类型为粘连型。结核性腹膜炎起病方式最多见的是缓慢起病。结核性腹膜炎腹水性质最常见的是渗出液。结核性腹膜炎常见的并发症为肠梗阻。结核性腹膜炎腹水检查的目的在于确定腹水的常规性质。对结核性腹膜炎具有确定诊断价值的是腹膜炎体征。溃疡型肠结核常见腹泻症状，粪便呈糊样；增生型肠结核常见便秘症状。干酪型可形成结核脓肿、窦道及瘘管。渗出型可见少量或中等量腹水。结核性腹膜炎的主要感染途径是腹腔内结核病灶直接蔓延，次要感染途径为血行播散。腹水动物接种阳性可确诊结核性腹膜炎，腹腔镜联合活检可确诊结核性腹膜炎。结核性腹膜炎最常见的病理类型为粘连型，最严重的病理类型为干酪型。二十五、炎性肠病二十六、上消化道出血确诊消化性溃疡出血最为可靠的方法是早期胃镜检查。消化性溃疡最常见的并发症是出血。十二指肠球后溃疡是消化性溃疡中最易发生出血的类型。消化性大出血是指在数小时内出血量多于1000ml。上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡。二十七、尿液检查根据血尿出血部位的不同，临床上将血尿分为肾小球性血尿及非肾小球性血尿。临床上鉴别肾性肾小球血尿及非肾小球性血尿最简单的方法是新鲜尿离心沉渣相差显微镜检查。临床上最常出现血尿的疾病是肾小球肾炎，在肾脏疾病中出现血尿的最常见原因亦是肾小球肾炎。体位性蛋白尿属于生理性蛋白尿。蛋白尿是指成人每日尿蛋白持续超过150mg。当蛋白尿呈现〔+++〕且以白蛋白为主时，属于肾小球蛋白尿。选择性蛋白尿的特点是仅有白蛋白滤过增多。大量蛋白尿提示肾小球滤过膜发生改变。尿中β₂

-

微球蛋白增多而血中β₂

-

微球蛋白不增高时，此时出现的蛋白尿属于肾小管性蛋白尿。正常尿中偶可见透明管型。肾盂肾炎最早可出现白细胞管型。尿中出现蜡样管型多见于慢性肾炎晚期。反复检查尿蛋白呈阳性，尿液分析以白蛋白为主，此种蛋白尿属于选择性蛋白尿。临床中大量蛋白尿是指尿中排出蛋白超过3.5g/24h。病态蛋白尿是指蛋白质持续超过150mg/24h。正常人尿中偶见透明管型。慢性肾功能不全尿毒症时尿中常见蜡样管型。急性肾盂肾炎时尿中常见白细胞管型。急性肾小球肾炎尿中常见红细胞管型。二十八、肾小球疾病目前认为，多数人类肾小球疾病是免疫介导性疾病。“三高”现象是加剧肾小球硬化的主要因素。肾小球疾病出现大量蛋白尿的主要原因是电荷屏障受损。最终导致肾小球损伤并产生相应临床症状的主要机制是免疫反应激活炎症细胞，使其释放炎症介质，进而造成肾损害。肾活检病理检查是肾脏病学临床诊断、治疗及判断预后的重要依据。为延缓肾小球硬化的进展，临床上主要强调低盐、适量蛋白质、高热量、高维生素饮食。急性肾小球肾炎水肿的发生机制主要为肾小球滤过率降低。急性肾炎临床表现中，血尿及微量蛋白尿消失或恢复正常的时间最慢。肾脏活体组织病理检查显示

50%以上肾小囊中有新月体形成时，最可能的诊断为急进性肾小球肾炎。以急性肾炎综合征起病的慢性肾炎与感染后急性肾炎的主要鉴别点在于潜伏期及补体

C3。尿沉渣可见红细胞管型对诊断急性肾小球肾炎具有重要价值。急性肾小球肾炎的主要治疗方式为休息与对症治疗。急性肾炎尿量极少时，安体舒通等利尿剂应慎用或禁用。链球菌感染后急性肾小球肾炎的主要治疗措施为应用激素和免疫抑制剂。急性肾小球肾炎的治疗原则是以休息及对症处理为主。急性肾炎患者在水肿消退、血压正常时，可不再限制食盐摄入。急性肾小球肾炎诊断的关键依据是血尿及红细胞管型尿。急进性肾小球肾炎的临床主要特征是早期出现少尿性急性肾功能衰竭。急进性肾小球肾炎的主要病理改变为肾小囊有大量新月体形成，其病理类型为肾小球囊新月体性肾炎。急进性肾小球肾炎的主要治疗原则是强化治疗。慢性肾炎水肿产生的主要因素是肾小球超滤及滤过率下降。成年人肾性高血压最常见的病因是慢性肾小球肾炎。乙酰唑胺（Diamox）利尿剂可引发酸血症。慢性肾炎与过敏性紫癜性肾炎的鉴别要点为既往过敏性紫癜病史。肺出血

-

肾炎综合征（Goodpasturesyndrome）可继发急进型肾炎，该综合征为抗肾小球基底膜抗体性肾炎。慢性肾炎治疗的主要目的是防止或延缓肾功能衰竭。治疗肾炎水肿时，不宜采用低分子右旋糖酐利尿措施。急性肾炎患者出现水肿、高血压，并发左心衰竭、肾功能不全时，应选用速尿。慢性肾炎合并高血压尿毒症且伴有水肿时，应先使用速尿。肾病综合征最主要的临床特征是尿蛋白超过

3.5g/24h。大量蛋白尿与低蛋白血症是诊断肾病综合征的必要条件。肾病综合征出现大量蛋白尿的主要原因是肾小球滤过膜的屏障功能受损。其主要机制是肾小球基膜糖蛋白成分改变，负电荷消失。肾病综合征低蛋白血症的主要原因是肾小球毛细血管壁通透性增加。微小病变型肾病综合征出现大量蛋白尿的主要机制同样是肾小球基膜糖蛋白成分改变，负电荷消失。系膜毛细血管性肾炎患者贫血出现最早。肾病综合征最常见的并发症是感染。肾病综合征最适宜应用肾上腺皮质激素。微小病变型肾病综合征的主要治疗药物是糖皮质激素。微小病变型对激素治疗最为敏感，糖皮质激素最适用于微小病变病。IgA

肾病通常见于隐匿性肾炎。诊断肾病综合征后，应用激素治疗无效时，改用环磷酰胺治疗，总量不超过

6～8g。急性肾炎常见于毛细血管内增生性肾炎，急进性肾炎常见于新月体肾炎，肾病综合征常见于微小病变，慢性肾炎常见于系膜增生性肾炎。利钠激素增多可导致钠钾交换障碍，影响细胞正常功能。甲状旁腺激素增多是引起皮肤瘙痒的主要原因。促红细胞生成因子减少是导致贫血的主要原因。阿司匹林是抑制血小板聚集功能的药物。卡托普利是扩张肾小球入出球小动脉的药物。布洛芬是抑制前列腺素作用的药物。肾病综合征患者用药治疗

2

周尿蛋白呈阴性，表明其对激素高度敏感；用药治疗

4

周尿蛋白减少，提示对激素敏感；用药治疗

8

周，尿量增加、尿蛋白减少，说明对激素低敏感。二十九、泌尿系感染引起肾盂肾炎最为常见的致病菌是大肠杆菌。慢性肾盂肾炎患者经系统治疗，尿常规恢复正常后，仍需进行尿细菌培养以评估治疗效果。急性肾盂肾炎的疗程通常为2

周。慢性肾盂肾炎的有效治疗方法是联合轮换使用抗生素。孕妇患急性肾盂肾炎时，应首选氨苄青霉素（推测原文“氨”后缺失“苄青霉素”）。苄青霉素在慢性肾盂肾炎治疗中的应用：需采用联合应用抗生素并去除易感因素的方法。鉴别肾盂肾炎是复发还是新的再感染，可依据尿中细菌的血清型；鉴别膀胱和肾盂肾炎，可观察尿中细菌外表有无抗体包裹。慢性肾盂肾炎经内科治疗后，症状虽暂时缓解，但实验室检查显示尿液指标仍无改善。当病人症状好转且尿化验正常时，为防止复发，可采取低剂量抑菌疗法，正确的做法是使用常规一次量，于睡前一次性口服。若慢性肾盂肾炎患者尿培养为变形杆菌，尿沉渣白细胞为

5-10

个/HP，经内科治疗症状暂时缓解，但实验室检查尿液仍无好转，慢性肾盂肾炎的疗程应为

2-4

个月。三十、肾功能不全尿毒症最早期的表现为胃肠道症状。尿毒症病人贫血的主要原因是促红细胞生成素减少。慢性肾功能不全的分期包括肾功能不全代偿期、失代偿期和肾功能衰竭期。肾功能不全的健存肾单位学说认为，相当数量的肾单位遭到破坏后，残余的健存肾单位会进行代偿。慢性肾功能不全时，引发继发甲状旁腺功能亢进的原因是血磷升高、血钙降低。慢性肾功能不全尿毒症期血肌酐应满足Cr>445μmol/L。尿毒症时，羧苄青霉素须减量使用。妊娠

5

个月以上的妇女发生肾盂肾炎最常见的原因是妊娠子宫压迫输尿管。慢性肾炎高血压型患者在发生尿毒症后，大量输血纠正贫血会使病情恶化。慢性肾功能不全病人突发抽搐、意识丧失、心脏骤停而死亡，其死亡原因可能是高血钾症。尿毒症病人以碳酸氢钠静脉滴入纠正代谢性酸中毒时发生手足搐搦的机制是血中游离钙降低。三十一、贫血贫血是指外周血单位体积中红细胞数、血红蛋白量和红细胞压积低于正常水平。依据国内标准，成年女性血红蛋白测定值低于110g/L

可诊断为贫血。根据病因及发病机制，贫血可分为红细胞生成减少、红细胞破坏过多及失血三类。正常人消化道内铁吸收效率最高的部位是十二指肠及空肠上部。血浆中能与铁结合的转铁蛋白称为总铁结合力。贮存铁：A.

以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在；B.

铁蛋白主要存在于细胞浆中；C.

含铁血黄素可能是变性的铁蛋白；D.

体内铁主要贮存于肝、脾、骨髓。体内缺铁初期最早且最可靠的诊断依据是骨髓贮存铁减少或缺乏。早期缺铁性贫血的形态学改变为正细胞正色素性贫血。缺铁性贫血的改变顺序为骨髓贮存铁减少

-

低血清铁

-

贫血。血清铁降低对诊断缺铁性贫血最具意义。血清铁减低、总铁结合力增高及转运铁蛋白饱和度减低见于缺铁性贫血。慢性骨髓炎患者出现贫血，红细胞为正常细胞型，血清铁

450μg.L，总铁结合力

2000μg.L，骨髓细胞外铁〔++〕，此贫血症可诊断为慢性感染性贫血。治疗缺铁性贫血的主要目的是补足贮存铁。铁制剂治疗缺铁性贫血，最早出现的疗效指标是网织红细胞数上升。缺铁性贫血患者在接受铁剂治疗

5

至

10

天，首先出现的治疗反应是网织红细胞数升高。口服铁剂治疗缺铁性贫血的正规方案是血红蛋白达正常后再继续服用一个月，6

个月时还可复治

3-4

周。再生障碍性贫血（再障）最主要的诊断依据是骨髓增生不良。再障与阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）不发作型难以鉴别。再障的病理改变表现为组织切片中造血细胞每平方毫米的数目减少。急慢性再障患者骨髓巨核细胞减少。雄激素治疗再障的机制为直接刺激骨髓干细胞增殖，提高内源性促红细胞生成素（EPO）的生成。再障的血象和骨髓象特点为全血细胞减少，少数呈两系细胞或血小板减少。急性再障感染最多见于呼吸道。全血细胞减少、骨髓增生低下、造血细胞减少的血象和骨髓象不见于低增生性白血病。骨髓中不出现幼红细胞的疾病为再障。溶血性贫血的定义为红细胞破坏增加，超过骨髓代偿能力。原位溶血时红细胞破坏的部位主要在骨髓。急性溶血的起始症状包括腰背及四肢酸痛、头痛、呕吐、寒战、高热等。急性溶血或慢性溶血急性发作与慢性溶血的不同之处在于会出现高热、休克，可伴有血红蛋白尿。血管内溶血的主要实验室检查指标为血红蛋白尿及含铁血黄素。尿含铁血黄素阳性。周围血中反映骨髓幼红细胞增生程度的准确指标为网织红细胞绝对数。诊断溶血性贫血最为可靠的指标是红细胞寿命缩短。自身免疫性溶血性贫血患者抗人球蛋白试验呈阳性。对阵发性睡眠性血红蛋白尿症具有确诊意义的试验为酸化血清溶血试验。贫血伴轻度黄疸时，最可能的诊断为溶血性贫血。诊断慢性血管内溶血的重要依据是尿含铁血黄素阳性。脾切除对遗传性球形红细胞增多症所致贫血的疗效最为显著。用于治疗胃切除后引发的缺铁性贫血，可采用右旋糖酐铁注射剂。雄激素可用于治疗再生障碍性贫血。三十二、白血病在白血病FAB分类中，POX反应及非特异酯酶均呈阴性的类型为ALL-L3。急性白血病发生贫血的最主要因素是骨髓造血受白血病细胞干扰。急性白血病出血的主要原因是血小板减少。易发生DIC的白血病类型为AML-M3。慢性粒细胞白血病患者，WBC为65×10⁹/L，伴有巨脾，若出现左上腹剧痛，最可能的诊断为脾梗死、脾周炎。对于M1型白血病，正确的表述为骨髓增生活跃，原粒细胞在未分化细胞中所占比例＞90%。急性白血病浸润所致体征最常见于淋巴结及肝脾肿大。急性淋巴细胞性白血病是儿童中最为多见的急性白血病类型。慢性粒细胞白血病患者存在的染色体改变为t（9；22）（q34；q11）。中枢神经系统白血病多见于儿童急性淋巴细胞白血病。非特异酯酶阴性符合M3型白血病的特点。急性早幼粒细胞白血病细胞中含粗大嗜天青颗粒的比例≥30%。慢性粒细胞白血病最突出的特征是粒细胞显著增多，脾脏明显肿大。急慢性白血病的鉴别主要依据骨髓原始细胞的数量。中性粒细胞碱性磷酸酶积分降低多见于慢性粒细胞白血病。脑膜白血病的发病机制是多数化疗药物无法透过血脑屏障。NAP活性明显增高见于类白血病反应。骨髓中原粒细胞＞30%对诊断慢性粒细胞白血病急性变具有重要意义。类白血病反应的特点是外周血出现幼稚细胞，NAP活性增高。Auer小体最常见于急性粒细胞白血病。类白血病反应不同于慢性粒细胞白血病的主要化验指标是NAP活性增高。慢性粒细胞白血病的临床特点以脾脏显著肿大为主，并伴有腹胀、低热、乏力等症状。急性粒细胞白血病可见Auer小体。急性淋巴细胞白血病首选治疗药物为VP。类白血病反应NAP呈强阳性。急性淋巴细胞白血病PAS呈阳性。慢性粒细胞白血病存在t（9；22）（q34；q11）染色体改变。急性单核细胞白血病非特异性酯酶阳性，且能被NaF抑制。再生障碍性贫血表现为骨髓增生低下，造血细胞减少。缺铁性贫血的特征为红细胞大小不等，中心淡染区扩大。二十三、淋巴瘤治疗霍奇金病可采用MOPP方案，治疗非霍奇金病可采用CHOP方案，治疗慢性粒细胞白血病可使用羟基脲，治疗急性非淋巴细胞白血病可采用DA方案。二十四、出血性疾病特发性血小板减少性紫癜（ITP）的主要发病机制为存在抗血小板抗体。ITP患者进行骨髓检查的主要目的是排除其他引起血小板减少的疾病。ITP的首选治疗药物为糖皮质激素。关于急性ITP，骨髓巨核细胞以幼稚型为主。过敏性紫癜中最常见的类型为皮肤型。过敏性紫癜的发病机制为血管壁变态反应。肝病患者出现出血倾向的原因是某些凝血因子合成减少。DIC的病理生理机制为消耗性凝血障碍。血友病的病因是因子Ⅷ缺乏。药理总结：治疗指数以medianeffectivedose（半数有效量ED50）为分母。一级动力学为恒比消除，零级动力学为恒速消除（即一级恒比、二级恒速）。恒比消除时，单位时间内实际消除的药量随时间递减。血液pH遵循酸碱异性相吸原理，使药物滞留于细胞外；尿液pH同样遵循酸碱异性相吸原理，促使药物经尿液排出。α受体激动时可引起血管收缩，β1受体激动具有强心、降脂作用，β2受体激动可使平滑肌舒张、骨骼肌收缩。心肌主要分布β1受体，支气管主要分布β2受体，血管主要分布α受体。M受体激动可产生缩瞳、降压、调节痉挛等效应。M受体拮抗剂阿托品的临床应用包括：1.

麻醉前给药以减少呼吸道分泌物；2.

治疗虹膜睫状体炎；3.

解除胃肠绞痛及膀胱刺激征；4.

治疗缓慢型心律失常；5.

抗休克；6.

解救有机磷中毒。肾上腺素的作用机制为：1.

激动血管α1受体；2.

激动心脏β1受体；3.

激动支气管β2受体。多巴胺具有抗休克及利尿作用，其作用机制为：1.

激动心脏β1受体；2.

激动血管α₁受体与多巴胺：1.

肾血管舒张作用。多巴胺在小剂量（＜10μg/min•kg）时，主要兴奋β₁受体与多巴胺受体，具有增强心肌收缩力、增加心排出量以及扩张肾和胃肠道血管的作用；在大剂量（＞15μg/min•kg）时，则兴奋α受体，使外周血管阻力增加。α、β受体激动药：肾上腺素临床应用广泛，但较易引发心律失常。可用于过敏性休克、心脏骤停及支气管哮喘的治疗，也可与麻醉药配伍使用。同类药物多巴胺，可用于休克及肾衰竭的治疗。此外，麻黄碱可用于麻醉期间低血压及哮喘的治疗。α受体激动药：去甲肾上腺素主要用于止血及治疗中毒性低血压、神经源性休克。间羟胺作为同类药物，作用持久。β受体激动药：异丙肾上腺素对支气管哮喘及心脏传导阻滞具有良好的治疗效果，也可用于心力衰竭、心脏骤停及低血容量性休克的治疗。多巴酚丁胺则主要用于心肌梗死及心力衰竭患者。盐酸甲氧氯普胺：通过阻滞多巴胺受体作用于延脑催吐化学感应区，具有强大的中枢性镇吐作用。同时，阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，促进泌乳素分泌，发挥催乳作用。其对胃肠平滑肌的作用表现为通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，加速胃排空。胆碱酯酶的主要功能是水解乙酰胆碱。有机磷中毒的临床表现包括M样症状、N样症状及中枢神经系统症状，具体可概括为“三流（泪、汗、唾液）一颤（骨骼肌震颤）一小（瞳孔缩小）”。β受体阻断药的禁忌证包括严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞及支气管哮喘。美托洛尔无内在活性。洋地黄类药物的禁忌证包括低钾血症、低心率、预激综合征、肥厚型心肌病、病态窦房结综合征、Ⅱ度房室传导阻滞、二尖瓣狭窄、24小时内心肌梗死（除非伴有心房颤动或心腔扩大）。局麻药：能够与Na⁺通道结合，阻断Na⁺内流，从而阻碍神经冲动的传导，产生局部麻醉作用。丁卡因具有较强的亲脂性，常用于表面麻醉。镇静催眠药：属于中枢神经系统抑制药，通过增加脑内抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的含量发挥作用。中枢神经系统中存在GABA受体

-

氯离子通道复合体，可与苯二氮䓬类药物结合，使Cl⁻开放频率增加，导致细胞膜超极化，进而产生抑制作用。地西泮是目前癫痫持续状态的首选治疗药物。巴比妥类药物具有较强的催眠作用。苯二氮䓬类药物具有抗焦虑、抗惊厥、镇静催眠及中枢性肌肉松弛等作用。抗癫痫药：通过阻滞Na⁺通道发挥作用。根据发作症状可分为大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠可减少Na⁺、Ca²⁺内流及K⁺外流，增加抑制性递质GABA的含量，主要用于大发作的治疗，对小发作有不良影响。乙琥胺是小发作的首选药物，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药物。硫酸镁口服具有导泻、利胆作用，静脉注射可竞争性拮抗Ca²⁺。抗帕金森病药：主要通过补充中枢多巴胺或抑制中枢胆碱能系统（如苯海索-

安坦）发挥治疗作用。抗精神失常药：氯丙嗪（氯氮平）可透过血脑屏障，经肾脏排泄，在脂肪组织中储存。其作用机制为阻断多巴胺（DA）、M胆碱能及α受体。可用于精神分裂症的治疗，对延脑第四脑室底部极后区具有镇吐作用，还具有降压、降温作用，但可导致口干、泌乳等不良反应，乳腺癌及癫痫患者禁用。长期使用可引发迟发性口舌颊多动症及锥体外系反应，包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍，增加剂量可在一定程度上减轻症状。镇痛药：吗啡通过激动阿片受体发挥作用，可抑制呼吸，用于治疗心源性哮喘，可导致针尖样瞳孔。同时，可抑制胃肠蠕动、兴奋呕吐中枢，抑制催产素对子宫节律性收缩的作用，延长产程。解热镇痛药：阿司匹林小剂量时可抑制血小板血栓素的合成，抑制血栓形成；大剂量时则抑制血管壁前列腺素（PG）合成酶，促进血栓形成。部分患者可出现“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多），哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚主要