急性胰腺炎诊疗指南（2025版）

急性胰腺炎诊疗指南（2025版）一、定义与分型急性胰腺炎（AP）是多种病因诱发胰酶异常激活，导致胰腺及周围组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性炎症性疾病，可伴全身炎症反应综合征（SIRS）及远隔器官功能损伤。基于2012年亚特兰大分类标准，结合2024年国际胰腺病学会（IPA）更新修正，本指南将AP分为以下临床类型：1.轻症急性胰腺炎（MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，胰腺多呈水肿性改变，占我国AP总病例的70%~80%，预后良好，病死率<1%。2.中度重症急性胰腺炎（MSAP）：合并一过性（持续时间≤48小时）器官功能衰竭，或存在局部/全身并发症，无持续器官功能衰竭，占AP总病例的10%~20%，病死率1%~5%。3.重症急性胰腺炎（SAP）：合并持续（持续时间>48小时）器官功能衰竭，占AP总病例的5%~10%，其中合并单器官衰竭病死率约20%，合并多器官衰竭病死率可达40%~60%。本指南新增暴发性急性胰腺炎（FAP）作为SAP的特殊亚型，定义为发病72小时内进展为持续多器官功能衰竭，起病凶险，进展迅速，病死率高达50%~70%。二、病因筛查2018-2023年我国多中心流调数据显示，AP病因占比依次为：胆源性57.3%、高甘油三酯血症性（HTG-AP）18.4%、酒精性9.2%、特发性7.1%、其他病因（ERCP术后、药物、外伤、肿瘤、自身免疫等）8.0%，近年HTG-AP占比较10年前上升近10个百分点，已成为我国AP第二大病因。不同病因的筛查要点如下：1.胆源性AP为我国AP首位病因，包括胆囊结石、胆总管结石、胆道蛔虫、胆道解剖异常等，其中微小结石（直径<5mm）是特发性AP最常见的隐匿病因。筛查推荐：①所有疑似AP的患者入院24小时内完善腹部超声检查，明确有无胆道结石及胆管扩张；②超声检查结果不明确，或怀疑存在胆管梗阻、微小结石者，进一步完善磁共振胰胆管造影（MRCP），或超声内镜（EUS），EUS对隐匿性微小结石的诊断敏感性可达92%，特异性95%，优于MRCP，推荐作为特发性AP病因筛查的首选方法。2.高甘油三酯血症性AP诊断标准为：空腹血清甘油三酯（TG）≥11.3mmol/L（1000mg/dl），或TG5.65~11.3mmol/L且排除其他病因。筛查要点：①所有AP患者入院12小时内检测基线血脂，避免因补液稀释导致结果假阴性，若入院后TG<11.3mmol/L但高度怀疑HTG-AP，需检测空腹基线TG或追问发病前血脂病史明确诊断；②合并糖尿病、肥胖、酗酒、妊娠的患者优先排查HTG。3.酒精性AP诊断标准为：发病前24小时内大量饮酒（酒精摄入量≥80g），或长期饮酒史（日均酒精摄入男性≥50g、女性≥30g，连续饮酒≥5年），排除其他病因后诊断。筛查要点：仔细追问饮酒史，结合肝功能、γ-谷氨酰转肽酶等指标辅助诊断。4.特发性AP经上述常规筛查仍未明确病因者归为特发性AP，推荐常规完善EUS、MRCP排查隐匿性胆石、胰胆管解剖异常、胰腺肿瘤等病因，必要时完善自身抗体、IgG4检测排除自身免疫性胰腺炎。三、诊断标准AP诊断需满足以下3项中的2项即可确诊：①急性发作的持续性中上腹部疼痛，可向腰背部放射；②血清脂肪酶或淀粉酶活性升高超过正常值上限3倍；③增强CT、MRI或腹部超声检查符合AP的形态学改变（胰腺水肿、胰周渗出、坏死等）。临床要点：①血清脂肪酶诊断AP的敏感性为92%，特异性96%，起病后2~12小时即可升高，持续升高可达8~14天，优于淀粉酶（敏感性70%~80%，特异性85%，持续升高3~5天），推荐优先检测血清脂肪酶；②约10%的AP患者因就诊时间晚（起病超过72小时）或胰腺广泛坏死，胰酶升高未达3倍，需依靠影像学检查明确诊断，不能因胰酶未达标排除AP；③增强CT推荐用于发病72小时后病情未好转，怀疑坏死性胰腺炎、需要评估局部并发症的患者，不推荐发病24小时内常规做增强CT，避免增加肾损伤风险；④MRI对胰腺坏死、胰管断裂、出血的诊断准确性优于CT，推荐用于怀疑并发症、需要评估胰管完整性的患者。四、严重程度分层评估器官功能衰竭的评估采用改良Marshall评分，评分≥2分即定义为器官功能衰竭，具体分层标准及评估要点如下：1.局部并发症基于修正亚特兰大分类，AP局部并发症包括：①急性胰周液体积聚（APFC）：病程<4周，发生于急性水肿性胰腺炎，无坏死成分，无包膜，多可自行吸收；②胰腺假性囊肿（PPC）：病程≥4周，胰周液体积聚被纤维肉芽组织包裹形成，无坏死成分；③急性坏死物积聚（ANC）：病程<4周，合并胰腺和/或胰周坏死组织，无包膜；④包裹性坏死（WON）：病程≥4周，坏死组织被完整包膜包裹；⑤其他并发症：腹腔出血、消化道出血、胰瘘、消化道瘘、腹腔间隔室综合征（ACS）等。其中ACS定义为持续腹内压≥20mmHg，合并新发器官功能衰竭，是AP早期常见的致死性并发症。2.全身并发症包括SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征（MODS），全身炎症反应综合征持续存在超过48小时提示进展为SAP的风险升高。五、临床治疗AP治疗遵循“病因干预、早期复苏、器官支持、微创升阶梯处理并发症”的原则，不同严重程度AP的治疗方案如下：1.早期目标导向性液体复苏早期液体复苏是AP发病12~24小时内治疗的核心，2024年《柳叶刀·胃肠病学》发表的多中心RCT研究显示，发病第一个24小时内达标完成目标导向性复苏，可降低SAP发生率18%，降低病死率12%。推荐方案：①复苏液体首选乳酸林格液，研究证实乳酸林格液可降低SIRS发生率11%，优于生理盐水，合并高钾血症、肾功能不全者改用等渗生理盐水；②补液目标：发病12~24小时内达到：心率<120次/分，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，血细胞比容≤44%，血尿素氮（BUN）进行性下降；③补液速度：无基础心肺肾疾病的患者，发病12~24小时内补液速度为150~250ml/h，第一个24小时总补液量为2500~4000ml；老年、合并心肺基础疾病的患者适当减慢速度，动态监测中心静脉压、尿量、心率调整补液量；④严格避免过度补液，过度补液会增加ACS、急性肺水肿发生率，可使SAP病死率升高15%，病情稳定后逐步减慢补液速度。2.器官功能支持①呼吸功能支持：SAP患者常规监测血氧饱和度，合并低氧血症（氧分压<60mmHg）者尽早给予氧疗，无创正压通气可改善低氧血症，减少气管插管率，无创通气1~2小时后氧合无改善，及时行气管插管机械通气。②肾功能支持：合并急性肾损伤伴少尿、无尿、容量过负荷、严重高钾血症、代谢性酸中毒者，尽早启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT可有效清除炎症介质，稳定内环境，早期应用可降低MODS病死率。③腹腔间隔室综合征处理：首先给予保守治疗，包括限制性补液、利尿、胃肠减压、生大黄导泻、血液净化脱水，保守治疗无效，持续腹内压>25mmHg伴进行性器官功能障碍者，及时行经皮穿刺减压或开腹减压。3.镇痛治疗AP患者常规镇痛，推荐按阶梯给药：轻度疼痛首选非阿片类镇痛药，包括对乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药（NSAIDs），效果不佳加用弱阿片类药物，重度疼痛可给予强阿片类药物（吗啡、哌替啶），既往认为吗啡可诱发Oddi括约肌痉挛，近年循证医学证实治疗剂量吗啡不会加重AP病情，可安全使用；合并SAP剧烈疼痛者，推荐硬膜外镇痛，可有效缓解疼痛，降低SIRS发生率，改善预后。4.营养支持近年指南均推荐AP早期进食，2023年Cochrane系统评价显示，MAP发病24小时内进食，相比48小时后进食，可缩短住院时间1.2天，降低并发症发生率8%，不增加中转手术率。推荐方案：①MAP患者：腹痛缓解、胰酶下降后，即可在发病24~48小时内进低脂流质饮食，逐步过渡到正常饮食，无需严格禁食；②MSAP、SAP患者：不能经口进食者，首选肠内营养，优于肠外营养，推荐发病24~72小时内启动肠内营养，可保护肠黏膜屏障，减少肠道菌群移位，降低感染性坏死发生率；肠内营养首选鼻胃管途径，操作简单，安全性与鼻空肠管相当，不耐受鼻胃管喂养者改用鼻空肠管，能量需求按照25~30kcal/(kg·d)供给；③仅当肠内营养不能满足能量需求，或出现肠梗阻、肠道不耐受时，才加用肠外营养，避免全肠外营养。5.抑制胰酶分泌与抗炎治疗推荐常规应用生长抑素及其类似物（奥曲肽）、蛋白酶抑制剂（乌司他丁），可有效抑制胰酶分泌，减轻全身炎症反应，缩短病程，减少并发症发生，具体方案：生长抑素250μg/h持续静脉泵入，奥曲肽25~50μg/h持续泵入，乌司他丁10~20万单位/天，分2次静脉滴注，疗程根据病情调整，MAP应用3~5天，MSAP/SAP应用5~7天。6.抗菌药物应用不推荐无菌性坏死常规预防性应用抗菌药物，也不推荐常规预防用药，仅当怀疑或证实合并感染时才使用抗菌药物。感染的诊断指征：持续发热>38.5℃，白细胞计数>18×10^9/L，CT增强扫描提示坏死灶内出现气泡，血培养或引流液培养阳性。抗菌药物选择：优先选择能够穿透胰腺坏死包膜的脂溶性药物，方案包括：①碳青霉烯类（亚胺培南西司他丁、美罗培南）；②第三代头孢菌素联合甲硝唑；③喹诺酮类联合甲硝唑。疗程推荐7~14天，根据临床症状、引流情况调整，不推荐长疗程用药，避免诱发真菌感染。7.病因早期干预（1）胆源性AP：①合并急性胆管炎、持续性胆道梗阻的胆源性AP，推荐发病24~72小时内紧急行ERCP取石，解除胆道梗阻，降低病死率；②轻症胆源性AP，推荐病情缓解后同次住院期间行腹腔镜胆囊切除术，2024年我国多中心RCT研究显示，同次住院切除胆囊相比出院后择期切除，AP复发率从17.2%降至1.8%，胆管炎发生率从6.5%降至0，无明显增加手术风险；③重症胆源性AP，推荐病情稳定后出院4~6周再行胆囊切除术。（2）HTG-AP：快速降低TG是治疗核心，目标是48小时内将TG降至5.6mmol/L以下。推荐方案：①基础方案：低分子肝素联合胰岛素静脉泵入，胰岛素剂量0.1~0.3U/(kg·h)，维持血糖在4.4~8.3mmol/L，低分子肝素5000IU每12小时皮下注射，该方案可使80%以上的轻中度HTG-AP患者TG在72小时内降至安全范围；②对于TG≥22.6mmol/L，或合并持续多器官功能衰竭的HTG-AP，推荐发病24小时内启动血浆置换或血脂吸附，可快速清除TG，研究显示早期血浆置换可将FAP的病死率从58%降至31%，显著改善预后；③治疗期间禁止输注脂肪乳剂，避免加重高脂血症。（3）酒精性AP：强制戒酒，早期给予护肝治疗。8.局部并发症的处理遵循“无菌并发症保守观察，感染并发症升阶梯处理”的原则：①无菌性局部并发症：无论APFC还是ANC，只要无压迫症状、无感染，均不需要有创干预，定期影像学观察即可，约60%的无菌性坏死可在3~6个月内自行吸收；②感染性胰腺坏死：推荐升阶梯治疗策略，2023年IPA共识显示，升阶梯治疗的总生存率达86%，显著高于直接开腹手术的68%。升阶梯流程：第一步：经皮穿刺置管引流（PCD），怀疑感染性坏死后立即行PCD引流，引流坏死物和脓液，同时明确病原学诊断，约30%~40%的患者经PCD引流可获得缓解，避免进一步清创；第二步：PCD引流后1~2周仍有持续发热、引流不畅、坏死组织残留者，序贯行内镜下经胃/十二指肠坏死清创，或腹腔镜下微创清创；第三步：微创清创无效，或合并大出血、消化道瘘等严重并发症者，再行开腹清创手术；③胰腺假性囊肿：直径<6cm、无压迫症状者随访观察，直径>6cm、进行性增大、有压迫症状或合并感染出血者，可行内镜下引流、介入治疗或外科手术切除；④出血并发症：应激性溃疡出血首选内镜止血联合质子泵抑制剂，腹腔出血、假性动脉瘤破裂出血首选血管介入栓塞治疗，栓塞无效再行手术治疗。六、特殊类型急性胰腺炎处理1.妊娠合并AP妊娠合并AP最常见病因为胆源性（约65%），其次为HTG-AP（约25%），诊断优先选择腹部超声和MRI，避免CT辐射，治疗首选保守治疗，维持水电解质平衡，保证母婴营养，合并胆管炎、胆道梗阻者尽早行ERCP，避免开腹手术，HTG-AP优先给予胰岛素+低分子肝素降TG，仅当危重患者才考虑血浆置换，胆囊切除术推荐分娩后再进行，除非病情危重必须手术。2.ERCP术后胰腺炎（PEP）高风险患者推荐术前常规给予吲哚美辛100mg纳肛，可降低PEP发生率约40%，高风险患者预防性放置胰管支架，进一步降低PEP风险，PEP治疗原则与普通AP一致，多数为轻症，预后良好。3.特发性复发性AP约70%的复发性特发性AP可经EUS、MRCP明确病因（隐匿性胆石、胰管分裂、慢性胰腺炎），针对病因治疗可减少复发，病因不明者可长期口服胰酶抑制剂减少发作。七、随访与预防1.随访①MAP患者：出院后1~3个月复查腹部超声，明确病因，未行病因干预者定期随访；②MSAP/SAP患者：出院后3个月、6个月、12个月复查CT或MRI，评估局部并发症吸收情况，AP后约30%~40%的患者会出现胰腺外分泌功能不全，12%~15%的患者会新发糖尿病，10%~20%出现糖调节异常，因此需常规评估胰腺功能，