临床暴发型流行性脑脊髓膜炎患者的系统性护理报告

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3S”

护理模式下一例暴发型流行性脑脊髓膜炎患者的系统性护理报告Contents01

疾病相关知识02

病例介绍03

个案护理04总结与展望目录疾病相关知识Disease-related

Knowledge流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis)经呼吸道传播而引起的一种急性化脓性脑膜炎临床特征：高热(

fever)、头痛(headache)、呕吐(vomit)

、皮肤瘀点、瘀斑(ecchymosis)和脑膜刺激征(meningeal

irritation

sign)严重者：败血症休克、脑实质损害，暴发型可迅速致死发病

传染性强

进展

病死率

疾病概述细菌学分类脑膜炎奈瑟菌(Neisseria

meningitidis)属于奈瑟

菌属。形态特征该菌为G-

双球菌，呈肾形，凹面相对，常成对排列或呈四联菌排列。宿主特性人是本菌唯一的天然宿主。生长条件该菌为专性需氧菌。eEegu01020304病原学营养要求高脑膜炎奈瑟菌的生长对营养物质要求非常高，通常需要在含有丰富营

养成分的专用培养基中才能良好繁

殖，例如巧克力培养基、血琼脂培

养基或卵黄培养基等。脑膜炎奈瑟菌对外界环境的抵抗力非常弱，对常用的消毒剂和干燥条

件都十分敏感。此外，它还能产生

自溶酶，在体外很容易发生自溶而

死亡，因此临床标本需要及时送检

以确保检测的准确性。该菌的培养需要特定的气体环境，通常需要在5%～10%的二氧化碳

浓度下，于35℃至37℃的温度中进

行，以保证其最佳生长。脑膜炎奈瑟菌的致病性主要源于其裂解释放的内毒素，这是其引发疾

病的重要因素。脑膜炎奈瑟

菌的培养特

性与致病特点致病性抵抗力弱培养条件苛刻

病原学s细菌分型■按表面特异性荚膜多糖抗原的不同分13个血清亚群■

90%以上A、B、C3个亚群■毒力：A群<B群<C群■

A群：我国流行的主要亚群，对磺胺药较敏感■

B群、C群：有逐年上升的趋势，对磺胺耐药较严重■由于疫苗接种，未再发生全国性大流行病原学·带菌者流行期间人群带菌率高达50%细菌可在鼻咽部存活数月带菌者是造成本病流行的重要传染源■流脑患者传染期：潜伏期末、急性期不超过临床症状出现后10天传染源：流脑患者和带菌者大

8

6

流行病学人群易感性普遍易感高发年龄：6月到2岁婴幼儿感染后持久免疫力各群间有交叉免疫，不持久传播途径■呼吸道传播：咳嗽、打喷嚏■密切接触：同睡、怀抱、接吻流行病学■■

■

■流行病学特征季节特点■

冬春季：11月---来年5月■

高峰：3月到4月1月抬头2月升3月4月是高峰5月开始往下松

流行病学关键取决于机体抵抗力强弱内毒素是致病重要因素人体免疫力细菌的毒力、数量

发病机制脑膜炎奈瑟菌

鼻咽部血液败血症内毒素血管内皮损伤

小血管痉挛DIC

循环衰竭带菌者一过性

菌血症脑膜炎脑水肿瘀点头痛呕吐抽搐意识障碍

脑疝呼吸衰竭

发病机制fluid

N.mninoitidia发病机制都

举

和

大

6

首

连

物vascularDICthe

bloodvasospasmShockCrossingBlood

rainendothelial

injury液ofbarrierN

.

mnngiidisGorebrospinelBlood

vessel※病变：化脓性炎症※败血症期：血管内皮损害※脑膜炎期：软脑膜和蛛网膜The

gross

changes

of

meninges

and

brain

of

a

patient

with

meningococcal

meningitis.The

gross

changes

of

meninges

and

brain

of

a

patient

with

meningococcal

meningitis.(basilar

view)严重者脑实质损害、脑疝形成病理改变大

8

6

临床表现Brudzinski

征颈项强直Kernig

征轻型慢性败血症型休克型败血症期脑膜脑炎型脑膜炎期混合型恢复期罕见潜伏期：1～10日，一般为2～3日大

临床分型分期普通型前驱期24小时内

可危及生命暴发型占90%前驱期：也称上呼吸道感染期，持续1-2天；多没有明显症状；少数可有低热、咽痛、咳嗽、传染性强败血症期：突起高热、体温高达40度以上；伴寒战、头痛、全身疼痛，精神萎靡，食欲不振、恶心、呕吐；皮

疹(特征性体征)

:一般在发病1～2天内即可出现；多为出血性皮疹，瘀点、瘀斑分布于四肢躯干软腭、眼结膜，尤其臀部皮疹数量与疾病严重度相关脑膜脑炎期：高热持续不退，中毒症状仍明显CNS症状：1、颅高压：头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，淡漠、嗜睡，瞻妄，严重昏迷和惊厥2、脑膜刺激征：颈项僵硬、Brudzinski'signs、Kerning’signs、

阳

性

般1-3周内痊愈

----------------

--恢复期：体温逐渐正常，瘀点、瘀斑消失或结痂，CNS症状消失、病程中约10%出现口周单纯疱疹

临床表现慢性败血症型暴发型普通型轻型e

严重中毒症状：高热、寒战，伴头痛，呕吐@

快速进展的皮肤瘀点、瘀斑，

融合成片休克：面色苍白、四肢发冷、BP下降、呼吸急促

多器官功能衰竭

(MOF)③

多缺乏脑膜刺激征③

脑脊液可正常儿童

多见脑膜脑炎型③高热、全身毒血症状、瘀点、瘀斑◎颅高压突出：迅速出现剧烈头痛、喷射样

呕吐，反复抽搐，迅速昏迷脑疝，中枢性呼吸衰竭⑧皮疹不多，似普通型混合型e

以上两种类型同时出现◎

最严重的一型普通型

暴发型

轻型

慢性败血症型休克型24

h危及生命暴发型

临床表现画多见于流行后期画病变轻微，低热、头痛、咽痛等上呼吸道症状画脑脊液无明显变化画出血点、咽拭子培养阳性普通型

暴发型

轻型

慢性败血症型

临床表现画少见，成人较多病程迁延数周甚至数月表现为间歇性发冷、发热，间隔1-4天反复画每次发作后出现皮疹，或瘀点画常伴关节痛、脾大，WBC增多，血培养

(+)普通型

暴发型

轻型

慢性败血症型临床表现流行病学冬春季发病，1周内有接触史或当地流行，未接种过疫苗临床表现高热、头痛，喷射状呕吐，皮肤瘀点瘀斑，脑膜刺激征(+)化验检查血象WBC↑、N↑

、

CSF呈化脓性改变、涂片细菌(+)、特异性抗(+)大

*

6

8

诊断标准微混，数十

↑↓

↓

结核清亮

似结脑

正常正常

特异性或微混

IgM(+)疾病

流行

临床

CSF检查

名称

病史

特征

压力外观

WBC蛋白质糖氯化物病原体

结脑无季节缓起，结核病史有结核中

毒症状乙脑

夏秋季脑实质损

害为主常见中枢神经系统感染的鉴别诊断其他无季节原发病灶

化脑流脑

冬春季

皮肤瘀点

脓样

>数千有薄膜或数百

杆菌

鉴别诊断脑膜炎

双球菌其他化

脓细菌个个脓个样

似流脑个

个↓隔离措施01

症状消失后3天，不少于病后7天观

察密切接触者医学观察7天

02切断措施03

流行期间避免去拥挤场所保护保护易感人群

04预防措施05

疫苗、药物预防预防策略病例介绍Case

Presentation本例为暴发型流脑危重患者，具有呼吸道飞沫传播风险，需严格隔离防护；患者皮肤坏死面积达55%体表面积，创面范围大并伴继发感染、营养消耗、功能受限及心理应激风险，对感染防控、分期创面管理和全方位支持护理提出了较高要求口暴发型流脑起病急骤、治疗不及时可于24小时内危及生命，病死率极高。口皮肤瘀点、瘀斑、渗出、坏死是病情进展和微循环障碍的重要信号流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，经呼吸道传播口近10年全国流脑整体维持低发水平□尽管病例数不多，仍持续存在死亡报告□北京地区近年来处于极低发病水平20152024年全国流脑发病率与死亡数趋

势发病率(/10万)0000

死亡数90015Rs2023

202420152026

201720182019202020212022年份恼：

证

*口

格

一

章

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度数间：202死亡

0

8

0

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料

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.加鸿所定

染情况案例背景060o00000发

偶

事

/

i

o

万

)疾病特征·

暴发型流脑起病急进展快·

病

死

率10%～15%并

发

症·

皮肤坏死·

最严重并发症，可致残、

致畸缺血性坏死操作性疼痛毁容性应激

反

应护理难点皮肤坏死交叉感染案例背景病理机制DIC

血栓微血管

损伤内毒素流行性脑脊髓膜炎(暴发型)肝功能异常电解质紊乱急性肾功能不全皮肤坏死临床诊断败血症▶

一般资料患者，男性，18岁，学生，11天前无明显诱因出现发热，体温最高39.8℃,血压71/39mmHg,

外院考虑脓毒性休克，治疗效果欠佳，于2024年12月30日收入我科。现病史▶

体格检查入院后患者意识模糊，偶有抽搐，立即予以完善腰椎穿刺，留取脑脊液送检T40.1℃P126次/分

R24次/分

BP80/46mmHg患者双眼球结膜重度充血，全身皮肤可见瘀斑，部分融合成片，中央成紫黑色坏死，与周围皮肤边界不清，皮损面积占全身皮肤总面积的55%,

四肢皮损最

为严重。脑膜刺激征阳性、锥体束征阳性。▶流行病学史患者为在校学生，其同班级同学中已有2例经实验室检查确诊为流行性脑脊

髓膜炎。

一般资料起病起病发热(39.5℃),头痛、头晕皮疹出现皮疹出现，颈部瘀斑迅速蔓延至面部、躯干、四肢外院诊治考虑感染性休克，予补液、抗感染治疗转入我科意识模糊，全身瘀点瘀斑伴破溃确诊流脑腰椎穿刺：脑脊液压力1,白细胞2850×10⁶/L,

蛋白2.1g/L

,

糖0.8mmol/L;血NGS检出脑膜

炎奈瑟菌综合治疗(青霉素→

美罗培南+万古霉素),降颅压(甘露醇

q8h),

置入CVC肠外营养支持，创面换药等调整抗感染方案停用万古霉索，改用利奈唑胺(后因皮疹调整为康替唑胺),继续降颅压及支持治疗病情稳定好转意识转清，体温正常，创面开始愈合，停用甘

露醇，逐步减少静脉用药康复出院脑脊液：压力正常，白细胞8×10/L,蛋白0.4

gL,

糖2

.8mmol/L;

血常规/炎症：CRP

19.29mg/L,PCT0.05ng/mL;营养：ALB39.3gL,

全身皮肤基本愈合，肢体功能完好，无交叉感染。12.2012.2112.26

12.30

诊疗经过11-202.10类别药物用途说明抗感染青霉素初始抗感染治疗美罗培南+万古霉素入院后加强抗感染利奈唑胺更换万古霉素康替唑胺因皮疹调整，最终方案降颅压甘露醇(125mL

q8h)减轻脑水肿、降低颅内压营养支持肠外营养(中心静脉)早期经口进食不足时补充人血清白蛋白纠正低蛋白血症保肝保肝药物(通用)针对ALT、AST升高对症/其他布洛芬(口服)退热、止痛复方氯己定漱口液口腔护理，预防感染

诊疗用药类别指标出院值单位血常规白细胞计数(WBC)6.5×10⁹/L血小板计数(PLT)210×10⁹/L炎症C反应蛋白(CRP)19.29mg/L降钙素原(PCT)0.05ng/mL凝血D-二聚体2.6μg/L纤维蛋白原(Fbg)3g/L生化白蛋白(ALB)39.3g/L谷丙转氨酶(ALT)53U/L血钠(Na+)140.3mmol/L脑脊液白细胞计数8×106/L蛋白0.4g/L糖

类别指标入院值单位血常规白细胞计数(WBC)18.5×10⁹/L血小板计数(PLT)65×10⁹/L炎症C反应蛋白(CRP)124.8mg/L降钙素原(PCT)0.7ng/mL凝血D-二聚体12390μg/L纤维蛋白原(Fbg)1.2g/L生化白蛋白(ALB)26.4g/L谷丙转氨酶(ALT)186U/L血钠(Na+)128.3mmol/L脑脊液白细胞计数2850×106/L蛋白2.1g/L糖0.8mmol/L化验指标入院时出院时个案护理IndividualCase

Care评估项目评估结果类别NRS8分重度疼痛GLIM期重度营养不良ADL50分重度依赖GAD-7焦虑筛查量表18分重度焦虑肌力评估3级可抬离床面，不能抗阻皮肤损伤面积55%有皮肤感染的风险护理评估皮肤完整性受损(难点)全身广泛瘀点、瘀斑、破溃、坏

死(面积达55%)。营养失调：低于机体需要量高热、感染消耗、经口进食不足。有肢体功能障碍的风险流脑可并发脑梗死、神经损伤，卧床制动可致关节挛缩。有感染传播的危险(重点)流脑为急性呼吸道传染病，具有传染性。急性/慢性疼痛广泛皮肤破损、坏死及换药操作刺激。焦虑担心疾病预后、皮肤毁容、自我形象改变。0204060

10305

护理问题3S护理模式系统抗感染(Systemicanti-infection)制定消毒隔离方案，预防感染分期创面护理

(

Stage-based

wound

care)分期制定创面护理方案，促进皮肤愈合全方位支持护理

(Supportive

holistic

nursing)制定全方位支持护理方案，缓解患者不适症状

护理措施环

境负压空气

紫外线消

毒

隔

离人员流动医疗废物创

面

保

护无蓝操作创面监测具体措施·

负压单间；紫外线消毒·含氯消毒液擦拭物表/湿拖地面具体措施·

医护人员操作佩戴N95口罩、隔离

衣、手套·

医疗废物装入双层黄色垃圾袋·

严格限制探视，减少人员流动具体措施·

定期创面培养·无菌操作，操作后及时洗手消毒，预防

交叉感染·血压计、体温表、止血带、听诊器等物

品，专人专用，每日消毒·床单、被套、病号服每日送供应室高压蒸汽灭菌消毒，每日更换以感染防控为核心，从环境、消毒隔离、创面保护三个维度构建系统性防线立即执行呼吸道隔离叠加保护性隔离护理措施-三防联动系统抗感染皮肤分期病理表现实施策略护理措施瘀点期瘀点，压之不褪色早期阻断，防止瘀点融合进展动态评估；避免局部受压加强皮肤清洁、禁止穿刺等操作瘀斑期DIC进展，瘀点融合扩大为黑色瘀斑动态监测，早期识别微循环衰竭标记追踪、2h翻身，避免摩擦渗出期渗液明显，易破溃保护屏障，降低破溃感染风险破溃处莫匹罗星抗感染，敷料吸收渗液坏死期皮肤缺血、发黑溃疡清除坏死组织、促肉芽生长，抗感染清创去痂：去除坏死组织湿性愈合：消毒液+莫匹罗星+银离子+凡士林纱布护理措施-四期递进式创面护理·措施：高蛋白1.5-2.0gkg/d;

高维生素；静脉补充白蛋白·成效：白蛋白26.4→39.3g/L一体·