中国重症急性胰腺炎诊疗指南（2024版）

中国重症急性胰腺炎诊疗指南（2024版）1定义与临床分型1.1定义重症急性胰腺炎（SAP）是急性胰腺炎（AP）发生后，伴随持续器官功能衰竭（持续时间＞48h）的临床危重类型，以全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍、胰腺/胰周坏死为主要特征，起病急骤、病情进展快、病死风险高。1.2临床分型本指南在2012年亚特兰大国际AP分型基础上，结合中国临床实践优化分层：（1）轻度AP（MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，病死率＜1%；（2）中度重症AP（MSAP）：存在一过性器官功能衰竭（持续时间≤48h），或合并局部/全身并发症，病死率1%~3%；（3）重症急性胰腺炎（SAP）：存在持续器官功能衰竭（持续时间＞48h），根据起病后器官衰竭出现时间进一步分为两个亚型：①普通型SAP：起病72h后出现持续器官衰竭，病死率12%~20%；②暴发性SAP（FSAP）：起病72h内发生持续器官衰竭，常伴难以控制的SIRS和腹腔高压，病死率可达35%~50%。器官功能衰竭的诊断标准采用改良Marshall评分，单个器官评分≥2分即可诊断该器官衰竭，评分标准为：①呼吸系统：PaO2/FiO2＞400mmHg为0分，301~400mmHg为1分，201~300mmHg为2分，≤200mmHg为3分；②循环系统：收缩压≥90mmHg为0分，收缩压＜90mmHg补液可纠正为1分，收缩压＜90mmHg补液无法纠正、pH＜7.3为2分，收缩压＜90mmHg、pH＜7.2为3分；③肾脏：血清肌酐＜134μmol/L为0分，134~169μmol/L为1分，170~310μmol/L为2分，＞310μmol/L为3分。据国家消化系统疾病临床医学研究中心2018-2023年全国112家三甲医院SAP多中心注册研究数据，我国SAP占全部AP病例的15%~20%，整体院内病死率为12%~25%，单器官持续衰竭病死率为10%~15%，≥2个器官持续衰竭病死率为30%~40%。2病因筛查我国SAP病因分布依次为胆源性（50%~60%）、高甘油三酯血症性（15%~20%）、酒精性（10%~15%），其余5%~10%为特发性、药物性、创伤性、遗传性等类型。所有疑似SAP的患者均需在入院24h内完成病因筛查，推荐流程如下：2.1常规筛查项目入院24h内必须完善血清甘油三酯（TG）、肝功能、腹部超声检查：①若血清TG≥11.3mmol/L，排除其他病因即可诊断高甘油三酯血症性SAP（HTG-SAP）；若TG为1.7~11.3mmol/L，且发病前TG已升高、排除其他病因，也可诊断HTG-SAP；②腹部超声发现胆囊/胆管结石，结合肝功能异常（胆红素、碱性磷酸酶升高）即可诊断胆源性SAP；超声显示胆囊结石但胆总管显影不清者，需进一步完善磁共振胰胆管成像（MRCP）明确有无胆总管梗阻，不推荐首选内镜逆行胰胆管造影（ERCP）用于病因诊断，避免增加胰腺炎加重风险。2.2特殊病因筛查经上述筛查未明确病因的特发性SAP，出院前需完善以下检查：①自身免疫相关抗体（抗核抗体、抗线粒体抗体、IgG4），排除自身免疫性胰腺炎；②超声内镜或MRCP，排除胆囊微小结石、胰胆管解剖异常、胰腺肿瘤；③详细询问用药史，排查糖皮质激素、硫唑嘌呤、呋塞米、丙戊酸、干扰素等明确致胰腺炎药物；④年龄＜40岁、反复发作的患者，需排查PRSS1、SPINK1等基因突变，明确遗传性胰腺炎。3诊断标准与辅助检查3.1诊断标准首先符合AP诊断标准：满足以下3项中任意2项即可诊断AP：①急性发作的持续性中上腹疼痛，可向腰背部放射；②血清淀粉酶和/或脂肪酶活性≥3倍参考值上限；③腹部影像学检查显示AP特征性改变（胰腺水肿、胰周渗出、坏死等）。在此基础上，合并持续器官功能衰竭（＞48h）即可诊断SAP。3.2辅助检查3.2.1实验室检查入院时需完善血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、血脂、淀粉酶、脂肪酶、血气分析、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT），并于入院12h、24h、48h动态监测。CRP＞150mg/L提示病情进展为SAP的风险升高，入院72hPCT＞1.8ng/ml提示感染性胰腺坏死的敏感度为85%、特异度为78%，可作为感染评估的核心指标。3.2.2影像学检查①疑诊SAP、临床病情不稳定、需排除其他急腹症者，应在入院24~48h完成影像学检查；②增强CT（CE-CT）是SAP诊断和病情评估的首选影像方法，可清晰显示胰周渗出范围、胰腺坏死程度；③磁共振成像（MRI）/MRCP对胰腺坏死分界、胰管完整性判断优于CT，无电离辐射，适用于病情稳定者、妊娠期患者；④不推荐常规床旁超声用于SAP坏死评估，仅可用于病因筛查、经皮穿刺引导。4病情严重程度评估SAP患者需在入院时、入院24h、入院48h重复完成病情评估，推荐采用改良Marshall评分联合SOFA评分，结合临床指标综合判断：①入院24h评估指标：血尿素氮（BUN）＞7.9mmol/L、血清肌酐＞133μmol/L、红细胞比容＞44%、CRP＞150mg/L、合并SIRS，均提示SAP风险升高；②器官衰竭数量是核心预后预测因素，单器官持续衰竭病死率10%~15%，2个器官持续衰竭25%~30%，3个器官持续衰竭＞50%。5临床治疗SAP治疗分为急性期（发病≤2周，以SIRS和器官功能障碍为核心）和恢复期（发病＞2周，以局部并发症处理为核心），遵循“个体化分层、升阶梯干预”的原则。5.1急性期核心治疗5.1.1目标导向性液体复苏液体复苏是SAP早期治疗的核心，黄金时间为入院最初12~24h：①液体选择：首选等渗晶体液乳酸林格液，不推荐常规使用羟乙基淀粉等胶体，因可增加急性肾损伤和出血风险；白蛋白仅用于血清白蛋白＜30g/L的患者，不推荐常规输注；HTG-SAP需优先选用无糖液体，避免外源性葡萄糖升高TG水平。②复苏目标：12~24h内达到：心率＜120次/分，平均动脉压（MAP）≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，红细胞比容35%~44%，BUN进行性下降。③注意事项：严格避免过度复苏，过度复苏会增加腹腔间隔室综合征（ACS）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生风险，对于老年、合并心肾功能不全的患者，需适当降低复苏速度，动态监测腹腔内压（IAP）。研究显示，目标导向性液体复苏可降低SAP病死率约10%，降低ACS发生率约12%。5.1.2镇痛与胃肠道功能管理①镇痛：SAP腹痛剧烈者推荐采用阿片类药物镇痛，首选芬太尼或舒芬太尼持续静脉泵入，或患者自控镇痛（PCA），不推荐吗啡，因可诱发Oddi括约肌收缩增加胰管压力。②早期肠内营养：血流动力学稳定的SAP患者，推荐入院24~72h内启动肠内营养，不推荐早期全肠外营养，因可增加感染和并发症风险。肠内营养途径优先选择鼻胃管，仅胃潴留明显、误吸风险高者选择鼻肠管；能量供给：急性期推荐允许性低热量（15~20kcal/(kg·d)），3~5天后逐步增加至25~30kcal/(kg·d)，避免过度喂养。③不推荐常规使用益生菌预防感染，多项大样本RCT显示，SAP患者使用益生菌不降低感染性坏死发生率，反而增加病死风险。5.1.3器官功能支持①呼吸支持：SAP合并ARDS发生率约30%，轻度低氧血症（SpO2＜95%）采用鼻导管或面罩吸氧，维持SpO2≥95%；若PaO2/FiO2＜300mmHg，优先采用无创通气，无创通气治疗12~24h后低氧血症无改善、呼吸窘迫加重，及时转换为有创机械通气，采用小潮气量肺保护通气策略。②循环支持：SIRS诱发分布性休克患者，容量复苏后MAP仍＜65mmHg，首选去甲肾上腺素作为血管活性药物，维持MAP≥65mmHg。③肾脏支持：容量复苏后仍存在少尿/无尿、严重高钾血症（＞6.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH＜7.2）、容量超负荷者，及时启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），模式首选连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），HTG-SAP合并严重高TG血症时CRRT可有效清除TG，改善病情。5.1.4腹腔高压（IAH）与腹腔间隔室综合征（ACS）处理IAH定义为持续腹腔内压力（IAP）≥12mmHg，ACS定义为IAP持续≥20mmHg合并新的器官功能衰竭。SAP合并ACS发生率为10%~15%，病死率可达40%~60%。处理推荐：①非手术治疗为初始干预，包括：胃肠减压排空胃内容物、纠正容量超负荷、利尿剂或CRRT脱水、抬高床头30°避免腹壁张力增加；②非手术治疗48h后IAP仍持续＞20mmHg、器官功能进行性恶化者，优先采用经皮穿刺引流腹水减压，若引流后病情改善，避免开腹手术；③经皮引流无效、持续器官衰竭者，及时行开腹减压手术。5.1.5早期病因干预①胆源性SAP：合并急性胆管炎、胆总管梗阻者，入院24~72h内行急诊ERCP取石引流；无胆管炎/梗阻的胆源性SAP，推荐局部炎症控制后（发病2~4周）尽早行胆囊切除术，可降低AP复发风险约70%，不能耐受手术者可行ERCP取石。②HTG-SAP：治疗目标为入院24~48h内将TG降至＜5.65mmol/L；基础治疗包括严格限制脂肪摄入、胰岛素泵入控制血糖，胰岛素可激活脂蛋白脂肪酶，加速TG分解，血糖控制目标为4.4~8.3mmol/L；TG＞17mmol/L或合并多器官衰竭者，推荐血浆置换或CRRT降TG，可24h内降低TG60%~70%，降低病死率约10%~15%，不推荐轻度HTG-SAP常规使用血浆置换。③酒精性SAP：严格戒酒，常规补充B族维生素，纠正营养缺乏。5.1.6药物干预①蛋白酶抑制剂：合并重度SIRS的SAP患者，推荐使用乌司他丁，用法为10万U~20万U加入500ml液体静脉滴注，每日2次，疗程3~7天，多中心研究显示乌司他丁可缩短SIRS持续时间，降低器官衰竭发生率10%左右。②生长抑素及其类似物：不推荐常规大剂量长期使用，可短期（3~5天）使用抑制胰酶分泌，无明确降低病死率证据。③糖皮质激素：不推荐常规使用糖皮质激素抑制SIRS，仅合并感染性休克、肾上腺皮质功能不全者使用小剂量（氢化可的松200~300mg/d），疗程3~5天。④抗生素：不推荐预防性使用抗生素预防感染性胰腺坏死，多项RCT证实预防性使用抗生素不降低病死率，反而增加真菌感染和耐药风险；仅怀疑或证实感染性胰腺坏死、合并胆管炎、肺炎、败血症等远处感染时使用抗生素；抗生素选择需覆盖胰腺炎常见致病菌且可透过血胰屏障，推荐方案：碳青霉烯类、第三代头孢菌素加酶抑制剂、喹诺酮类联合甲硝唑，疗程7~14天，根据药敏结果调整，不推荐长期使用；长期使用广谱抗生素、接受肠外营养的高危患者，推荐预防性使用氟康唑预防真菌感染。5.2恢复期局部并发症处理SAP常见局部并发症包括急性胰周积液、无菌性胰腺坏死、感染性胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿，本指南推荐采用“升阶梯微创”治疗原则：①无菌性并发症：无症状的急性胰周积液、无菌性胰腺坏死，无需干预，多数可自行吸收；仅当坏死体积大、压迫胃肠道/胆管出现明确腹痛、梗阻症状时，才需干预。②感染性胰腺坏死（IPN）：IPN是SAP最主要的病死原因，发生率约20%~30%，病死率20%~40%。处理原则：首选升阶梯治疗策略：第一步，发病后尽量延迟干预至4周，待坏死组织边界清晰后再操作，可降低手术风险和并发症；若合并持续脓毒症、器官衰竭无法等待，可提前干预。第二步，初始干预采用CT/超声引导下经皮穿刺引流（PCD），30%~40%的IPN经PCD引流后可控制感染，避免进一步手术；若PCD引流3~7天后仍持续发热、脓毒症无缓解，进入第三步，行内镜下经胃/十二指肠坏死清创引流，或微创腹腔镜下坏死清创，仅上述干预无效、合并消化道穿孔、大出血时，才行开腹坏死清除手术。大量研究证实，升阶梯治疗与直接开腹手术相比，可将IPN病死率从30%降至15%，降低远期并发症（胰瘘、糖尿病）发生率约40%。③胰腺假性囊肿：直径＜6cm、无明显症状者随访观察，60%可自行吸收；直径＞6cm、进行性增大、有压迫症状者，首选内镜下内引流治疗，不推荐常规手术。5.3特殊人群处理①妊娠期SAP：最常见病因为胆源性和HTG，治疗原则与非妊娠一致，尽量避免CT检查，采用超声或MRI评估病情；合并胆管炎者可行ERCP，需做好腹部辐射防护；病情危重、胎儿可存活者，可考虑剖宫产同时处理胰腺病变。②老年SAP（年龄≥65岁）：合并基础疾病多，病死率较年轻患者高50%~100%，需更密切监测器官功能，液体复苏需个体化，避免过度复苏增加心功能负荷，尽早启动肠内营养，积极控制病因。6出院管理与复发预防SAP患者出院后需规范随访和病因管理，可有效降低复发风险：①病因根治：胆源性SAP出院后6~8周内完成胆囊切除，无法耐受手术者需定期随访，避免复发；