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文档简介
与牙周致病菌互作、激活NF-kB患病易感度，靶向抗凝/纤溶药物是牙周炎潜在干预新策略，但存在出流行病学：2021年全球重度牙周炎患者超10亿，预计2050年增至15亿，是重大公共卫生问题。纤维蛋白(原)及纤溶系统基础合成来源：肝细胞合成的血浆糖蛋白，相对分子质量340000。降解：纤溶酶原在uPA/tPA作用下活化为纤溶酶，降解纤维蛋白生成降纤维蛋白(原)与牙周炎的关联性>Ⅱ期，浓度与探诊深度PD、临床附着丧失CAL呈正相关；每升高1g/L,PD≥3mm、CAL≥3mm位点占比分别增加3.0%、2.7%。治疗影响：牙周非手术治疗3个月后，血浆纤维蛋白(原)水平显著降低，3.3动物实验证据纤维蛋白原与Plg双重缺陷小鼠无纤维蛋白沉积，牙周病理损伤显著减纤维蛋白(原)介导牙周炎的核心机制4.1调控免疫细胞功能放NETs,过度NETs通过TLR2/MyD884.2与牙周致病菌相互作用合纤维蛋白(原),定植牙周组织并诱导促炎微环境。菌群拮抗纤溶：福赛斯坦纳菌分泌miropin抑制纤溶酶，加重纤维蛋白织基质；诱导破骨细胞分化活化、上调RANKL,直接靶向纤维蛋白(原)的抗凝、纤溶药物，可溶解病理性纤维蛋白沉积、减DO
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