感染性休克的注意事项与诊疗

感染性休克的注意事项与诊疗第一页，共15页。4、感染性休克（脓毒性休克）：经过积极（充足）的液体复苏仍难以逆转的脓毒症诱导的持续低血压，乳酸性酸中毒，组织氧代谢障碍，多器官功能不全亦为感染性休克。5、早期目标指导下的液体复苏（EGDT）：所谓EGDT，是指临床一旦诊断严重脓毒症合并组织低灌注，应尽快的进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6小时达到以下目标：①中心静脉压（CVP）8—12mmhg。②平均动脉压（MAP）﹥65mmhg。

③尿量﹥0.5ml/kg.h.④中心静脉氧饱和度（ScvO2）﹥70%,或混合静脉氧饱和度（SvO2）﹥65%EGDT已经成为脓毒症集束化治疗的基石。6、集束化治疗：EGDT是严重脓毒症及感染性休克治疗指南中关键内容，但除了积极有效的EGDT外，还需要同时联合其他有效的治疗，形成联合套餐，称之为“脓毒集束化治疗“。集中化治疗分6小时集束化治疗和24小时集束化治疗。第二页，共15页。二、感染性休克的诊断：1、诊断标准：感染性休克是以有效毛细血管灌注减少为特征，导致组织细胞缺血，缺氧，代谢紊乱，功能障碍，甚至引起多器官功能衰竭，目前临床上感染性休克的诊断採用以下标准：①有明确感染性②存在全身炎性反应综合征。③收缩压﹤90mmhg或较原来基础血压下降40mmhg。平均动脉（MAP）﹤70mmhg。④伴有组织器官低灌注，如尿量﹤30ml/h,或﹤0.5ml/kg.h.⑤血培养可能有微生物生长。⑥中心静脉氧饱和度（ScvO2）﹤70%.显然，上述对感染性休克的诊断标准中，血压的相对和绝对降低，应该是诊断的必备条件。但休克的概念是全身有效循环血容量明显下降，引起组织细胞缺氧以及器官功能障碍。同此，有效循环血容量下降和组织低灌注是休克的血流动力学特征，而组织缺氧则是休克的本质。第三页，共15页。2、重视感染性休克诊断中，早期临床表现：我们临床医生去判断和处理感染性休克时尤其要注意其早期表现：如果病人逐渐出现躁动，皮肤苍白，湿冷，呼吸急促，脉搏细数，脉压差缩小，或血压下降，尿量减少，毛细血管充盈时间延长等表现。就应高度怀疑休克的发生，并开始积极地採取抗休克措施。休克早期的代偿持续时间很短，这个阶段是处理感染性休克的“黄金时间”。但往往被临床医生所忽视。3、感染性休克的辅助诊断：脓毒症，重症脓毒症，感染性休克的发生，发展和预后与机体的炎性反应。免疫应答密切相关。通过对免疫标记物的检测，可以对感染性休克的早期诊断、感染程度，以及预后作出判断。第四页，共15页。2001年国际脓毒症会议，对有关炎性介质方面，增加两个新的标记物：

C-反映蛋白和降钙素。

①C-反应蛋白（CRP）

C-反应蛋白（CRP），是一个极其敏感的急性期反应物，机体感染

后，血清浓度急剧升高，以促进机体的防御反应，是临床上广泛应用的急

性感染标记物之一。研究表明，CRP在受刺激后4至6小时开始升高，36至

50小时达到高峰。血浆半衰期19小时。

正常人血浆CRP浓度不超过10mg/l。大量研究表明，CRP作为脓毒症

的诊断标志物，血浆CRP水平在50-100mg/L之间为最合理的诊断值。感染

性休克时，CRP值可高达228±119mg/L，CRP与炎症及病情严重程度成正

相关。

②降钙素(PCT)

当全身严重感染（细菌和真菌），发生3-4小时后，血清PCT开始升高，

6-24小时达高峰，可持续48小时，然后逐渐恢复，病毒感染一般不高。

有研究显示，内毒素能诱发PCT升高，或与TNF-a的诱导有关。

健康人血清PCT浓度很低（<0.5µg/L）血清PCT值<0.5µg/L，为非感染

性SIRS，PCT值在0.5-2.0µg/L之间是脓毒症。2-10µg/L为重症脓毒症，PCT

值>10µg/L为感染性休克。第五页，共15页。三、感染性休克的液体复苏策略：

严重脓毒症及感染性休克是以严重感染导致器官功能障碍为特征的

复杂的临床综合症，病死率在30-70%，面对对严重脓毒症和脓毒症休克

的严峻挑战，各国于2004年发表了《严重脓毒症和脓毒症休克治疗指

南》，从指南中提炼出明确降低病死率的几项核心内容，形成了“集束

化治疗”，集束化治疗又分6h复苏集束化治疗和24h集束化治疗。

对于感染性休克的液体复苏主要包括以下三点：

①液体复苏的目的

②液体的量和速度

③液体的选择

1、早期的液体复苏目标及集束化治疗

早期液体复苏及集束化治疗是指在确诊：脓毒症及感染性休克后，立刻

开始并在6h内复发的治疗措施。

6h集束化治疗目标：

⑴乳酸监测

⑵广谱抗菌素治疗前留取标本，进行病原菌培养

⑶在1h内给广谱抗菌素治疗

⑷对于低血压或乳酸>4mmol/L的病人，开始给予最少20ml/kg的晶体或等

量胶体的液体。如液体复苏效果不好，低血压不能纠正，加用血管活性药

物，维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg.第六页，共15页。⑸对脓毒性休克的病人6h内完成早期目标化治疗（EGDT）：在6h内使中

心静脉压（CVP）升高达8-12mmµg,应用升压药物使MAP维持在65-90mmµg,

维持尿量在0.5ml/kgh。静脉氧饱和度（SvO2）≥65%，或中心静脉氧饱和度

（SCVO2）≥70%诊断脓毒症和感染性休克的早期6H，又被称为“金色6H”，

显示早期集束化治疗在临床上的重要性。完成6H早期集束化治疗目标后，

24H内完成其他集束化治疗内容：

①积极的血糖监测，使血糖控制在6.0-8.3mmol/L内

②需持续用升压药物维持血压的脓毒性休克病人应给予小剂量激素。

③保护肺通气策略，需要呼吸机支持的病人将呼吸机吸气平台控制在30cmHO₂

（1cmHO₂=0.098kpa）以下。

④有条件的可以使用活化蛋白C确诊脓毒压的24h又被称为“银24h”在临床

上与“金色6h”具有同样重要意义。早期集束性治疗强调时间紧迫性，尽可能

在1-2h内置中心静脉导管，监测CVP和sevo2,开始液体复苏，6h内达到EGDT

目标。第七页，共15页。2、液体的量和速度

最新研究强调液体复苏中“早期”和“强化”两个的概念，液体复苏应在密

切血流动力学的监测的前提下，通过短时间内输流大量的液体。以此能够迅

速的恢复循环血容量，减少器官灌注不足和组织缺氧的时间。

研究显示早期1H内输液>40mh/kg的液体，可在早期显著改善感染性休

克病人的血流动力学状态，降低低血容量的发生率，而对肺水肿及ARDS的

发生率没有显著的影响。

当然在补液时强调监测病人的反应包括：心率、血压、尿量、精神状

态、皮肤灌注情况，以评价对液体复苏的耐受性。

《2008严重感染和感染性休克指南》中建议，对疑有低容量的严重感染

病人，即在30分钟内输注500-1000ml晶体液或300-500ml胶体液，同时根据病

人反应性和耐受性来决定是否在补多少液体，动态判断有否血容量不足或过

多，若液体复苏后CVP达8-12mgHg/L，而SCVO2或SVO2仍未达到70%，需

输注浓缩红细胞使比容达到30%以上或输注多巴酚丁胺以达复苏目标。也可

以根据HB（血红蛋白）来半段是否要输注红细胞。若HB<70g/L，应输注红

细胞悬液，使HB达到70-90g/L。

第八页，共15页。由于感染性休克时外周血管通透性增加，因此必须警惕组织水肿的发

生，特别是脑水肿和肺水肿，要及早发现，及早治疗。

总之，第一个6H液体总量大约在5000ml左右，以此时复苏效果仍不满

意（CVP<8mmHg）需加用去甲肾上腺素，避免过度补液。

3、液体的选择

液体主要分晶体液和胶体液，晶体液包括生理盐水，林格氏液和乳酸钠

等。胶体液主要有白蛋白，血浆，明胶类，羟乙基淀粉和右旋糖苷等。

晶体液：很少引起组织免疫变态反应，但容易致肺水肿及全身组织水肿。

胶体液：可快速恢复血容量和氧供，改善微循环灌注，但易使凝血水功能障

碍和变态反应及肾功能损害。

关于液体复苏时，胶体液和晶化液的选择一直有争议。

临床上使用最多的是生理盐水和乳酸钠，林格氏液晶胶比率在2:1左右。第九页，共15页。四、感染性休克的监测及预防判断

感染性休克监测包括：基本监测和血流流动性监测。

⑴基本监测指标：包括血压，脉搏、尿量、机体毛细血管充盈状

态等。

⑵血流动力学监测包括：

①全身灌注的体循环监测指标。

②局部组织微循环灌注的监测指标。

1、体循环监测指标：心率、血压、中心静脉压（CVP）、心输出

量（CO）体循环阻力（SVR）肺动脉压（PAP）肺动脉契压

（PAWP）肺循环阻力（PVR）氧输送（DO2）氧消耗

（VO2）血乳酸、动脉氧饱和度、混合静脉血氧饱和度

（SVO2）、中心静脉血氧饱和度（SCVO2等。

2、局部组织灌注的微循环监测指标：胃粘膜张力测定、舌下二氧

化碳浓度测定。第十页，共15页。下面根据临床上常用的几个监测指标加以讨论1、尿量：尿量是临床上判断感染休克是否纠正、扩容是否充足以及肾功能状况的重要依据。休克状态下，尿量减少是组织灌注不足的重要指标之一，尿量大于30ml/h，则表示休克状态好转，肾脏的血供良好；如尿量在30ml/h一下，说明组织灌注不足，提示有肾功能衰竭的危险。2、CVP（中心静脉压）CVP反映机体血容量，右心室舒张压以及心功能状态。正常值：5—12cmH2O，若CVP小于2cmH2O,表示右心充盈压不足，即血容量不足，需要继续补液，若大于15cmH2O,并出现呼吸困难和肺底部罗音，提示左心衰，说明信纸已符合，应减慢或停止输液。一般将CVP维持在8-12cmH2O是感染性休克的治疗目标。动态监测CVP的变化，对判断休克的程度及治疗进展有重要意义。3、心脏指数（CI）体循环阻力指数（SVRI）CI升高及SVRI下降是感染性休克的特征之一。CI和SVRI可作为早期判断感染性休克预后指标。

第十一页，共15页。4、SvO2(混合静脉氧饱和度)，SvO2能较早的反应组织器官对氧的摄取状

态，在感染性休克早期，全身组织灌注已发生改变。即使血压、心率、尿量

和CVP仍属于正常范围，此时可能已出现SVO2降低。SVO2反应氧输送和氧

消耗的平衡，一般状况下，SVO2的范围在60-80%。当氧输送不能满足组织氧

需时下降。在感染性休克病人中，SVO2小于70%病死率明显增加，因此

SVO2称为严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一，对危重病人，

SVO2的临床意义要优于MAP和心率。SVO2与SCVO2有明显相关性，SCVO2

比SVO2值高5-15%，由于SCVO2不放漂浮导管，在临床上更具操作性

5、血乳酸：血乳酸水平的监测可以为感染性休克预后的重要判断指标，感

染性休克病人，血乳酸值大于4mmol/L，病死率达80%。

感染性休克病人，复苏6h内乳酸清除率＞10%。其病死率明显下降。24h

内血乳酸浓度恢复正常，存活率为100%，24—48h。恢复正常，存活率为

78%，而超过48h才恢复正常病人，则存活率仅为14%。

有学者提出，高乳酸时间概念，即乳酸＞2mmol/L所持续的时间，持续

时间越长，表现复苏越差。第十二页，共15页。6、局部组织代谢监测指标：（PH值、PcCO2）

感染性休克时局部组织灌注及氧代谢发生改变较早，监测局部组织灌注

状态的指标对于早期诊断，判断治疗效果与预后更为重要。

感染性休克时肠道血流低灌流，导致肠粘膜细胞缺血缺氧，H+释放增加

及CO2积聚，因此消化道粘膜PH值和P+CO2能直接、精确反映组织细胞氧

合状况。当PH值＜7.30持续24h时，病死率50%