2025中国热射病诊断与治疗专家共识

2025中国热射病诊断与治疗专家共识前言近年来，随着全球气候变暖趋势加剧及极端高温天气事件频发，热射病（Heatstroke）的发病率与致死率呈逐年上升趋势，已成为严重威胁我国民众健康乃至生命安全的公共卫生问题。热射病作为中暑最严重的类型，以核心体温显著升高（通常>40℃）、中枢神经系统功能障碍为主要特征，并可迅速导致多器官功能衰竭，病情进展迅猛，病死率高。然而，当前我国在热射病的早期识别、规范诊疗及多学科协作方面仍存在诸多不足，基层医疗机构对该病的认识和处理能力有待提升。为进一步规范热射病的临床诊疗行为，提高救治成功率，降低病死率和致残率，由中华医学会急诊医学分会、中华医学会重症医学分会牵头，联合神经病学、心血管病学、内分泌学、老年医学、职业医学及公共卫生等多学科专家，在系统梳理国内外最新研究进展、总结临床实践经验的基础上，经过反复研讨与修订，共同制定本专家共识。本共识旨在为我国各级医疗机构临床医师提供一部兼具科学性、实用性和指导性的热射病诊疗规范，以期推动我国热射病防治水平的整体提升。一、定义与分型（一）定义热射病是指在高温和/或高湿环境下，机体体温调节功能失衡，产热大于散热，导致核心体温迅速升高至40℃以上，并伴有中枢神经系统功能障碍（如谵妄、惊厥、昏迷等）及多器官功能损害的致命性急症。（二）分型根据发病原因和易感人群的不同，热射病主要分为以下两型：1.经典型热射病（ClassicHeatstroke,CHS）：多见于年老、体弱、有慢性基础疾病（如心血管疾病、神经系统疾病、糖尿病等）或长时间处于高温、高湿环境而活动量较小的人群。其发生相对缓慢，早期症状易被忽视。2.劳力型热射病（ExertionalHeatstroke,EHS）：多见于健康年轻人（如运动员、军人、户外劳动者等），在高温、高湿环境下进行剧烈体力活动时突然发病。其起病急骤，病情进展迅速。部分患者可能同时存在上述两种类型的某些特征，或在特定情况下难以明确区分，临床实践中应结合具体情况综合判断。二、流行病学特征热射病的发病具有明显的季节性和地域性，主要发生在夏季高温、高湿时段，南方地区因高温高湿持续时间较长，发病率相对较高。易感人群广泛，涵盖各个年龄段，但以老年人、婴幼儿、孕产妇、肥胖者、有慢性基础疾病者以及从事高强度体力劳动或长时间户外作业的人群为高危。近年来，城市“热岛效应”及极端高温天气频发，使得城市居民，尤其是独居老人和室内通风不良环境下的人群患病风险增加。热射病的病死率报道差异较大，主要与就诊延迟、初始救治措施是否得当及患者基础健康状况有关。未经及时有效治疗的患者病死率可高达50%以上，而早期识别并积极干预者，病死率可显著降低。存活患者中，部分可遗留永久性中枢神经系统损害等后遗症，严重影响生活质量。三、发病机制热射病的发病机制极为复杂，尚未完全阐明，目前认为其核心在于机体产热与散热失衡，导致核心体温急剧升高，并由此引发一系列级联病理生理反应。（一）体温调节机制失效在高温高湿环境下，或因剧烈运动产热过多，超过机体最大散热能力时，体温调节中枢功能紊乱，汗腺功能衰竭，皮肤血管扩张受限，导致散热途径受阻，核心体温迅速攀升。（二）全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）核心体温的显著升高是触发全身炎症反应的关键始动因素。高温直接损伤细胞，导致细胞内蛋白质变性、酶活性丧失、细胞膜稳定性破坏，释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等）和Damage-AssociatedMolecularPatterns(DAMPs)，激活免疫系统，引发“炎症风暴”。这种过度的炎症反应可进一步加重细胞损伤，并累及全身多个器官系统，包括中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统、肾脏及凝血系统等，最终导致MODS。（三）氧化应激与细胞凋亡高温和炎症反应均可诱导大量活性氧（ROS）产生，引发氧化应激，造成脂质、蛋白质和核酸的氧化损伤。同时，高温可直接激活细胞凋亡通路，或通过炎症介质和氧化应激间接诱导细胞凋亡，导致组织器官功能障碍。（四）水、电解质与酸碱平衡紊乱在热射病发生发展过程中，患者常因大量出汗、摄入不足或治疗不当等原因，出现脱水、电解质紊乱（如低钠血症、低钾血症）及酸碱失衡，进一步加重各器官功能损害。四、临床表现与评估（一）临床表现特点热射病的临床表现复杂多样，早期症状常缺乏特异性，易被误诊或漏诊。典型临床表现包括：1.高热：核心体温迅速升高至40℃以上，是热射病的标志性特征。2.中枢神经系统功能障碍：为本病的核心表现，可从轻微头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、烦躁不安、谵妄，迅速进展至嗜睡、抽搐、昏迷。部分患者可出现去皮层状态或去大脑强直。3.其他系统表现：*心血管系统：早期可表现为心率增快、血压升高，后期因脱水、心肌损伤、心律失常等可出现血压下降、休克，甚至心搏骤停。*呼吸系统：可出现呼吸急促、呼吸困难，严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。*消化系统：常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者可出现肝功能衰竭（黄疸、转氨酶显著升高）、急性胰腺炎。*泌尿系统：因脱水、横纹肌溶解、肾缺血缺氧等可导致急性肾损伤（AKI），表现为少尿、无尿、茶色尿。*血液系统：可出现血小板减少、凝血功能障碍，严重者发展为弥散性血管内凝血（DIC）。*横纹肌溶解：多见于劳力型热射病，表现为肌肉酸痛、僵硬、无力，血清肌酸激酶（CK）显著升高，尿中出现肌红蛋白。（二）病情严重程度评估对于疑似热射病患者，应立即进行全面评估，包括：1.核心体温测量：这是诊断和评估病情的首要步骤。推荐使用直肠温度作为测量标准，也可采用膀胱测温或食管测温。避免仅依赖腋温或额温，因其准确性受环境因素影响较大。2.意识状态评估：采用Glasgow昏迷评分（GCS）或APACHEII评分系统评估中枢神经系统受损程度及整体病情危重程度。3.器官功能评估：*实验室检查：血常规（白细胞计数及分类、血小板计数）、生化全项（肝肾功能、电解质、血糖、乳酸、肌酸激酶、肌红蛋白）、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB、D-二聚体）、动脉血气分析、尿常规、尿肌红蛋白等。*影像学检查：头颅CT或MRI有助于排除脑血管意外等其他中枢神经系统疾病，并可评估脑水肿情况。胸部X线或CT可早期发现肺部并发症（如肺水肿、ARDS）。*心电图：可及时发现心律失常、心肌缺血等心脏损害。五、诊断标准与鉴别诊断（一）诊断标准结合患者暴露于高温高湿环境或剧烈运动史，出现以下情况即可诊断为热射病：1.核心体温≥40℃。2.伴有中枢神经系统功能障碍（如谵妄、惊厥、昏迷、去皮层状态或去大脑强直等）。3.排除其他引起高热伴意识障碍的疾病（如中枢神经系统感染、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、甲状腺危象、恶性高热、药物中毒等）。对于部分早期或不典型病例，核心体温可能尚未达到40℃，但已出现明显中枢神经系统功能障碍及多器官功能损害倾向，且有明确的热暴露史，在排除其他疾病后，也应高度怀疑热射病，并按热射病进行积极救治。（二）鉴别诊断热射病需与以下疾病进行鉴别：1.中枢神经系统感染（如脑炎、脑膜炎）：常有头痛、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，脑脊液检查及病原学检查有助于鉴别。2.脑血管疾病（如脑出血、脑梗死）：多有高血压、动脉硬化等基础病史，头颅CT或MRI可明确诊断。3.糖尿病酮症酸中毒（DKA）/高渗高血糖综合征（HHS）：血糖显著升高，尿酮体阳性，血气分析提示酸中毒，有糖尿病病史或诱因。4.甲状腺危象：有甲亢病史，伴有心动过速、多汗、体重下降等甲亢表现，甲状腺功能检查异常。5.恶性高热：常于麻醉诱导后或服用某些药物（如琥珀胆碱）后发生，有家族史或特定药物暴露史，肌肉rigidity更显著。6.药物中毒（如抗胆碱能药物、苯丙胺类等）：有明确药物服用史，毒物检测可助鉴别。六、治疗原则与策略热射病的治疗强调“早期识别、快速降温、器官支持、防治并发症”的原则，治疗措施的及时性和有效性直接关系到患者的预后。（一）快速、有效、持续降温——核心治疗措施降温是热射病救治的首要任务，目标是在发病后“黄金半小时”内将核心体温降至39℃以下，2小时内降至38.5℃以下。降温速度越快，预后越好。1.体外降温：*移除环境热源：立即将患者转移至阴凉、通风的环境，脱去衣物。*冷水浸泡法：将患者颈部以下浸入20-26℃的冷水中，是目前公认最有效的体外降温方法，但需注意监测体温，避免过度降温。对于意识不清或休克患者，可采用冰水擦浴（重点擦拭大血管走行部位，如颈部、腋窝、腹股沟等）。*蒸发降温法：用凉水喷洒或湿毛巾擦拭全身，同时用电风扇或空调加强空气对流，促进蒸发散热。*冰袋降温：将冰袋置于大血管走行部位（颈部、腋窝、腹股沟、腘窝等）。2.体内降温：适用于体外降温效果不佳或病情危重者。*胃管或直肠灌洗：经胃管注入或直肠灌入20-25℃的冷生理盐水。*血液净化治疗：对于合并AKI、严重电解质紊乱或MODS的患者，可采用连续性肾脏替代治疗（CRRT），选用低温透析液（35-36℃）进行治疗，不仅能有效降温，还可清除炎症介质和肌红蛋白等有害物质。*有创血管内降温：在有条件的单位，对于极危重患者，可考虑使用血管内降温导管进行精确控温。3.药物降温：目前尚无特效降温药物。解热镇痛药（如对乙酰氨基酚、布洛芬）对热射病无效，反而可能加重肝肾功能损害，应避免使用。氯丙嗪等药物可抑制体温调节中枢，一般不推荐常规使用，仅在患者出现寒战影响降温效果时，可小剂量谨慎使用。（二）器官功能支持与综合治疗1.中枢神经系统保护：*控制颅内压：对于有脑水肿表现的患者，可给予甘露醇、高渗盐水等脱水降颅压治疗。*镇静止痉：对于烦躁、惊厥患者，可给予地西泮、咪达唑仑、丙泊酚等药物镇静，避免脑氧耗增加。*脑氧供维护：维持适当的血压和血氧饱和度，保证脑灌注和氧供。2.循环功能支持：*液体复苏：热射病患者多存在脱水，应尽早进行液体复苏。首选晶体液（如生理盐水、林格液），根据患者脱水程度、心功能状态及尿量调整补液速度和量。对于劳力型热射病，需注意补充丢失的电解质，尤其是钠和钾。避免过度补液导致肺水肿。*血管活性药物：对于经充分液体复苏后仍存在低血压或休克的患者，可应用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持平均动脉压（MAP）在65mmHg以上，保证器官灌注。*心脏功能监测与支持：密切监测心电图、心肌酶谱，警惕心律失常和心肌损伤。必要时给予心肌保护药物及抗心律失常治疗。3.呼吸功能支持：*保持呼吸道通畅：对于意识障碍患者，应及时清理呼吸道分泌物，必要时行气管插管，机械通气。*ARDS的防治：一旦发生ARDS，应遵循肺保护性通气策略（小潮气量、适当PEEP）。4.肾功能保护与肾脏替代治疗：*维持足够的肾灌注：避免使用肾毒性药物。*CRRT的应用：对于出现AKI、严重高钾血症、代谢性酸中毒、难以纠正的电解质紊乱或MODS的患者，应尽早启动CRRT治疗。CRRT不仅能替代肾脏功能，还能有效降温、清除炎症介质和肌红蛋白。5.凝血功能障碍的防治：*密切监测凝血功能：早期发现DIC倾向。*替代治疗：对于有明显出血倾向或活动性出血的患者，应根据凝血功能检查结果，适时补充新鲜冰冻血浆、血小板、纤维蛋白原等血制品。*抗凝治疗：在DIC高凝期，若无明显出血，可考虑小剂量低分子肝素抗凝，但需谨慎评估获益与风险。6.肝功能保护与营养支持：*保肝治疗：给予护肝药物，避免使用肝毒性药物。*营养支持：热射病患者处于高代谢状态，应尽早开始肠内或肠外营养支持，以维持肠道屏障功能，改善营养状况。7.抗感染治疗：热射病患者免疫功能低下，易并发感染，应密切监测感染征象，合理使用抗生素。（三）多学科协作（MDT）热射病病情危重，涉及多器官系统损害，强调早期启动多学科协作模式，由急诊科、重症医学科、神经内科、心血管内科、呼吸内科、肾内科、消化内科等相关学科专家共同参与诊疗决策，制定个体化治疗方案，以提高救治成功率。七、预后与康复热射病的预后取决于体温升高的程度、持续时间、降温速度以及器官功能损害的严重程度和数量。早期诊断、快速有效降温及积极的器官功能支持是改善预后的关键。部分患者，尤其是高热持续时间较长、昏迷程度较深者，即使存活，也可能遗留不同程度的神经系统后遗症，如认知功能障碍、记忆力减退、肢体瘫痪、癫痫发作等。因此，对于热射病存活患者，应重视恢复期的康复治疗和随访评估，包括神经功能、心理状态等方面的评估与干预，以最大限度地促进功能恢复，提高生活质量。八、预防策略热射病是可以预防的疾病，预防的关键在于避免高温高湿环境下的过度暴露和剧烈运动，并采取有效的防暑降温措施。1.加强健康宣教：提高公众对热射病危害的认识和早期识别能力，了解基本的防暑降温知识。2.改善工作和居住环境：高温天气下，应加强室内通风，使用空调或风扇降温。户外作业人员应合理安排工作时间，