2026年AHA ACC《成人急性肺栓塞评估与管理指南》解读:PTE急性期连续性危险分层体系_第1页
2026年AHA ACC《成人急性肺栓塞评估与管理指南》解读:PTE急性期连续性危险分层体系_第2页
2026年AHA ACC《成人急性肺栓塞评估与管理指南》解读:PTE急性期连续性危险分层体系_第3页
2026年AHA ACC《成人急性肺栓塞评估与管理指南》解读:PTE急性期连续性危险分层体系_第4页
2026年AHA ACC《成人急性肺栓塞评估与管理指南》解读:PTE急性期连续性危险分层体系_第5页
已阅读5页,还剩10页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2026年AHA/ACC《成人急性肺栓塞评估与管理指南》解读:PTE急性期连续性危险分层体系【摘要】急性肺血栓栓塞症(PTE)起病急骤,短时间内就可能产生致命危险,临床上能否对其危险分层做出精确评估,直接关系到治疗方案的制定。《中国肺血栓栓塞症诊治、预防和管理指南(2025版)》延续了传统低危-中危-高危的分层框架,而2026年美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)联合多家学术机构发布的《成人急性肺栓塞评估与管理指南》,提出A~E连续性危险分层体系,将PTE的疾病范围扩展到偶然发现和无症状PTE,同时对原有中危人群进行了更细致地划分,特别关注血压正常但已出现组织低灌注或呼吸恶化的失代偿前期患者。本文结合2部指南和相关循证证据,围绕PTE急性期危险分层逻辑、高风险人群早期识别时机、动态量化指标和治疗决策导向等方面进行评述,以期为我国PTE诊疗策略优化和国际指南理念的本土化应用提供参考。【关键词】肺栓塞;指南;危险分层;动态评估;治疗决策近年来,急性肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)的临床管理思路正在发生变化。以往沿用的低危-中危-高危3级分层模式曾为PTE的规范化诊疗搭建了基础框架,但随着临床经验的累积,3级分层模式的基础框架已不能完美应对个体差异显著的PTE患者群体,临床医生发现存在一些现实问题:低危人群究竟该如何界定门诊治疗的安全边界?中危患者群体内部差异较大,怎样去做治疗决策?部分表面平稳、实则已接近失代偿的隐匿性高危患者,很容易被漏诊,怎样早期发现并及时干预?2026年美国心脏协会(AmericanHeartAssociation,AHA)、美国心脏病学会(AmericanCollegeofCardiology,ACC)联合多家学术机构发布了《成人急性肺栓塞评估与管理指南》(2026年AHA/ACC指南)[1],提出了A~E连续性危险分层体系,将高危识别关口前移,并提升了低氧、低灌注等动态指标在治疗决策中的权重。与之相比,《中国肺血栓栓塞症诊治、预防和管理指南(2025版)》(2025年中国指南)[2]仍以低危-中危-高危为主体框架。2部指南均体现了对PTE急性期精准分层与全程规范化管理的思路,将2部指南放在一起对比,有助于理解急性PTE危险分层理念的演变过程,也为我国临床实践提供参考。1A~E连续性危险分层体系的底层逻辑与核心创新1.1传统分层模式对病情识别的灵敏度不够从病理生理角度看,急性PTE引起的一系列变化本质上是因肺血管阻塞导致右心负荷骤然加重,推动心肺功能由代偿走向失代偿的动态过程[3-5],病情由轻到重差异很大。传统的低危-中危-高危分层模式虽为PTE的规范化诊疗奠定了基础,但在实际临床应用中仍存在一些不足,特别是中危患者群体内部差异性过大,这非常考验临床医生对病情变化和干预时机的把握,并且中高危患者的应对策略始终存在较大的不确定性,可能引发不良预后出现[1,3,6]。一部分隐匿性高危患者在传统危险分层模式中很容易被漏掉。尽管这类患者的血压仍在正常范围,实际上已经接近失代偿阶段,只是尚未显现出明显的血流动力学崩溃。在传统的分层模式中,这类患者多数被划分为中危,接受的只是普通监护,很可能错过早期开展高级治疗的时机,进而对预后产生不良影响。其中的关键原因在于传统的分层模式没能足够重视乳酸异常、低氧血症等指标的预警作用,对这些信号在疾病进展中的重要性认识不足。研究表明,与氧合状态良好的患者相比,有明显低氧血症表现[如氧合指数<265mmHg(1mmHg=0.133kPa)]的PTE患者短期死亡风险显著升高[7-8];与乳酸水平正常的患者相比,乳酸>2mmol/L的PTE患者短期血流动力学状态恶化的风险明显升高[9-11]。此外还需要注意的是,中危这一群体本身数量较大,且在传统分层中并没有明确界定这类人群的治疗场所、监护强度和干预措施等,因此不同医疗机构、不同医生据此做出的临床决策可能出现较大差异[3,12-15]。1.2A~E连续性危险分层体系能全面展示疾病状态2026年AHA/ACC指南的一个重要更新在于放弃了原有的3级分层框架,改用以病理生理演变为基础的A~E连续性危险分层体系,将临床评估向极早期无症状和失代偿前期2个方向做了扩展。1.2.1A级和B级:低风险患者的分流依据近年来,由于影像学技术的广泛应用,临床上偶然发现和无明显症状的PTE检出率较前上升[16]。2026年AHA/ACC指南增设了A级(亚临床:偶然发现和无症状),用于描述那些因其他疾病行CT检查时偶然发现和无临床征象的极低危险患者,可有效减少过度住院干预,节约医疗耗费。对于有临床症状且临床严重度评分较低(肺栓塞严重程度指数≤85分或简化肺栓塞严重程度指数<1分或Hestia评分<1分)的PTE患者,则归入B级,再根据病变部位进一步细分为B1级(亚段单发或多发)和B2级(非亚段)。A级和B级患者治疗的核心是启动抗凝治疗,可据此分层指导门诊或居家治疗。1.2.2C~E级:从中危细化到心肺功能衰竭的识别对于未发生休克的PTE患者,2026年AHA/ACC指南将原来的中危进行了拆分,重点评估那些还未出现低血压却已表现出脏器恶化倾向的人群。C级(有症状、临床严重度评分升高):针对肺栓塞严重程度指数>85分或简化肺栓塞严重程度指数≥1分或Hestia评分≥1分的患者,根据右心室形态和功能与生物标志物(肌钙蛋白、B型利钠肽)情况,将其进一步细分为C1级(2项都正常)、C2级(其中1项异常)和C3级(2项都异常)。D级(早期心肺功能衰竭):即休克前的代偿阶段,这一分层针对的是血压仍然正常,但已有组织低灌注表现的患者。2026年AHA/ACC指南对代偿性休克做出了进一步界定,给出下列可量化指标来识别无低血压情况下的组织低灌注状态,包括血乳酸>2mmol/L、急性肾损伤(如48h内肌酐升高≥3mg/L等)、尿量<0.5ml·kg−1·h−1、心脏指数<2.2L·min−1·m−2等,同时还应结合意识状态、平均动脉压和休克评分变化综合判断。这一标准跳出了单纯以血压判定严重程度的框架,上述异常指标提示患者可能存在D2级风险,从而将关注点从被动等待休克发生,提前到主动识别循环恶化的信号当中,可使必要的高级干预治疗前移[1,3,9-11,17]。E级(心肺功能衰竭):即传统高危分层,这一分层定义为反复/持续性低血压伴心源性休克(E1级)或难治性心源性休克/心脏骤停未恢复(E2级)的患者,需要立即启动再灌注治疗。1.2.3呼吸修饰符“R”:将呼吸状态纳入风险评估传统的危险分层没有把呼吸方面的表现纳入考量。2026年AHA/ACC指南在C、D、E级中增设了呼吸修饰符“R”,分别为轻度缺氧(脉搏氧饱和度<90%或呼吸频率≥30次/min,需要氧疗)、中度缺氧(需>6L/min鼻导管给氧或使用储氧面罩)、重度缺氧(低氧性呼吸衰竭或通气衰竭)。这一呼吸修饰符为PTE的危险分层补充了呼吸维度的评估,弥补了传统分层重循环、轻呼吸的不足。经过上述调整,2026年AHA/ACC指南用一条清晰的动态分层路径取代了传统的低危-中危-高危静态分层模式,实现了从被动应对心血管事件向主动预警组织低灌注的转变,同时新增了呼吸要素,使整个评估体系更加完善,临床实用性也有所增强[1,3,17](图1)。22026年AHA/ACC指南与2025年中国指南对比2.1关注方向与重点方面:各有侧重2026年AHA/ACC指南以急性期精准分层为核心目标,通过更加细化的连续性危险分层,将短期不良结局风险评估与急诊分流、治疗场所选择、监护级别判定和高级治疗决策启动时机衔接起来,同时也对长期随访、症状与功能状态评估、抗凝决策和肺栓塞后综合征的评估与管理等长期管理策略作出安排[1,15]。该指南更适合医疗资源集中、拥有多学科诊疗团队的大型医疗中心,能够为PTE急性期分层救治和治疗升级提供较详尽的指导[12-15]。2025年中国指南是一部覆盖预防、诊断、治疗、随访的PTE全流程规范化指导文件,除急性期救治以外,该指南也将抗凝决策、肺栓塞后综合征管理等长期管理内容一并纳入管理框架,目标是建立符合国情的规范化管理体系,并推动各级医疗机构防治能力的同质化发展[2]。总体来看,2026年AHA/ACC指南更强调急性期分层结果向临床处置和资源调配的转化,2025年中国指南则更突出疾病全程管理和管理策略规范化推广以适配我国国情,二者在不同的医疗场景中各有侧重,形成了良好互补。2.2中危患者精细化处置:殊途同归在临床实践中,一些急性PTE患者看似血流动力学稳定,但可能在很短的时间内进展为右心功能衰竭、组织灌注不足甚至失代偿状态,因此对这类患者进行持续、动态、精确地监测显得尤为重要。这也是2026年AHA/ACC指南的重要更新之一:与传统分层将这些患者统称为中危不同,该指南更加关注那些尚未出现持续性低血压或休克但已表现出恶化迹象的患者,即D级患者。这类患者可表现为一过性低血压、无低血压情况下的组织低灌注状态,已经出现高乳酸血症、尿量减少、肌酐迅速上升、心脏指数下降、意识状态改变等低灌注的征兆,表明循环代偿已经接近临界点[1]。这一改变的意义不在于危险分层名称的更替,在于它能让高级治疗决策的启动点适当前移,提示临床医生不应该等到患者出现持续性低血压、明确休克征象或心肺衰竭后,才启动更高层级的监护和多学科评估。2026年AHA/ACC指南对D1、D2、E1级患者提出包括系统性溶栓、经导管溶栓、机械取栓术和外科栓子切除术在内的高级治疗选择,并推荐尽快组织肺栓塞应急救治团队(pulmonaryembolismresponseteam,PERT)参与以提升决策效率,避免延误最佳干预时机[1,11-14]。2025年中国指南仍然采用传统低危-中危-高危分层路径,治疗上,低危和多数血流动力学稳定患者以规范抗凝为基础;对于高危患者,如无溶栓禁忌则推荐系统性溶栓等高级治疗手段[2]。该指南同样注意到传统分层的局限性,并未将中危患者视为同质人群,而是通过进一步区分中低危和中高危,回应这类患者内部风险差异过大的问题。该指南在推荐意见中明确指出,中高危患者经抗凝治疗后病情如无改善,出现症状加重、生命体征恶化甚至休克等临床恶化表现,且无溶栓禁忌,则应给予补救性溶栓治疗,必要时尽早启动介入治疗。因此,2部指南并非理念对立,而是在风险评估方式和治疗触发时点上各有侧重:2026年AHA/ACC指南通过A~E连续性危险分层体系进一步前移对失代偿前期患者的识别,2025年中国指南则在传统危险分层框架内强化了对中高危患者的动态观察和补救性再灌注策略[18]。2.3指标设置的差异在2026年AHA/ACC指南中,低氧血症、乳酸异常、肌酐异常等动态指标被纳入风险评估的重要考量,低灌注、氧合恶化被视为病情进展的预警信号,在C、D、E级中均纳入呼吸评估要素“R”呼吸修饰符,并且D级还特别引入了识别低灌注的早期量化指标,由此推动PTE评估向心肺一体化发展[1,7,17,19-20]。此外,该指南将治疗升级的依据从以血压下降为代表的偏晚期报警信号,前移至组织低灌注和呼吸功能恶化的早期阶段,使危险分层体系不仅是对当前严重程度的描述,同时也成为治疗决策的动态参考。2025年中国指南仍以血流动力学、右心功能、心脏生物学标志物等量化指标为核心,但也提出,中高危PTE患者出现临床恶化或心肺功能恶化时应尽早启动溶栓或介入治疗[2]。这种差异反映出不同医疗环境下对急性期精准管理与管理策略规范化推广实施2种目标的平衡。事实上,资源密集型中心更适合精细化、动态管理,而我国不同层级的医疗机构为了弥补医疗资源分布不均的问题,更需要统一、可执行的规范化路径。2部指南的具体对比情况见表1。32026年AHA/ACC指南对临床实践的启示3.1在传统分层框架内嵌入动态评估思维笔者认为,为了更进一步优化我国PTE诊疗流程,不建议机械地套用2026年AHA/ACC指南的A~E连续性危险分层体系,而建议在传统低危-中危-高危分层方案中融入该指南推荐的动态量化指标和失代偿前期理念,从而更好地实现风险动态评估。在临床实践中,对于传统分层归为中危的患者,应当重点关注2026年AHA/ACC指南中代偿性休克(D2级)和“R”呼吸修饰符所涉及的核心指标,由此建立起器官低灌注的早期预警防线。临床医生需要密切监测的项目包括:血乳酸(>2mmol/L)、肾脏微循环(尿量<0.5ml·kg−1·h−1、48h内肌酐升高≥3mg/L等)、心脏指数(<2.2L·min−1·m−2)、意识状态改变、低氧血症的严重程度等,上述指标出现异常即提示可能存在心肺功能恶化,可以按照早期心肺功能衰竭(D级)的标准升级监护,并尽早启动PERT干预机制[1]。这种“现有框架+动态评估”模式,既保留了2025年中国指南在不同级别医疗机构中可推广实施的优势,也吸收了2026年AHA/ACC指南急性期精准化分层与动态识别的思路,有较高的临床可行性。3.2国际国内指南相互融合,优化分层治疗2026年AHA/ACC指南提出的这些客观、可量化的指标,对2025年中国指南分层治疗的框架进行了有效补充,这也符合不同患者所处临床诊疗环境和能获得的医疗资源存在差异的现实情况,使动态评估和分层决策在我国多层级医疗机构中更具可操作性。在低危患者分流方面,临床医生可参照2026年AHA/ACC指南的建议判断患者是否适合门诊治疗或急诊治疗后直接出院,核心标准是无症状或症状轻微、临床严重度评分较低,同时右心功能正常且心脏生物学标志物为阴性,可避免不必要的住院[1,21-22]。2025年中国指南也建议低危患者在门诊进行规范管理,但前提是具备随访条件,能做好抗凝教育且保障患者的依从性,这正好贴合国内医疗资源分布不均衡的现实情况[2]。在中危患者分层细化方面,2026年AHA/ACC指南提出把治疗升级的识别节点提前,通过增加D级危险分层并引入“R”呼吸修饰符,将临床发现组织灌注不足和氧合恶化等作为提升监护和启动PERT干预的依据[1]。这表示,对于那些尚未出现低血压但已有乳酸升高、尿量减少、肌酐急剧上升、心脏指数下降或明显低氧血症的患者,建议及时提高监护强度和纳入PERT评估,尽早进入系统性溶栓、经导管溶栓、机械取栓术、外科栓子切除术或循环/呼吸支持等高级治疗的评估流程中[11-14,23-24]。虽然2025年中国指南没有将这些指标直接纳入危险分层体系,但在推荐意见中其实已体现出相似的临床思路,即对于中高危病情恶化者,可及时给予补救性溶栓或介入治疗[2]。对于高危患者,可以借鉴2026年AHA/ACC指南中“休克关口前移”的管理理念,应尽可能缩短再灌注治疗时间,发现后立即处理缺氧、低灌注,以降低并发症的发生概率[1]。对于有条件的大型医疗中心,可将体外膜肺氧合作为循环支持桥接手段用于部分极高危患者[1,25]。2025年中国指南则更强调在标准化框架下尽快完成高危患者的识别,并及时给予溶栓、介入等高级治疗,同时也需要充分考虑不同层级医院的实际操作能力和可行性[2]。由此来看,2026年AHA/ACC指南更偏向于资源密集型中心的精准救治,2025年中国指南则更偏重于不同医疗层级均可执行的规范路径。笔者认为,2部指南在治疗指导意义上的核心差异并不在于对风险分层的重视程度,而是体现在分层与治疗衔接模式上的选择。2026年AHA/ACC指南侧重异常动态指标对治疗升级的触发作用,2025年中国指南则侧重标准化路径下的整体可推广性,确保各级医疗机构能够规范执行、分层管理。二者各有侧重,互为补充,对我国PTE分层治疗体系的进一步完善具有重要的参考意义。3.3基于不同诊疗基础,开展分级诊疗结合我国国情来说,建议现阶段仍以2025年中国指南的传统分层为基础,重点关注基础抗凝治疗和病情诊疗规范化管理工作,同时需要明确中高危患者的转诊指征,以免延误治疗[2,4]。在此基础上,可考虑逐步构建“基层筛查-中心救治-基层随访”的区域协同网络,让资源集中的医疗中心承担复杂、危重病例的救治,基层承担无症状或症状轻微、经过治疗后病情稳定患者的长期管理,二者分工明确又彼此衔接,从而兼顾了精准化诊疗和广泛可及性的平衡。对于部分有条件的大型医疗中心,尤其是肺血管病诊疗中心,可考虑依托成熟的PERT、体外膜肺氧合等资源,试点运行2026年AHA/ACC指南中A~E连续性危险分层体系的精准化管理策略,这一做法有助于早期动态识别中高危患者,优化高级干预的实施时机,从而进一步提升急性期的救治质量与安全性。4结语2026年AHA/ACC指南提出的A~E连续性危险分层体系是PTE管理理念的一次重要调整,新分层体系的价值在于跳出传统的分层框架,进一步细化不同临床状态下患者的风险特征和处置策略。A~E连续性危险分层体系不仅将疾病管理视角向前延伸至偶然发现和无症状人群(A级),使低风险患者的门诊管理和早期出院决策更加清晰,同时有效识别并量化了那些血流动力学尚未完全失代偿、但已出现组织低灌注倾向或氧合恶化的隐匿高危群体(D级)。2025年中国指南沿用的低危-中危-高危分层框架具有标准化程度高、易于推广的优势,该框架有助于规范诊疗流程,推动不同层级医疗机构对PTE的同质化管理,更契合我国医疗资源分布不均衡的现实情况。与之形成补充的是,2026年AHA/ACC指南通过A~E连续性危险分层体系、主动识别低灌注情况并引入呼吸修饰符“R”,使得风险分层和治疗升级决策的衔接更为紧密。2026年AHA/ACC指南对临床医生有以下启发:可以在现有标准化框架内合理引入动态预警思路,加强对右心功能、组织灌注、氧合状态和微循环指标的综合监测,这将有助于提高对PTE患者分层治疗的准确性与及时性,也有利于改善PTE患者的预后。参考文献[1]CreagerMA,BarnesGD,GiriJ,etal.2026AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVNGuidelinefortheEvaluationandManagementofAcutePulmonaryEmbolisminAdults:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationJointCommitteeonclinicalpracticeguidelines[J].Circulation,2026,153(12):e977-e1051.DOI:10.1161/CIR.0000000000001415.[2]中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组,中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会,全国肺栓塞与肺血管病防治协作组.中国肺血栓栓塞症诊治、预防和管理指南(2025版)[J].中华医学杂志,2025,105(26):2162-2194.DOI:10.3760/112137-20250509-01141.[3]KonstantinidesSV,MeyerG,BecattiniC,etal.2019ESCguidelinesforthediagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolismdevelopedincollaborationwiththeEuropeanRespiratorySociety(ERS)[J].EurHeartJ,2020,41(4):543-603.10.1093/eurheartj/ehz405.[4]FreundY,Cohen-AubartF,BloomB.Acutepulmonaryembolism:areview[J].JAMA,2022,328(13):1336-1345.DOI:10.1001/jama.2022.16815.[5]DelcroixM,TorbickiA,GopalanD,etal.ERSstatementonchronicthromboembolicpulmonaryhypertension[J].EurRespirJ,2021,57(6):2002828.DOI:10.1183/13993003.02828-2020.[6]JiménezD,BikdeliB,BarriosD,etal.Managementappropriatenessandoutcomesofpatientswithacutepulmonaryembolism[J].EurRespirJ,2018,51(5):1800445.DOI:10.1183/13993003.00445-2018.[7]VedovatiMC,CiminiLA,PierpaoliL,etal.Prognosticvalueofrespiratoryindexinhaemodynamicallystablepatientswithacutepulmonaryembolism:therespiratoryindexmodelstudy[J].EurHeartJAcuteCardiovascCare,2020,9(4):286-292.DOI:10.1177/2048872620913849.[8]WangY,YangH,QiaoL,etal.ThepredictivevalueofPaO2/FIO2andadditionalparametersforin-hospitalmortalityinpatientswithacutepulmonaryembolism:an8-yearprospectiveobservationalsingle-centercohortstudy[J].BMCPulmMed,2019,19(1):242.DOI:10.1186/s12890-019-1005-5.[9]VanniS,VivianiG,BaioniM,etal.Prognosticvalueofplasmalactatelevelsamongpatientswithacutepulmonaryembolism:thethrombo-embolismlactateoutcomestudy[J].AnnEmergMed,2013,61(3):330-338.DOI:10.1016/j.annemergmed.2012.10.022.[10]VanniS,JiménezD,NazerianP,etal.Short-termclinicaloutcomeofnormotensivepatientswithacutePEandhighplasmalactate[J].Thorax,2015,70(4):333-338.DOI:10.1136/thoraxjnl-2014-206300.[11]WangY,FengY,YangX,etal.Prognosticroleofelevatedlactateinacutepulmonaryembolism:asystematicreviewandmeta-analysis[J].Phlebology,2022,37(5):338-347.DOI:10.1177/02683555221081818.[12]RosovskyR,ChangY,RosenfieldK,etal.Changesintreatmentandoutcomesaftercreationofapulmonaryembolismresponseteam(PERT),a10-yearanalysis[J].JThrombThrombolysis,2019,47(1):31-40.DOI:10.1007/s11239-018-1737-8.[13]CaceresJ,BarnesGD.Pulmonaryembolismresponseteams[J].MedClinNorthAm,2025,109(4):875-885.DOI:10.1016/j.mcna.2025.01.005.[14]HobohmL,FarmakisIT,KellerK,etal.Pulmonaryembolismresponseteam(PERT)implementationanditsclinicalvalueacrosscountries:ascopingreviewandmeta-analysis[J].ClinResCardiol,2023,112(10):1351-1361.DOI:10.1007/s00392-022-02077-0.[15]Rivera-LebronB,McDanielM,AhrarK,etal.Diagnosis,treatmentandfollowupofacutepulmonaryembolism:consensuspracticefromthePERTconsortium[J].ClinApplThrombHemost,2019,25:1076029619853037.DOI:10.1177/1076029619853037.[16]WienerRS,SchwartzLM,WoloshinS.TimetrendsinpulmonaryembolismintheUnitedStates:evidenceofoverdiagnosis[J].ArchInternMed,2011,171(9):831-837.DOI:10.1001/archinternmed.2011.178.[17]BecattiniC,VedovatiMC,PruszczykP,etal.Oxygensaturationorrespiratoryratetoimproveriskstratificationinhemodynamicallystablepatientswithacutepulmonaryembolism[J].JThrombHaemost,2018,16(12):2397-2402.DOI:10.1111/jth.14299.[18]ZhaiZ,WangD,LeiJ,etal.Trendsinriskstratification,in-hospitalmanagementandmortalityofpatientswithacutepulmonaryembolism:ananalysisfromtheChinapUlmonarythromboembolismREgistryStudy(CURES)[J].EurRespirJ,2021,58(4):2002963.DOI:10.1183/13993003.02963-2020.[19]KellerK,BeuleJ,SchulzA,etal.Rightventriculardysfunctioninhemodynamicallystablepatientswithacutepulmonaryembolism[J].ThrombRes,2014,133(4):555-559.DOI:10.1016/j.thromres.2014.01

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论