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文档简介
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征第一页,共22页。诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等第二页,共22页。病理生理一、酸中毒
乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮
酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒
pH<7.2Kussmaul呼吸
pH<7.0呼吸中枢麻痹或严重肌无力第三页,共22页。
二、严重失水
1.血糖、血酮升高,血渗透压升高,细胞内脱水,渗透性利尿
2.大量酸性代谢物的排除
3.酮体从肺排除
4.厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多第四页,共22页。三、电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移,血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后,严重低血钾低血磷第五页,共22页。四、携氧系统失常
糖化血红蛋白含量增加,2,3-二磷酸甘油酸减少,血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降,血红蛋白与氧的亲和力下降第六页,共22页。五、周围循环衰竭和肾功能障碍
血容量减少酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭第七页,共22页。六、中枢神经功能障碍
血渗透压升高、粘滞度增加循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷第八页,共22页。临床表现
烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷
严重失水:皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少第九页,共22页。实验室检查一、尿
尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿第十页,共22页。
二、血
血糖16.7~33.3mmol/L
血酮体
HCO3-
血气分析血钾
BUN、Cr
血清淀粉酶血浆渗透压
WBC+DC第十一页,共22页。诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人,应考虑DKA。
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。第十二页,共22页。防治一、预防治疗糖尿病,防治感染,避免其他诱因二、抢救(一)输液失水达体重10%以上最初2h1000~2000ml
最初24h4000~5000ml
如有休克,快速输液不能纠正,应输入胶体溶液并抗休克第十三页,共22页。(二)胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险,胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h,血糖下降3.9~5.6mmol/L
血糖降至14mmol/L,改为5%GS加胰岛素(2~4:1)开始进食后,皮下注射胰岛素血糖太高,静脉注射胰岛素12~20U第十四页,共22页。(三)纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平(四)纠正酸中毒
pH<7.1,HCO3-<10mmol/L补碱补碱过多过快的不利影响:
1.脑脊液pH反常性降低,脑细胞酸中毒
2.血pH骤然升高,血红蛋白与氧的亲和力增加,加重组织缺氧
3.促进钾离子向细胞内转移第十五页,共22页。(五)处理诱因和防治并发症
1.休克
2.严重感染
3.心力衰竭
4.肾功能衰竭
5.脑水肿
6.胃肠道表现第十六页,共22页。(六)护理清洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者,膀胱冲洗第十七页,共22页。高渗性非酮症糖尿病昏迷(NHDC)多见于老年人,好发年龄50~70岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重,并发症多,病死率高,达40%第十八页,共22页。诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖发病机制:未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠,使血浆渗透压增高,脑细胞脱水,导致神经精神症状第十九页,共22页。
多尿、多饮、但多食不明显
1.严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克,少尿或无尿
2.神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷临床表现第二十页,共22页。
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)
血钠>155mmol/L
血渗透压>350mmol/L
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