中国胆汁酸性腹泻临床管理专家共识总结2026

中国胆汁酸性腹泻临床管理专家共识总结2026胆汁酸性腹泻（BAD）是由各种原因导致过量胆汁酸进入结肠，胆汁酸通过一种或多种机制改变肠道水和电解质转运，增加下消化道动力，损伤肠黏膜屏障结构和功能，诱导黏液分泌，以及肠道菌群变化或刺激排便等引起，临床发病率较高。然而，因受限于目前医师认知、医疗水平和诊断方式的不足，使BAD患者常被漏诊或误诊而得不到及时、合理的治疗，中华医学会消化病学分会围绕BAD的流行病学发病机制、临床分型、诊断和治疗等方面发布了《中国胆汁酸性腹泻临床管理专家共识（2026版）》，现小编将知识点汇总如下：（一）流行病学BAD患者在慢性腹泻患者中占比为25%～50%；在因克罗恩病行肠切除术的慢性腹泻患者中占比高达92%，胆囊切除术后慢性腹泻患者中占比为66%，IBSD患者占比约30%。（证据质量：中等；推荐等级：弱推荐）。（二）病理生理与发病机制胆汁酸肠肝循环：人体总胆汁酸池约3g，肝脏每日合成约0.5g，经4～12次肠肝循环，每日经粪便流失0.2～0.6g。约95%的胆汁酸在回肠末端被重吸收。关键调控因子：成纤维细胞生长因子19（FGF19）由回肠末端分泌，通过抑制肝脏CYP7A1减少胆汁酸合成，形成肠-肝负反馈轴。致病机制：过量胆汁酸进入结肠后，通过以下途径导致腹泻：①高浓度胆汁酸（如脱氧胆酸、鹅去氧胆酸）诱导肠上皮细胞凋亡、破坏黏膜屏障；②激活TGR5受体，刺激肠肌间神经丛，加快结肠动力；③改变肠道菌群结构，影响胆汁酸代谢。（三）临床分型BDA依据病因不同可分４种类型。Ⅰ型：胆汁酸吸收障碍；Ⅱ型：特发性BDA；Ⅲ型：继发于其他消化系统疾病；ＩＶ型：胆汁酸合成过量。（证据质量：中等；推荐等级：强推荐）。具体分型、病因、诊断标准等如下表：注：SeHCAT为硒-牛磺胆酸；C4为7α-羟基-4-胆固醇烯-3-酮；FGF19为成纤维细胞生长因子19；CYP7A1为细胞色素P4507AI同工酶：SIBO为小肠细菌过度生长：MAFLD为代谢相关脂肪性肝病；GLP-1R为胰高血糖素样肽-1受体；FXR为法尼醇X受体。（四）诊断1.金标准：75硒牛磺胆（⁷⁵SeHCAT）潴留试验（证据等级：A，推荐强度：1）。7天潴留率＜15%可诊断，并根据潴留率分为轻度（＜15%）、中度（＜10%）、重度（＜5%）。2.替代诊断标志物：血清C4检测：C4＞48.3μg/L为阳性临界值（灵敏度85.2%，特异度71.1%），阴性预测值高（98%），可用于排除诊断。血清FGF19检测：以FGF19≤145ng/L为临界值（灵敏度63.75%，特异度72.25%），可作为辅助手段。3.诊断性治疗：在缺乏特异性检测手段时，推荐应用胆汁酸螯合剂（BAS）进行诊断性治疗（证据等级：B，推荐强度：1），治疗有效则支持BAD诊断。4.诊断流程：①确诊真性腹泻；②排除常见腹泻病因；③行⁷⁵SeHCAT试验或C4/FGF19检测；④无检测条件时行BAS诊断性治疗。（五）治疗1.基础疾病治疗：积极治疗原发病（克罗恩病、溃疡性结肠炎、乳糜泻、显微镜下结肠炎等），可改善腹泻症状。2.饮食调整与肠道菌群调节（1）低脂饮食：减少脂肪摄入可缓解部分BAD患者的腹泻症状。（2）肠道微生态制剂：推荐应用肠道微生态调节剂（证据等级：B，推荐强度：1）。3.胆汁酸螯合剂（BAS）治疗一线药物：BAS是目前BAD的首选治疗药物（证据等级：A，推荐强度：1）。代表药物：考来烯胺是研究和应用最多的药物，对轻、中、重度BAD的有效率分别为70%、80%、96%。考来维仑可作为考来烯胺不耐受或失败后的二线选择。用法用量：考来烯胺一般从2～4g/d小剂量开始，根据应答调整，最大剂量4～24g/d。维持治疗：对BAS治疗有效的患者，推荐使用最低有效剂量维持，并尝试间歇性、按需和个体化给药（证据等级：B，推荐强度：1）。药物相互作用：BAS可与其他药物（甲状腺素、华法林、地高辛等）结合，应分开给药（至少在使用BAS前1h或后4～6h服用其他药物）。4.非BAS治疗：对不能耐受BAS治疗的BAD患者，除基础治疗和肠道微生态制剂外，可使用止泻药和GLP1R激动剂等药物治疗。（证据质量：中等；推荐等级：弱推荐）。（六）问题与展望1.BAD的早期诊