2026年免疫学是非试题和答案

2026年免疫学是非试题和答案1.固有免疫应答启动后可产生免疫记忆，再次接触相同病原体时反应速度显著加快。（×）2.胸腺是B淋巴细胞分化成熟的主要场所，骨髓则是T淋巴细胞发育的中枢器官。（×）3.补体经典途径激活物主要是抗原-抗体复合物（如IgG或IgM与抗原结合形成的复合物）。（√）4.T细胞受体（TCR）可直接识别游离的可溶性抗原，无需抗原提呈细胞（APC）参与。（×）5.调节性T细胞（Treg）通过分泌IL-10和TGF-β等细胞因子抑制效应性T细胞的活化与增殖。（√）6.IgE抗体的重链类型为ε链，主要介导I型超敏反应。（√）7.树突状细胞（DC）是体内功能最强的抗原提呈细胞，可显著刺激初始T细胞活化。（√）8.MHCI类分子主要表达于所有有核细胞表面，负责提呈内源性抗原（如病毒蛋白）给CD8+T细胞。（√）9.B细胞活化仅需抗原与B细胞受体（BCR）结合即可启动，无需T细胞辅助。（×）10.NK细胞属于固有免疫细胞，其活化无需预先致敏，可直接杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞。（√）11.免疫耐受是指机体对特定抗原的特异性无应答状态，对其他抗原仍保持正常免疫应答。（√）12.自身免疫病的发生仅与自身反应性T/B细胞未被清除有关，与环境因素无关。（×）13.系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中可检测到抗核抗体（ANA），其病理损伤主要由III型超敏反应介导。（√）14.肿瘤细胞可通过高表达PD-L1与T细胞表面PD-1结合，抑制T细胞活化，逃避免疫攻击。（√）15.灭活疫苗保留病毒的抗原性但失去复制能力，通常需要多次接种以诱导持久免疫应答。（√）16.适应性免疫应答具有特异性、记忆性和耐受性三大特征，其效应阶段主要由T细胞和抗体介导。（√）17.巨噬细胞通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），属于固有免疫识别机制。（√）18.Th1细胞主要分泌IL-4、IL-5等细胞因子，辅助B细胞产生IgE抗体，参与抗寄生虫免疫。（×）19.免疫球蛋白的基本结构为四肽链（2条重链+2条轻链），通过二硫键连接形成“Y”型结构。（√）20.超敏反应是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原时发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。（√）21.黏膜相关淋巴组织（MALT）是人体最大的免疫器官，主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜。（√）22.补体旁路途径的激活物包括细菌脂多糖（LPS）、酵母多糖等，无需抗体参与即可启动。（√）23.T细胞共刺激信号主要由APC表面的B7分子（CD80/CD86）与T细胞表面的CD28分子结合提供，缺乏共刺激信号将导致T细胞失能。（√）24.免疫缺陷病是指免疫系统先天发育不全或后天损害所致的免疫功能降低或缺失，可分为原发性和继发性两类。（√）25.艾滋病（AIDS）由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起，主要侵犯CD4+T细胞，导致细胞免疫功能严重缺陷。（√）26.同种异体器官移植排斥反应主要由受者的T细胞识别供者移植物细胞表面的同种异型MHC分子介导。（√）27.单克隆抗体是由单一B细胞克隆产生的、针对单一抗原表位的高度均一抗体，可通过杂交瘤技术制备。（√）28.细胞因子风暴是指机体受到感染或损伤时，大量细胞因子（如IL-6、TNF-α）过度分泌，导致严重炎症反应和组织损伤。（√）29.固有免疫应答的启动速度快（数分钟至数小时），但特异性较低；适应性免疫应答启动较慢（数天），但特异性和记忆性强。（√）30.免疫佐剂的作用是增强抗原的免疫原性，其机制包括延长抗原滞留时间、激活APC、促进淋巴细胞增殖等。（√）31.中性粒细胞是血液中数量最多的白细胞，主要通过吞噬作用清除病原体，属于固有免疫细胞。（√）32.MHCII类分子主要表达于APC（如DC、巨噬细胞、B细胞）表面，负责提呈外源性抗原给CD4+T细胞。（√）33.B细胞在骨髓中发育成熟，其发育过程中通过基因重排产生多样性的BCR，同时经历阴性选择清除自身反应性B细胞。（√）34.自身反应性T细胞在胸腺中通过阴性选择被清除，未被清除的自身反应性T细胞可通过外周耐受机制（如免疫忽视、活化诱导的细胞死亡）维持免疫耐受。（√）35.超急性排斥反应发生于移植后数分钟至数小时，主要由受者体内预存的抗供者血型抗体或抗MHC抗体介导。（√）36.肿瘤疫苗的作用机制是通过激活患者自身的免疫系统（如CTL和NK细胞）识别并杀伤肿瘤细胞。（√）37.干扰素（IFN）分为I型（如IFN-α、IFN-β）和II型（IFN-γ），其中I型干扰素主要具有抗病毒和免疫调节作用，II型干扰素主要激活巨噬细胞和增强MHC分子表达。（√）38.免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）通过阻断肿瘤细胞对T细胞的抑制信号，恢复T细胞的抗肿瘤活性。（√）39.新生儿通过胎盘从母体获得IgG抗体，通过母乳获得sIgA抗体，均属于自然被动免疫。（√）40.人工主动免疫是指通过接种疫苗（如灭活疫苗、减毒活疫苗）使机体产生特异性免疫应答，获得长期保护。（√）41.肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面表达高亲和力IgE受体（FcεRI），参与I型超敏反应的速发相和迟发相反应。（√）42.迟发型超敏反应（IV型）由效应T细胞介导，无抗体参与，典型代表为结核菌素试验阳性反应。（√）43.补体活化的终末产物是膜攻击复合物（MAC），可插入靶细胞膜形成孔道，导致细胞溶解。（√）44.胸腺基质细胞通过分泌胸腺素、细胞因子等促进T细胞分化，其表面的MHC分子参与T细胞的阳性选择和阴性选择。（√）45.阳性选择发生于胸腺皮质，使T细胞获得MHC限制性（即T细胞仅识别自身MHC分子提呈的抗原）；阴性选择发生于胸腺髓质，清除自身反应性T细胞，建立中枢免疫耐受。（√）46.B细胞的体细胞高频突变发生于生发中心，可增加BCR的多样性，有助于产生高亲和力抗体。（√）47.抗体的调理作用是指抗体（如IgG）通过Fc段与巨噬细胞表面Fc受体结合，增强巨噬细胞对病原体的吞噬能力。（√）48.ADCC作用（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）由NK细胞、巨噬细胞等通过表面Fc受体识别结合靶细胞的抗体（如IgG），从而杀伤靶细胞。（√）49.免疫球蛋白的类别转换是指B细胞在抗原刺激和Th细胞辅助下，由分泌IgM转换为分泌IgG、IgA或IgE，其重链恒定区（C区）发生改变，但可变区（V区）保持不变。（√）50.固有淋巴样细胞（ILC）包括ILC1、ILC2、ILC3等亚群，分别对应Th1、Th2、Th17细胞的功能，参与固有免疫应答和炎症反应。（√）51.模式识别受体（PRR）包括Toll样受体（TLR）、NOD样受体（NLR）、RIG-I样受体（RLR）等，主要识别病原体的保守结构（PAMP）和宿主损伤相关分子模式（DAMP）。（√）52.免疫应答的三个阶段为：抗原识别阶段（APC提呈抗原）、活化增殖阶段（淋巴细胞活化、克隆扩增）、效应阶段（效应细胞/抗体清除抗原）。（√）53.免疫逃逸是指病原体或肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击，如抗原变异、免疫抑制分子表达、MHC分子下调等。（√）54.类风湿关节炎（RA）是一种以关节滑膜慢性炎症为特征的自身免疫病，患者血清中可检测到类风湿因子（RF，主要为IgM类抗IgG抗体）。（√）55.原发性免疫缺陷病多由单基因缺陷引起，如X连锁无丙种球蛋白血症（XLA）由BTK基因缺陷导致B细胞发育障碍。（√）56.继发性免疫缺陷病可由感染（如HIV）、肿瘤（如淋巴瘤）、免疫抑制治疗（如化疗、激素）等因素引起。（√）57.同种异型抗原是指同一物种不同个体间的抗原（如血型抗原、HLA抗原），是器官移植排斥反应的主要原因。（√）58.异嗜性抗原是指不同物种间存在的共同抗原（如Forssman抗原），可引起交叉免疫反应（如链球菌感染后导致的风湿热）。（√）59.肿瘤特异性抗原（TSA）仅表达于肿瘤细胞表面，而肿瘤相关抗原（TAA）可表达于肿瘤细胞和正常细胞（但在肿瘤细胞中高表达）。（√）60.免疫调节是指免疫系统通过正负反馈机制维持免疫应答的平衡，包括细胞因子网络调节、免疫细胞间的相互作用（如Treg抑制效应T细胞）等。（√）61.细胞毒性T细胞（CTL）通过释放穿孔素、颗粒酶或表达FasL诱导靶细胞凋亡，特异性杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞。（√）62.记忆性T细胞分为中央记忆性T细胞（Tcm）和效应记忆性T细胞（Tem），前者主要分布于淋巴结，后者主要分布于外周组织，再次接触抗原时可快速活化。（√）63.黏膜免疫的主要效应分子是分泌型IgA（sIgA），可通过黏膜表面阻止病原体黏附与入侵。（√）64.补体调节蛋白（如C1抑制物、CD55、CD59）可通过抑制补体活化的不同阶段，防止补体过度激活导致的自身组织损伤。（√）65.免疫球蛋白的Fab段负责抗原结合，Fc段负责效应功能（如激活补体、结合Fc受体）。（√）66.初次免疫应答中，抗体产生的特点是：潜伏期长、抗体滴度低、以IgM为主、亲和力低；再次免疫应答则潜伏期短、滴度高、以IgG为主、亲和力高。（√）67.自身免疫病的发生机制包括：自身抗原暴露（如隐蔽抗原释放）、分子模拟（如病原体抗原与自身抗原相似）、免疫调节异常（如Treg功能缺陷）等。（√）68.免疫缺陷病患者易发生反复感染，其中原发性B细胞缺陷患者易发生化脓性细菌感染（如肺炎链球菌），原发性T细胞缺陷患者易发生病毒、真菌等胞内病原体感染。（√）69.移植排斥反应的类型包括超急性排斥、急性排斥和慢性排斥，其中急性排斥是最常见的类型，主要由T细胞介导。（√）70.单克隆抗体技术中，杂交瘤细胞由B淋巴细胞（产生抗体）和骨髓瘤细胞（无限增殖）融合而成，可长期分泌单一特异性抗体。（√）71.细胞因子通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用，具有多效性（一种因子作用于多种细胞）、重叠性（多种因子具有相同功能）、拮抗性（因子间相互抑制）和协同性（因子间相互增强）等特点。（√）72.固有免疫应答是适应性免疫应答的基础，可通过活化APC、分泌细胞因子等方式启动和调控适应性免疫应答。（√）73.免疫耐受的维持与抗原持续存在、抗原剂量（低剂量诱导T细胞耐受，高剂量诱导T/B细胞耐受）、抗原表位性质（优势表位诱导免疫应答，隐蔽表位诱导耐受）等因素有关。（√）74.超敏反应的分型中，I型（速发型）、II型（细胞毒型）、III型（免疫复合物型）由抗体介导，IV型（迟发型）由T细胞介导。（√）75.抗毒素（如破伤风抗毒素）属于人工被动免疫制剂，通过输入外源性抗体提供即时保护，但其可能引起血清病（III型超敏反应）。（√）76.减毒活疫苗由毒力减弱的病原体制成（如卡介苗、麻疹疫苗），其优点是免疫原性强、只需接种一次，缺点是可能回复毒力或对免疫缺陷者有风险。（√）77.MHC分子的多态性是指在群体中，MHC基因座位存在多个等位基因，导致不同个体的MHC分子结构差异，这是移植排斥反应的主要遗传学基础。（√）78.T细胞表面的CD3分子与TCR结合形成TCR-CD3复合物，负责将抗原识别信号传递至细胞内（信号转导）。（√）79.B细胞表面的CD19、CD21、CD81形成共受体复合物，可增强BCR对抗原的识别信号（降低B细胞活化阈值）。（√）80.浆细胞是B细胞活化增殖后的终末分化细胞，失去BCR表达，专职分泌抗体。（√）81.自然杀伤细胞（NK）的活化受活化性受体（如NKG2D）和抑制性受体（如KIR）的调控，当抑制性受体识别自身MHCI类分子时，NK细胞不活化；若靶细胞MHCI类分子缺失（如病毒感染或肿瘤细胞），则活化性受体占主导，NK细胞被激活。（√）82.炎症小体是由NLR等PRR与接头蛋白、半胱天冬酶-1组成的多蛋白复合物，可识别胞内PAMP/DAMP，激活半胱天冬酶-1，促进IL-1β和IL-18的成熟与分泌，引发炎症反应。（√）83.免疫突触是指T细胞与APC相互作用时，细胞膜接触区域形成的特殊结构，包括中央的TCR-抗原肽-MHC复合物（cSMAC）和周围的黏附分子（如LFA-1-ICAM-1，pSMAC），有助于稳定信号传递和T细胞活化。（√）84.治疗性抗体可通过中和病原体或毒素（如抗新冠病毒中和抗体）、阻断致病因子（如抗IL-6受体抗体治疗类风湿关节炎）、介导ADCC/CDC（如利妥昔单抗治疗B细胞淋巴瘤）等机制发挥作用。（√）85.免疫检查点包括激活型（如CD28）和抑制型（如CTLA-4、PD-1），抑制型检查点的生理作用是防止过度免疫应答导致的自身组织损伤，但其被肿瘤细胞利用可逃避免疫攻击。（√）86.过继性细胞免疫治疗（如CAR-T）是指将患者自身的T细胞体外改造（表达嵌合抗原受体）后回输，特异性识别并杀伤肿瘤细胞。（√）87.黏膜疫苗（如口服脊髓灰质炎疫苗、鼻喷流感疫苗）可诱导黏膜局部sIgA抗体和系统性免疫应答，是预防黏膜感染的重要手段。（√）88.免疫衰老指随着年龄增长，免疫系统功能衰退的现象，表现为固有免疫细胞功能下降、T/B细胞repertoire减少、记忆性细胞比例增加但反应性降低，导致感染和肿瘤易感性升高。（√）89.肠道菌群通过与肠黏膜免疫系统相互作用（如促进sIgA分泌、调节Treg分化）维持黏膜免疫平衡，菌群失调可能导致炎症性肠病等免疫相关疾病。（√）90.免疫应答的负调控机制包括：抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）的分泌、抑制性受体（如CTLA-4、PD-1）的表达、活化诱导的细胞死亡（AICD）等，防止免疫应答过度。（√）91.抗原提呈的交叉提呈是指APC（主要是DC）将外源性抗原提呈给CD8+T细胞（通常提呈给CD4+T细胞）或内源性抗原提呈给CD4+T细胞的现象，在抗病毒免疫和肿瘤免疫中起重要作用。（√）92.免疫球蛋白的类别（IgG、IgA、IgM、IgD、IgE）由重链恒定区（C区）决定，不同类别抗体的分布和功能不同（如IgM是初次应答的主要抗体，IgG是血清中含量最高的抗体）。（√）93.补体活化的三条途径（经典途径、旁路途径、MBL途径）最终均形成C3转化酶和C5转化酶，产生相同的终末效应（MAC形成、炎症介质释放等）。（√）94.胸腺依赖性抗原（TD-Ag）需T细胞辅助才能激活B细胞产生抗体，诱导的抗体类型为IgG，可形成免疫记忆；胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）无需T细胞辅助，主要激活B1细胞，产生IgM抗体，无免疫记忆。（√）95.免疫应答的特异性由抗原识别受体（TCR/BCR）的多样性决定，这种多样性通过基因重排（V(D)J重组）、体细胞高频突变（仅B细胞）和N区添加等机制产生。（√）96.自身免疫病的治疗策略包括：抑制免疫应答（如使用激素、免疫抑制剂）、清除自身反应性细胞（如血浆置换）、调节免疫平衡（如补充Treg）、阻断致病因子（如靶向细胞因子的生物制剂）等。（√）97.肿瘤微环境中的免疫抑制细胞（如肿瘤相关巨噬细胞、髓源性抑制细胞MDSC）可通过分泌抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）、表达抑制性分子（如PD-L1）等方式抑制效应T细胞功能，促进肿瘤生长。（√）98.新生儿溶血症（如ABO血型不合或Rh血型不合）属于II型超敏反应，由母体IgG类抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞表面抗原结合，激活补体或吞噬细胞导致红细胞破坏。（√）99.免疫印迹法（Westernblot）可用于检测特定蛋白质（如HIV抗体），其原理是将抗原电泳分离后转印至膜上，再用标记的抗体进行检测，具有高特异性。（√）100.流式细胞术（FCM）可通过荧光标记的抗体检测细胞表面或胞内分子（如CD4+T细胞计数），快速分析细胞的表型和功能，是免疫学研究的重要技术手段。（√）101.固有免疫细胞（如巨噬细胞、DC、NK细胞）通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），而适应性免疫细胞（T/B细胞）通过特异性抗原受体（TCR/BCR）识别抗原表位。（√）102.免疫应答的效应阶段中，体液免疫主要清除细胞外病原体（如细菌、毒素），细胞免疫主要清除细胞内病原体（如病毒、胞内寄生菌）和肿瘤细胞。（√）103.免疫球蛋白的轻链分为κ和λ两种类型，同一个抗体分子的两条轻链类型相同（均为κ或均为λ）。（√）104.补体成分（除C1q外）多为糖蛋白，主要由肝细胞和巨噬细胞合成，在血清中的含量相对稳定（C3含量最高）。（√）105.T细胞的阳性选择确保T细胞仅识别自身MHC分子提呈的抗原（MHC限制性），阴性选择清除自身反应性T细胞（中枢耐受），两者共同决定T细胞的免疫应答能力和自身耐受性。（√）106.B细胞的中枢耐受发生于骨髓，通过阴性选择清除高亲和力结合自身抗原的B细胞（克隆清除或受体编辑）；外周耐受通过免疫忽视、失能、AICD等机制维持。（√）107.超敏反应的I型中，肥大细胞脱颗粒释放的预存介质（如组胺）引起速发相反应（数分钟内），新合成的介质（如白三烯、前列腺素）引起迟发相反应（数小时后）。（√）108.免疫缺陷病的诊断包括：免疫功能检测（如Ig水平、T/B细胞计数）、基因检测（如原发性免疫缺陷的致病基因）、感染病原体检测等。（√）109.器官移植的免疫抑制治疗药物包括：钙调神经磷酸酶抑制剂（如环孢素A、他克莫司）、抗增殖药物（如霉酚酸酯）、生物制剂（如抗IL-2受体抗体）等，通过抑制T细胞活化或增殖发挥作用。（√）110.疫苗的发展趋势包括：亚单位疫苗（仅含病原体有效抗原成分）、DNA疫苗（编码抗原的DNA直接接种）、mRNA疫苗（如新冠mRNA疫苗）、病毒载体疫苗（如腺病毒载体疫苗）等，旨在提高安全性和免疫原性。（√）111.细胞因子风暴的治疗策略包括：阻断过度活化的细胞因子（如使用抗IL-6抗体）、抑制炎症信号通路（如JAK抑制剂）、血液净化（如血浆置换）等。（√）112.免疫调节性细胞（如Treg、Breg、M2型巨噬细胞）通过分泌抑制性细胞因子或