慢性心力衰竭的治疗总结2026

慢性心力衰竭的治疗总结2026随着近年来大量的临床研究及指南的发表，慢性心衰的治疗已逐步从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标是防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率，而不仅仅是改善症状、提高生活质量。神经内分泌因素在慢性心衰的发生和发展过程中的作用越来越受到重视，神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂等已成为慢性心衰的基本治疗措施。【一般治疗】1.病因与诱因的治疗

及时纠正和去除诱因，如感染、快速心律失常、贫血、肾功能损害等。严密监测电解质水平，特别是血清钾的变化，防止高钾血症与低钾血症；对于心脏病患者，特别是老年人群，输液要减慢液速并减少液体量；避免使用Ⅰ类抗心律失常药物、钙通道阻滞剂及非甾体类抗感染药物，以减少心血管事件的风险；使用流感和肺炎球菌疫苗可以降低呼吸系统感染的风险；冠心病优先选择经皮冠状动脉介入治疗或旁路手术改善心肌缺血；心脏瓣膜病行瓣膜置换手术，先天性心血管畸形行矫正手术。

2.饮食和营养

限制水和钠盐的摄入，轻度心衰者，钠盐摄入应控制在2～3g/d，中到重度心衰者应<2g/d；在严重低钠血症（血钠<130mmol/L）者，液体入量应<2L/d，并适量补钠；应低脂饮食，对营养不良患者应加强营养支持。

3.休息和适度运动

失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后根据心功能状态进行活动，对于LVEF降低的非卧床心衰患者，运动是一种有益的辅助疗法，可改善患者的临床状况。【药物治疗】利尿剂

1.临床评价

利尿剂是缓解心衰时液体超负荷所致肺水肿或外周水肿的关键性基础药物，与其他治疗心衰药物联合应用具有显著的协同作用。有液体潴留的证据或原先有过液体潴留的心衰患者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留时早期应用。常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类。治疗目标是尿量增加，体重减轻0.5～1.0kg/d。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效剂量长期维持。袢利尿剂是首选药物，适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者，常用药物有呋塞米和托拉塞米。通常从小剂量开始，呋塞米20mg/d，或托拉塞米10mg/d，根据体重及尿量情况逐渐增加剂量。噻嗪类适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。常用药物为氢氯噻嗪，一般起始剂量为25mg/d，增至100mg/d已达最大效应。托伐普坦是血管加压素受体拮抗剂，与肾脏集合管的血管加压素Ⅱ型受体结合，阻止水的重吸收，增加不含电解质的自由水排出，有非渗透性的利尿作用。其适用于临床上明显的高容量性和正常容量性低钠血症（血钠＜125mmol/L，或低钠血症不明显但有症状并且限液治疗效果不佳），包括伴有心衰、肝硬化及抗利尿激素分泌异常综合征的患者，可有效纠正低钠血症，减轻患者的水肿状况。口服后2～4小时开始起效，其排水能力超过呋塞米。用量：每天3.75～15mg，日常用量7.5～30mg，最大剂量60mg/d，与袢利尿剂联合应用对于稀释性低钠血症患者具有理想的利尿效果。

2.利尿剂抵抗

指长期接受利尿剂治疗的患者可出现利尿剂作用减弱或消失，其发生机制认为与容量减少后肾血流减少及肾功能减低使药物转运受到损害、小肠的低灌注及肠管水肿致药物吸收延迟等有关。利尿剂抵抗可采用以下处理措施：适当补充血容量；去除诱因（如纠正低蛋白血症及低钠血症）；静脉给予利尿剂，必要时可持续静脉泵入，根据机体耐受情况及尿量调整用药剂量，呋塞米最大剂量<1g/24h；两种或两种以上利尿剂联合应用；与小剂量多巴胺、多巴酚丁胺或血管扩张剂联合应用等。

3.不良反应

有电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、低钠血症等）；内源性神经内分泌系统的激活，特别是RAAS系统的激活；低血压；肾功能不全等。二、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

1.作用机制

ACEI在扩张血管、降低心脏负荷的同时还能调节神经内分泌的异常，不仅能改善心力衰竭的血流动力学变化和抑制神经内分泌活性，而且能改善内皮细胞功能和促进血浆纤溶活性，有可能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程。ACEI阻止AngⅠ转变为AngⅡ，使AngⅡ生成减少，从而抑制了AngⅡ的不良作用；ACE与缓激肽酶Ⅱ相同，ACEI可使缓激肽的降解减少从而加强缓激肽的作用，促进依前列醇-NO的合成。ACEI对局部RAAS的直接作用及缓激肽的心肌作用抑制了心肌间质胶原的生成及心室重构。

2.临床评价

①适应证：适用于所有左心收缩功能减退（LBEF＜40%～45%）患者。ACEI可显著改善中、重度心衰患者的存活率和降低住院率。无症状的左心衰竭者，也可从长期的ACEI治疗中获益。心衰症状的改善往往出现于ACEI治疗后数周至数个月，ACEI可减少疾病进展的危险性。②禁忌证：无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACEI过敏者（血管神经性水肿）禁用；双侧肾动脉狭窄、高钾血症（＞5.5mmol/L）及低血压（SBP＜90mmHg）者不宜应用。

3.用法用量

应以小剂量起始治疗，逐渐递增剂量，每隔3～7天，剂量倍增1次，依据患者临床状况调整剂量，调整到目标剂量或最大耐受剂量时长期维持。如出现暂时性不耐受现象，一般不影响剂量递增，通常会很快消失或在调整基础治疗方法后消失。治疗前应了解患者的下列情况：血压、肾功能、血清钠及钾水平、是否正在服用利尿剂、有无血容量不足等，对有低血压史、低钠血症、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者递增速度宜减慢。在剂量调整过程中应密切监测患者的各项指标，建议常规监测肾功能。

4.不良反应

ACEI与AngⅡ抑制有关的副作用，包括低血压、肾功能恶化、钾潴留；与缓激肽积聚有关的副作用有咳嗽和血管神经性水肿。约<1%患者应用ACEI发生血管神经性水肿，可能是致命性的，因此临床一旦可疑血管神经性水肿，应终生避免应用所有的ACEI。

（1）肾功能影响：

重度心衰、应用大剂量利尿剂、高龄、糖尿病、肾功能不全或低钠血症者应用ACEI发生肾功能不全的危险性增加。用药一周后应检测肾功能，如血清肌酐增高>30%，应考虑减少ACEI剂量，并减少利尿剂用量，通常可使肾功能改善。如果血浆肌酐持续增高应停用ACEI。

（2）血钾：

合并糖尿病、肾功能不全及同时口服钾盐或保钾利尿剂的心衰患者应用ACEI易引起高钾血症，严重时可引起心脏传导障碍，危及生命。用药前如血钾≥5.5mmol/L，则不宜使用。应用后一周应复查血钾，如≥5.5mmol/L应停用。

（3）咳嗽：

发生率较高，达5%～15%；在亚洲人中发生率可能更高，如怀疑咳嗽由ACEI所致，且患者不能耐受，可试用小剂量。大多数患者能耐受轻咳。在停用ACEI之前应考虑引起咳嗽的其他原因，如恶化的心衰等。如咳嗽严重可用ARBs替代。

（4）低血压：

常见于用药后数天内或加量时，通常无症状。低钠血症可加重低血压反应。出现低血压时，首先停用其他扩血管剂，如患者无明显液体潴留，可将利尿剂减量或增加食盐摄入。三、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）

1.作用机制

ARBs阻断AngⅡ受体的AT1亚型，减少AT1受体介导AngⅡ引起的各种有害作用；可改善异常的血流动力学，减轻心脏前后负荷；抑制心肌间质的DNA和胶原合成及沉积，使心肌胶原含量下降，逆转心肌细胞肥大，减轻心肌间质纤维化，从而减轻心肌肥厚和重构。升高的AngⅡ作用于AT2可抑制心肌细胞凋亡的作用。ARBs长期治疗对血流动力学、神经激素及临床状况的影响与干扰肾素血管紧张素系统后的预期效果一致。

2.临床评价

适应证基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者。美国心衰指南中建议轻中度心衰和LVEF降低者可以应用ARBs替代ACEI作为一线治疗。对LVEF≤40%的患者在应用ACEI或β受体拮抗剂后仍有症状者，推荐加用ARBs。ACEI和ARBs合用主要适用于心衰、伴肾功能衰竭、糖尿病或代谢综合征患者，不适用于高血压。临床试验证实，氯沙坦、缬沙坦和坎地沙坦可降低心衰患者病死率。

3.用法用量

从小剂量开始，通常采用剂量加倍的方法调整剂量。常用药物见表28-4。ARBs起始治疗的注意事项与ACEI相似。治疗开始后1～2周应重新检查血压（包括体位性血压变化）、肾功能和血钾，并在调整剂量后密切随访。对收缩压<80mmHg、低血钠、糖尿病及肾功能不全者进行严密监测。对于病情稳定者，宜在ACEI或ARBs达到目标剂量前加用β受体阻滞剂。

表常用ARBs类药物及药量

4.不良反应

ARBs不良反应较少，偶见皮疹，瘙痒，轻度头晕，肌痛。与ACEI类似，ARBs也可引起低血压、肾功能恶化和高钾血症。ARBs的咳嗽、血管性水肿较ACEI显著减少，更易为患者耐受。β受体阻滞剂研究显示，心衰患者使用β受体阻滞剂长期治疗（>3个月）可改善心功能，使LVEF增加；治疗4～12个月，能降低心室肌重量和容量，延缓或逆转心肌重构。目前β受体阻滞剂已成为慢性心衰的常规治疗的一部分，发挥着不可替代的作用。

1.作用机制

β受体阻滞剂可抑制持续性交感神经系统的过度激活，上调心肌β1受体并恢复β1受体的正常功能。针对慢性收缩性心衰的大型临床试验（CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF和COPERNICUS）分别应用选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和非选择性β1受体阻滞剂卡维地洛，结果显示，病死率相对危险分别降低34%、34%和35%，同时降低心衰再住院率28%～36%。β受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率41%～44%。

2.临床评价

适用于结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者；有症状或曾经有症状的NYHAⅡ～Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰者，如无禁忌证或不能耐受，必须终生应用；NYHA心功能Ⅳ级者，需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留且体重恒定）后，在专科医师指导下应用。应在ACEI和利尿剂治疗基础上加用β受体阻滞剂。

3.用法用量

以小剂量起始治疗，以缓慢的速度递增，2～4周剂量加倍，尽量达到最大耐受剂量。治疗应个体化；以清晨静息心率55～60次/分，不低于55次/分为标准判断是否达到目标剂量或最大耐受量；起始治疗时有时可引起液体潴留，需每天测体重，一旦出现体重增加，即应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体重，再继续加量，并达到目标剂量。治疗期间心衰有轻或中度加重，首先应调整利尿剂和ACEI用量；如需停用，应逐渐减量，避免突然停药以免病情反跳。临床疗效常在用药后2～3个月才出现。因此，应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。

4.禁忌证及不良反应

支气管哮喘、严重的支气管疾患、症状性低血压、心动过缓（心率<60次/分）、二度及以上房室阻滞（除非已植入起搏器）者禁用β受体阻滞剂。常见不良反应有体液潴留、心衰恶化、心动过缓、传导阻滞、低血压、乏力等。五、醛固酮受体拮抗剂大量研究显示螺内酯可有效降低心衰患者死亡率，目前多个心衰治疗指南已将醛固酮受体拮抗剂列为心衰治疗的常规药物之一。代表药物为螺内酯和依普利酮。

1.作用机制

心肌组织中有大量醛固酮受体，醛固酮可促进血管和心肌的纤维化、造成钾和镁的丢失，同时使交感神经兴奋、副交感神经抑制以及引起肾组织压力感受器的功能异常。RALES试验表明，小剂量的螺内酯（12.5～50mg/d）和袢利尿剂与靶剂量的ACEI联合应用可显著提高重度心衰患者（NYHAⅢ～Ⅴ级）的生存率。这一剂量的螺内酯没有明显的利尿作用，其作用在于与ACEI联合更有效地拮抗RAAS系统。螺内酯可有效抑制循环醛固酮水平，从而改善心功能，降低心衰的死亡率和住院率。

2.临床评价

适用于NYHAⅡ～Ⅳ级、LVEF≤35%的患者；已使用ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状者；AMI后、LVEF≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者。

3.用法用量

螺内酯起始剂量10mg/d，目标剂量20mg/d。国外常用依普利酮，推荐起始剂量为25mg/d，逐渐加量至50mg/d。血浆肌酐>221μmol/L、血钾>5.0mmoI/L时不宜使用螺内酯。分别在开始治疗后3天和1周时，前3个月每月1次监测血肌酐和血钾，以后每3个月复查1次。血钾>5.5mmol/L时，应停用或减量。血浆肌酐>141.4μmol/L或血钾浓度>4.2mmol/L或使用大剂量ACEI时，高钾血症发生率明显增高。应用过程中应注意：无低钾血症者一般应停止使用补钾制剂及摄入高钾食物；与袢利尿剂合用可降低高钾血症的发生率；与ACEI合用可增加高钾血症的危险。不良反应

①在RALES试验中10%的患者发生痛经，应停用螺内酯。依普利酮对雄激素和黄体酮受体的拮抗作用轻，可减少痛经的发生。②男性乳房发育和乳腺疼痛，一般在停药后恢复。③肾功能不全：螺内酯与ACEI合用可加重肾功能不全，如果停用螺内酯和（或）调整两种药物的剂量，可以使肾功能恢复到治疗前的状态。洋地黄类药物

1.作用机制

洋地黄类药物通过抑制心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，发挥正性肌力作用。目前认为，洋地黄主要通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗心衰的作用，而非仅仅是发挥正性肌力作用。地高辛对心衰患者总病死率的影响为中性。

2.临床评价

适用于已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF≤45%，仍持续有症状的慢性HF-REF患者，尤其适用于伴有快速心室率的房颤患者。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHAI级患者不宜应用地高辛。心动过缓、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、颈动脉窦综合征、WPW综合征、肥厚梗阻型心肌病、低钾血症和高钙血症、肾功能衰竭晚期；急性心肌梗死，特别是有进行性心肌缺血者，慎用或禁用地高辛。

3.用法用量

目前多采用维持量疗法，地高辛0.125～0.25mg/d；对于70岁以上或肾功能受损者，宜用0.125mg/d或隔日1次。

4.注意事项

用药前应了解近期洋地黄用药史、用药剂量、电解质、肾功能情况；用药过程中注意监测血药浓度、心电图等。下列情况应测定血浆地高辛水平：①老年人；②患者依从性较差；③过量服用；④与影响地高辛浓度的药物，如奎宁丁、维拉帕米（异搏定）、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等合用时。伊伐布雷定伊伐布雷定是心脏窦房结起搏电流（Iƒ）的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。2010发布的SHIFT研究纳入6588例NYHAⅡ～Ⅳ级、窦性心律≥70次/分、LVEF≤35%的心衰患者，基础治疗为利尿剂、地高辛、ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。伊伐布雷定组（逐步加量至最大剂量7.5mg、2次/d）较安慰剂组，主要复合终点（心血管死亡或心衰住院）相对风险下降18%。此外，患者左心室功能和生活质量均显著改善。

1.临床评价

适用于窦性心律的HFrEF患者；使用推荐剂量或最大耐受剂量的ACEI或ARB、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂，心率仍然≥70次/分，并持续有症状的NYHAⅡ～Ⅳ级者，可加用伊伐布雷定；不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/分的有症状者，也可使用伊伐布雷定。

2.用法用量

起始剂量2.5mg，2次/d，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，2次/d，静息心率宜控制在60次/分左右，不宜低于55次/分。

3.不良反应

较少见，有心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等。八、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂EntrestoEntresto（LCZ696）是新近出现的用于心力衰竭的药物，2015年美国FDA批准上市，是脑啡肽酶抑制剂sacubitril和血管紧张素受体阻断剂缬沙坦的复合制剂。其作用机制是通过sacubitril的活性代谢产物LBQ657抑制脑啡肽酶（中性内肽酶，NEP），NEP可以降解利钠肽、缓激肽以及血管紧张素Ⅱ在内的多种肽类，当其受到抑制可以减少上述肽类降解，提高循环中ANP的水平，进而激活鸟苷酸环化酶，促进细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）水平的升高，从而发挥扩张血管、促进肾脏排钠排水、抑制RAAS、抑制肾素和醛固酮的分泌、改善心肌重构等作用；缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ类型-1（AT1）受体，抑制RAAS系统，其双重抑制作用，有效降低HFrEF患者的住院率和病死率，其作用优于ACEI。2014年发布PARADIGM-HF试验，研究比较了血管紧张素受体和脑啡肽酶双重抑制剂（ARNI）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对慢性射血分数降低心力衰竭（EFrHF）死亡率和发病率的影响，结果显示与依那普利组比较，LCZ696治疗组主要复合终点（因心力衰竭住院或心血管死亡）、心血管死亡、全因死亡和因心力衰竭住院均显著性降低。在2016年ESC发布的急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南及ACC/AHA/HFSA2016年发布的心力衰竭管理指南心力衰竭指南新药物治疗更新中均列入指南I类推荐。

1.临床评价

推荐作为一种替代ACEI的药物，用于经过ACEI、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂优化仍有临床症状的HFrEF患者，以进一步降低心衰住院和死亡风险。

2.用法用量

推荐起始剂量是49/51mg（sacubitril/缬沙坦），每天2次，如患者可以耐受，2～4周后逐步增加至目标维持剂量97/103mg（sacubitril/缬沙坦），每天2次。对于从未服用过ACEI及ARB类药物或严重肾功能受损、中度肝功能受损的患者，应从更低的剂量开始，起始剂量24/26mg（sacubitril/缬沙坦），每天2次，根据患者耐受情况逐步调整至目标剂量。

3.不良反应

与ARB类药物相似，主要不良反应为低血压、血管性水肿、肾功能不全等。【非药物治疗】一、心脏再同步化治疗（CRT）心衰患者心电图上有QRS波时限延长>120ms提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心衰患者，CRT治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心排出量，改善心功能。CRT适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少3～6个月仍持续有症状、LVEF降低，根据临床状况评估预期生存超过1年，且状态良好者，可延缓心室重构和病情进展。二、植入型自动复律除颤器（ICD）ICD能降低中度心衰患者因严重室性心律失常所致的心脏性猝死的发生率，也可降低心脏停搏存活者和有症状的持续性室性心律失常患者的病死率。ICD适用于曾有心脏停搏、心室颤动或室性心动过速伴血流动力学不稳定及LVEF降低的慢性心衰；长期优化药物治疗后（至少3个月以上），LVEF≤35%，NYHAⅡ或Ⅲ级，且预期生存期>1年，且状态良好者。三、CRT与ICD的联合应用（CRT-D）将CRT与ICD融为一体，兼有治疗心衰和预防心脏猝死的作用。现有的临床试验无一例外地证实CRT-D的治疗能全面改善患者的症状和实验室指标，提高生活质量，降低住院率、心衰病死率及总病死率，患者可以从中获得血流动力学改善和预后改善的最大效应。这项产品也正式获得FDA的批准用于心衰患者。植入式左室辅助装置（LVADs）的应用心衰指南中指出以下患者建议接受LVADs治疗：等待心脏移植的难治性心衰患者，应考虑接受机械辅助装置治疗以作为术前治疗的过渡；不能接受心脏移植，已应用优化的药物治疗，功能状态尚好、预期生存>1年的严重难治性心衰患者，应考虑采用植入式辅助装置作为永久性的机械辅助治疗措施。五、心脏移植心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式。与传统治疗方法相比，心脏移植可显著增加生存率，改善运动耐量和生活质量。主要适用于严重心功能损害或依赖静脉正性肌力药物，而无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。心脏移植的主要问题是移植排斥，是术后1年死亡的主要原因。远期预后受限于长期免疫抑制治疗导致的相关并发症，如感染、高血压、肾衰、恶性肿瘤与冠状动脉疾病等。心脏移植的禁忌证包括：乙醇和（或）毒品依赖者，不能控制的严重精神性疾病，癌症治疗缓解后在5年随访期内者，多器官受累的系统性疾病，感染活动期，严重肾衰（肌酐清除率<50ml/分），不可逆的高肺血管阻力（6～8Wood或平均肺血管压差大于15mmHg），近期的血栓栓塞性并发症，未愈合的消化道溃疡，肝功能严重受损，或其他预后不良的疾病。【特殊类型的慢性心衰的临床特点及治疗原则】一、舒张性心衰

1.临床表现特点

单纯或早期舒张性心衰的特异性表现较少，查体可见双肺呼吸音可减弱，可闻及肺部水泡音；心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律。原发心脏病体征并存时，可发现原发心脏病的体征。

2.诊断

符合下列条件者可作出诊断：有典型心衰的症状和体征；LVEF正常（>45%），左心腔大小正常；超声心动图有左室舒张功能异常的证据；无瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等。

3.治疗原则

舒张性心衰除了不能应用正性肌力药外，其余措施与收缩性心衰大体一致。①寻找和治疗基本病因：积极控制血压，目标血压为收缩压<130mmHg，舒张压<80mmHg；积极控制心房颤动的心率，有条件者应积极予以转复并维持窦性心律。②利尿剂：应用利尿剂适当减少血容量可减低左心室舒张末压，有利于左心室充盈，使左心室容量压力曲线下移；并可减少左心室僵硬度，有利于左心室松弛。但不宜过度利尿，以免左心室充盈量和心排出量明显下降。③逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACEI、ARBs、β受体阻滞剂等。维拉帕米适用于肥厚型心肌病。④与收缩性心衰同时发生时，以治疗收缩性心衰为主。二、难治性心衰

1.定义

难治性心衰（refractoryheartfailure，RHF）是指经优化内科治疗，休息时仍有症状、极度无力，常有心源性恶病质，且需反复长期住院者，但并非指心脏情况己至终末期不可逆转者。

2.临床特征

常同时兼有左心衰竭和右心衰竭；持续的快速心室率，稍增加洋地黄剂量，则易出现洋地黄中毒；顽固性水肿常伴有继发性醛固酮增多，低钾血症，稀释性低钠血症、低血镁；倦怠、肢端厥冷、发绀、低血压、脉压小以及少尿，心排血量明显降低；心室充盈压明显增高，心脏指数<2L/（min·m2），周围血管阻力明显增高。

3.病因分析

不同的心脏疾病并发难治性心衰常有不同的病因：冠心病者首先考虑心肌梗死面积较大、再发心肌梗死、并发室壁瘤和心律失常；原发性高血压常因严重或恶性高血压难以控制导致难治性心衰；肺源性心脏病合并心衰变为难治性心衰常为肺部感染未能解除以及呼吸衰竭未予纠正所致；心肌炎和心肌病者，特别是扩张性心肌病，伴发难治性心衰多为心肌弥漫性严重损害所致；风湿性心脏病的难治性心衰在除外有隐匿性风湿活动后首先对病变瓣膜手术作出评价并及时进行干预；此外合并肺栓塞（尤其是合并房颤时）、肺部炎症及细菌性心内膜炎也是不可忽略的因素。对每一例难治性心衰患者都应详细观察和分析，找出影响疗效的原因，有针对性采取适当的治疗措施，心衰的症状才有可能改善。

4.治疗原则

难治性心衰治疗应个体化，根据原发病的不同选择适当的治疗措施。

（1）冠心病、原发性高血压所致难治性心衰：

血管扩张剂为首选，根据血压调整血管扩张剂的用量，以降低收缩压，减少左、右心室充盈压力和全身血管阻力，改善呼吸困难症状。常用的血管扩张剂有硝普钠、硝酸酯类和乌拉地尔。静脉注射硝酸盐和硝普钠适用于收缩压>110mmHg的难治性心衰患者，慎用于收缩压在90～110mmHg者。合并高血压者首选硝普钠，不伴有血压增高者推荐硝酸酯类，对于心率明显增快的患者可使用乌拉地尔。应当密切监测血压，根据血压变化调整用药剂量，建议持续静脉泵入。联合小剂量利尿剂可达到更有效的缓解心衰的作用。静脉给予呋塞米等袢利尿剂，注意补钾或者服用相同剂量的螺内酯，根据水钠潴留状态及临床症状缓解情况调整用药剂量。临床症状改善，水钠潴留消退，逐渐停用静脉血管扩张药及利尿剂，改为口服，同时加用ACEI。心功能改善至Ⅲ级以内时，开始应用小剂量β受体阻滞剂。利尿剂调整剂量至改善症状的最小剂量。

（2）风湿性心脏病所致难治性心衰：

对所有有症状的瓣膜性心脏病心衰（NYHAⅡ级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜；严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流者，即使心功能已经严重受损也应当考虑瓣膜置换手术。无法手术的患者往往为晚期临终前状态，治疗十分困难。①一般治疗：祛除风湿活动病因；纠正电解质紊乱，如存在严重低钠血症，血清钠在125mmol/L以下应谨慎补充1.5%～3%的氯化钠溶液；严格限制输液量，每天输液量不应超过250ml，输液的目的仅限于静脉使用利尿剂、纠正电解质紊乱等治疗；纠正顽固的低蛋白血症，间断补充白蛋白，提高胶体渗透压，提高循环血容量。②积极应用利尿剂：首选呋塞米，可予呋塞米40mg静脉推注后，5～10mg/h持续静脉泵入，用药剂量根据尿量调整，最大剂量不超过1.0g/d。同时给予氨茶碱持续泵入（0.5g/d）具有良好的协同作用。治疗过程中根据尿量，血清钾水平及血肌酐情况决定口服螺内酯的剂量。严密监测患者的出入量，电解质情况以及每天的体重变化。注意防止电解质紊乱及循环血容量不足所致的肾前性肾功能不全。③应注意以下问题：慎用磷酸二酯酶抑制剂、硝酸酯类；硝普钠、乌拉地尔禁用于严重瓣膜狭窄的患者；血管扩张剂主要用于主动脉瓣关闭不全的患者，减轻后负荷增加心排血量而减少反流；ACEI有扩血管作用，慎用于瓣膜狭窄者，以免前负荷过度降低致心排血量减少，引起低血压、晕厥；β受体阻滞剂禁用于主动脉狭窄患者，仅适用于房颤并有快速室率或有窦性心动过速时；二尖瓣狭窄伴房颤者发生卒中的危险性高，应当使用抗凝药物。

（3）肺源性心脏病所致难治性心衰：

肺源性心脏病合并心衰的主要诱因是呼吸道感染和缺氧。因此控制感染，改善通气情况，纠正缺氧和CO2潴留是治疗的重点，如能及时纠正以上诱因，可以防止发展成难治性心衰。①一般治疗：通畅呼吸道，氧疗，合并呼吸衰竭时给予机械通气。尽早给予足量的抗生素治疗，采取降阶梯治疗原则，有效控制感染，多数患者症状能够随之缓解。纠正电解质紊乱，防治低钠、低钾、低氯血症。②利尿剂：应用利尿剂以减轻水肿、减少血容量和减轻右心负荷。宜选择作用缓和的利尿剂，小剂量间断使用。一般轻度水肿可不用利尿剂；中度水肿可用氢氯噻嗪12.5～25mg，螺内酯10～20mg，每天1～2次。重度水肿口服治疗无效者，可应用呋塞米20～40mg静脉注射，每天1～2次。注意监测电解质，防治低钾低氯性碱中毒。水肿大部消退后应及时停用利尿剂。利尿剂不宜长期大剂量应用，以免因利尿过度导致电解质紊乱、血液浓缩和痰液黏稠不易咳出等。③正性肌力药物：应选用作用短、排泄快的制剂，剂量宜小，一般为洋地黄常规剂量的1/2～2/3。常用的制剂有毛花甙丙0.2mg，或毒毛旋花子甙K0.125mg，加于葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。用药期间应注意纠正缺氧，必要时补钾，以防洋地黄中毒。非洋地黄类正性肌力药物氨力农、米力农可通过选择性抑制cAMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌细胞内cAMP含量增加，cAMP可使Ca2+从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内Ca2+浓