心脏骤停幸存者的管理总结2026

心脏骤停幸存者的管理总结20261.尽管急性心脏疾病与重症监护技术取得长足进步，心脏骤停患者预后仍极差，院内病死率可达50%～80%。2.所有心脏骤停患者恢复有效灌注心律后，需尽快完善心电图检查。3.若心电图存在ST

段抬高，骤停后患者需立即行冠脉造影（昏迷患者亦适用）；无

ST

段抬高、无心源性休克、无难治性室性心律失常者，冠脉造影可暂缓，依据临床指征择期开展。4.自

2003

年起，骤停后体温管控成为骤停后标准核心治疗。早期研究证实：维持32～36℃轻度低温至少

24

小时可改善神经功能预后；但近年临床试验证实：主动维持常温、全程预防发热，体温控制≤37.5℃（99.5℉）至少

72

小时，神经获益与轻度低温方案相当，目前已被各大专业学会推荐为首选方案。5.神经功能预后评估是骤停后诊疗中难度最高的环节，需多模态检测联合多学科会诊，才能最大程度精准预判神经恢复可能性。6.完整规范的心脏骤停后救治必须多学科协同，涵盖介入

/

非介入心脏科、重症医学科、神经内科。引言1.美国每年发生超

50

万例心脏骤停（CA）。院外心脏骤停（OHCA）年发病近

35

万例，仅**10%～12%**患者存活至出院。

虽然近年生存率略有提升，但心脏骤停相关病死率依旧居高不下。

存活至医院就诊的院外骤停患者，病死率接近

60%；全美每年约

21

万例院内心脏骤停（IHCA），病死率高达75%。心脏骤停诱因繁多，但骤停与复苏过程中产生的低氧、缺血、再灌注损伤会启动统一病理损伤通路，无论原发诱因是什么，最终常诱发多器官功能障碍与神经损伤。

本章将系统阐述自主循环恢复（ROSC）后心脏骤停患者的标准化管理方案。冠脉造影的临床应用价值急性冠脉综合征是心脏骤停最常见病因，指南明确要求：患者自主循环恢复后立刻完善

12

导联心电图。

一项纳入骤停后冠脉造影患者的观察性研究显示：心电图

ST

段抬高人群中，96%

存在显著冠脉狭窄病变。

多项观察性研究证实：ST

段抬高型院外骤停患者接受冠脉造影可改善远期预后。

现行指南I

类推荐：院外心脏骤停、心电图伴

ST

段抬高患者，无论就诊时神经意识状态如何，均需紧急冠脉造影。对于心电图无ST

段抬高患者，急诊冠脉造影的临床价值存在争议。PROCAT

登记库非随机观察研究提示：无

ST

段抬高院外骤停患者接受经皮冠脉介入治疗（PCI）可改善预后。《心脏骤停后冠脉造影试验（COACT）》将552

例无

ST

段抬高型心梗（STEMI）、昏迷的骤停患者随机分为两组：即刻冠脉造影组、延迟冠脉造影组（待神经预后评估完成后再造影）。

随访

90

天，两组生存率无统计学差异（即刻造影组

64.5%，延迟组

67.2%；比值比

OR=0.89，95%

置信区间

0.62～1.27，P=0.51），其余所有临床终点均无差异。

近

2/3

患者存在至少单支冠脉粥样硬化，但仅不足

20%

存在急性不稳定斑块，低于

4%

为急性血栓闭塞病变。即刻造影组

39.5%、延迟组

32.5%

患者接受血运重建。

重点说明：COACT

试验排除合并休克、难治性室性心律失常人群。《TOMAHAWK试验》纳入

558

例无

STEMI、昏迷的骤停患者，随机分为即刻冠脉造影组、延迟

/

选择性造影组，随访

30

天病死率两组无差异。当前各学会指南IIa

类推荐：若患者高度怀疑心源性院外骤停、无

ST

段抬高，但合并血流动力学

/

心电不稳定，无论神经意识状态，均可积极完善冠脉造影。

基于

COACT、TOMAHAWK

两项研究结论：无

STEMI、血流动力学与心电稳定的患者，可暂缓冠脉造影，待神经预后评估完成后再择期检查。血流动力学目标心脏骤停后低血压十分常见，且与不良预后直接相关；

但目前缺乏高质量随机对照试验明确统一血压控制目标，现有观察性研究结论存在分歧。

两项小型随机试验对比两种平均动脉压（MAP）目标：80/85～100mmHg

与

65～75mmHg。

《心脏骤停复苏后二氧化碳、氧分压与平均动脉压目标试验》入组

123

例患者，结果显示：更高

MAP

目标无法改善主要终点（神经元特异性烯醇化酶

NSE

水平）及神经预后。

第二项研究共

112

例受试者，高

MAP

目标仅改善脑氧合，影像学及临床终点提示缺氧损伤无缓解。

两项研究样本量均不足以检出临床获益差异。现行指南IIa

类推荐：积极预防、纠正低血压，收缩压最低维持

90mmHg，平均动脉压不低于

65mmHg，未给出更高精准血压控制目标。

同理，受限于临床证据不足，各大学会指南暂无其他血流动力学指标的统一明确推荐。多项观察性研究探索MAP＞65mmHg

至

90mmHg

以上的不同目标区间，结果显示

MAP70mmHg

与

90mmHg

两组脑组织氧合无显著差异。

因此临床可将MAP70～75mmHg作为合理控制目标。骤停后全身炎症状态易诱发血管扩张，临床可将中心静脉压维持\\＞10～12mmHg\\，以此减少低血压发生、降低血管活性药物使用剂量。心脏骤停后体温管控：自主循环恢复的骤停患者，神经相关死亡与永久神经损伤发生率极高。约80%

复苏后患者持续昏迷，多数死亡原因为缺氧缺血性脑损伤。

自

2003

年起，体温管控成为骤停后核心治疗手段，其机制为减轻缺氧缺血脑损伤、改善神经预后。早期研究对比两种方案：无标准化体温管理、目标体温管理（TTM，骤停后维持32～36℃轻度低温至少

24

小时）。图

195.1

展示目标体温管理完整分期。

近年多项大型临床试验证实：主动常温管控（全程预防发热，体温≤37.5℃至少

72

小时）

与

32～36℃低温方案的神经预后无差别，现已成为各大专业学会推荐方案。图195.1

目标体温管理分期（改编自SciricaBM.

心脏骤停后低温治疗.

《循环》2013;127:244-250）同步，最新指南建议替换“目标体温管理（TTM）”

笼统术语，采用精准描述区分四类体温管控策略：1.低温体温管控：主动控温，目标体温低于正常生理区间2.常温体温管控：主动控温，目标维持生理正常体温区间3.防发热体温管控：持续体温监测，主动预防、治疗体温升高4.无标准化体温管控：未执行规范化主动温控方案体温管控适用指征2002年两项随机对照试验首次证实院外室颤骤停昏迷患者使用低温治疗获益，推动低温疗法全面普及。

两项研究受试者均为室颤型院外骤停、自主循环恢复后昏迷患者，随机分为：12～24

小时降温至

32～34℃组、无体温管理对照组。

两项试验均证实低温组预后显著改善，仅需约

6

例患者治疗即可带来生存及神经获益（需治数

NNT≈6）。《TTM试验》为大型随机对照研究，纳入

939

例院外骤停患者，随机分为两组，均全程主动控温

28

小时：目标

33℃、目标

36℃，28

小时后以

0.5℃/h

速度缓慢复温。

随访

6

个月，两组全因病死率无差异（33℃组

50%，36℃组

48%，P=0.51）；重度神经不良预后发生率完全一致（两组均

52%，P=0.87）。

值得注意：该试验近

20%

患者初始心律为不可除颤心律；全部关键亚组（可除颤

/

不可除颤心律、复苏时长、年龄）中，两种温控方案预后均无差异。《不可除颤心律心脏骤停低温治疗试验（HYPERION）》是首项样本量充足、针对不可除颤心律骤停人群的随机对照研究（n=581），同时首次纳入院内骤停患者；研究证实：该人群使用低温方案可改善神经预后。美国心脏协会（AHA）、欧洲复苏委员会（ERC）现行指南推荐：所有自主循环恢复、持续昏迷的心脏骤停患者均实施体温管控（表

195.1），适用人群覆盖：可除颤

/

不可除颤心律院外骤停、全部院内骤停，与初始心律无关。表195.1

国际复苏联合委员会（ILCOR）心肺复苏与心血管急症救治国际共识：心脏骤停后体温管控诊疗推荐1.对于自主循环恢复后持续昏迷的心脏骤停患者，建议主动预防发热，维持体温≤37.5℃（弱推荐，低确定性证据）。2.目前尚不明确是否存在特定骤停亚组人群可从

32～34℃低温中额外获益。3.自主循环恢复后已处于轻度低温的昏迷患者，禁止主动升温至正常体温（标准临床实践声明）。4.不推荐自主循环恢复后院前快速输注大量冷液体常规降温（强推荐，中等确定性证据）。5.需对昏迷复苏患者实施体温管控时，建议采用体表降温或血管内降温设备（弱推荐，低确定性证据）。6.选用降温设备时，推荐搭载连续体温监测反馈系统的温控仪器，稳定维持目标体温（标准临床实践声明）。7.骤停后持续昏迷患者，主动防发热治疗至少维持

72

小时（标准临床实践声明）。体温管控启动时机目前最优启动温控时间、达到目标体温的理想时长尚无统一结论。

临床观察研究、动物实验数据均提示：温控启动延迟会加重不良预后。基于此，学界曾探索院前早期降温的可行性。

但

Kim

团队研究证实：院前输注冷生理盐水降温无法提升生存率、改善神经预后，反而会增加肺水肿、再次心脏骤停风险。

《RINSE

试验》进一步证实冰盐水输注的危害：早期输注最多

2L

冰盐水会降低自主循环恢复成功率。因此现行指南禁止院前常规输注冷液体降温。

临床推荐：符合指征患者抵达医院后立刻启动体温管控，可使用冰袋、常规降温毯、血管内

/

体表降温设备。

急诊冠脉造影不可延误温控启动；造影及

PCI

术中同步实施体温管控安全、可行。目标体温选择：2002年早期低温试验目标体温为

32～34℃、33℃。

此后一系列高质量随机对照试验针对不同人群对比多种温控方案，为骤停后最优体温目标提供关键证据，核心研究汇总如下：1.TTM

试验（2013

年）

前文已述，将疑似心源性骤停、昏迷患者随机分为

2

组，全程主动控温

28h：目标

33℃、目标

36℃。

主要终点全因病死率无组间差异；次要终点

6

个月脑功能分级（CPC）、改良兰金量表评分同样无差别，所有相关亚组结果一致。

核心区别：该试验对比两种主动温控方案，而非

“主动降温

vs

无温控”。

基于该研究，2015

年

AHA

复苏指南推荐：所有复苏后昏迷患者实施

24

小时目标体温管理，目标区间32～36℃。2.HYPERION

试验（2019

年）

纳入不可除颤心律、骤停后昏迷患者，随机分为

33℃低温组、37℃常温组。

入组患者近

80%

初始心律为心脏停搏，27%

为院内骤停。

33℃低温组主要终点（90

天良好神经预后，CPC

分级

1/2

级）优于

37℃常温组（10.2%vs5.7%，差值

4.5%，95%CI0.1%～8.9%，P=0.04）；两组全因病死率无统计学差异。3.TTM2

试验（2021

年）

《院外心脏骤停低温

vs

常温目标管理试验》拓展初代

TTM

试验假设，纳入

1850

例疑似心源性

/

不明原因骤停患者（3/4

初始心律可除颤），随机分组：33℃低温方案、早期发热干预常温方案（体温≥37.8℃立即处理）。

随访

6

个月全因病死率（主要终点）两组无差异（50%vs48%，相对风险

RR=1.04，95%CI0.94～1.14，P=0.37）；预设亚组（初始心律、年龄、性别、复苏时长、就诊时休克）中，所有神经相关次要终点均无组间差异。体温目标相关观察性研究初代TTM

试验发布、指南更新后，临床各地区、中心选择的目标体温区间分化，部分医疗机构全面改用

36℃目标，以此形成天然对照队列，多项观察性研究分析体温目标与病死率关联。

澳大利亚、新西兰纳入

16250

例患者的大型队列：TTM

试验发表前临床统一采用

33℃目标（2005–2013），院内病死率每年下降

1.3%；2014–2016

年全面切换

36℃目标后，病死率每年上升

0.6%，年度病死率变化斜率相差

1.9%。

美国单中心

782

例队列研究提示：33℃温控方案可提升神经功能完好生存率（OR=1.79，95%CI1.09～2.94），但无法降低全因死亡。研究结论整合解读如何统一上述各项试验相悖结果？核心变量为入组患者基线损伤严重程度。

TTM2

试验入组人群特征：近

75%

患者初始可除颤心律，仅

13%

为停搏；超

90%

为目击骤停，80%

接受旁观者心肺复苏；基线

pH

均值

7.2，整体总生存率接近

50%；初代

TTM

试验基线人群与之相似。

反观

HYPERION

试验，仅纳入不可除颤心律、多数为停搏患者，整体总生存率仅

17%，远低于

TTM、TTM2

队列。

且每项研究内部患者神经损伤程度跨度极大。

一种主流合理解释：特定低温目标的获益程度，取决于患者初始脑损伤严重程度。两项大型观察性队列进一步佐证该假说：低温获益与脑损伤分级相关。

1319

例单中心回顾队列：重度骤停损伤、无严重脑水肿

/

恶性脑电图（提示不可逆脑损伤）患者，33℃温控生存率优于

36℃；轻、中度脑损伤患者，36℃方案生存获益更佳。

日本急诊医学会多中心院外骤停登记库

1111

例温控患者分析：中度脑损伤人群，33～34℃低温预后优于

35～36℃；轻度、极重度脑损伤人群，不同体温目标预后无差异（图

195.2）。图195.2

不同疾病严重程度下，目标体温与患者预后的相关性（来源：NishikimiM等。轻、中、重度骤停后综合征目标体温管理与预后相关性：全国多中心前瞻性登记研究.

《重症医学》2021;49:e741-e750）上述观察性研究仅能提供间接证据，非随机对照试验存在偏倚、混杂干扰，结论证据等级有限。

《降温时长对心脏骤停患者疗效影响研究》（试验编号

NCT04217551）为自适应随机剂量探索试验，全美多中心计划入组

1800

例患者，探索

33℃低温不同维持时长（6～72

小时）的疗效差异。

该研究结果将进一步明确持续昏迷院外骤停患者体温管控的最佳维持时长。综上，现行专业学会指南统一推荐：自主循环恢复后持续昏迷患者，主动防控发热，维持体温≤37.5℃。

指南同时客观说明证据局限性：目前无法确定部分患者能否从

32～34℃低温中额外获益；而低体温会增加心动过缓等并发症风险，多数患者采用中度常温目标即可安全有效救治。降温实施方式临床可采用多种设备完成体温管控，传统手段包括静脉输注冷液体、体表冰袋。

循环冷水降温毯、凝胶体表降温垫等体表设备为目前最常用温控工具；另有血管内热交换降温系统。

鼻腔降温设备仅用于骤停发作期抢救。

各类降温设备达到、维持目标体温的速度存在差异，但目前尚无证据证实某一种降温手段可改善远期预后。前文已明确：院前禁止输注冰生理盐水降温。

即便采用常温防控方案，仍有大量患者存在自发性发热，需要主动温控干预。

因此临床推荐标准化常温管控流程：所有心脏骤停复苏后患者常规提前铺设降温毯

/

体表温控系统，全程主动维持正常体温区间。目标体温管理期间常规监护与治疗镇静、镇痛与寒战管理实施低温温控全程均需镇静镇痛，直至患者恢复正常体温。

所有低温管控患者需持续低剂量静脉镇静镇痛维持。

体温

35～37℃区间寒战为常见生理反射；寒战会延缓达标降温速度、升高机体代谢，必须积极干预。

非药物手段：保温毯、暖风保温装置，用于预防、缓解寒战。

静脉推注镁剂可提升寒战发生阈值；加大镇静、镇痛药物剂量也能抑制寒战。

上述措施无效时，可使用神经肌肉阻滞药物。肌松药可间断单次推注或持续输注。两项小型随机对照试验对比持续肌松、常规方案在骤停低温患者中的疗效，主要终点乳酸清除率、其余临床结局均无显著差异；两项研究样本量均不足以检出远期预后差异。

若患者降温速度低于

1℃/h，可经验性单次推注肌松药，抑制隐匿亚临床寒战，加速达到目标体温。癫痫监测骤停后神经管理核心环节之一为排查癫痫发作，\\12%～22%\\

复苏患者可出现痫样放电。

非惊厥性癫痫持续状态是患者无法苏醒的重要诱因，可诱发继发性脑损伤；癫痫发作本身提示预后极差。

临床需及时识别并规范处理非惊厥癫痫持续状态；所有自主循环恢复、持续昏迷的骤停患者，尽早完善持续脑电图监测。通气与氧合管理机械通气是骤停后标准化治疗关键一环。

通气目标：维持动脉二氧化碳分压（PaCO₂）35～45mmHg正常区间。

多项观察研究证实低碳酸血症会降低脑灌注，与不良预后相关。

氧合管理需规避两极：避免低氧（动脉氧分压

PaO₂＜60mmHg）、避免高氧（PaO₂＞300mmHg）。AHA

指南推荐调节吸入氧浓度，维持血氧饱和度92%～98%。高血糖管理低温抑制胰腺胰岛素分泌、加重胰岛素抵抗，极易诱发高血糖。

需每小时监测血糖；最佳血糖控制目标仍存在争议。

一项随机对照试验对比骤停患者严格控糖（72～108mg/dL）、中度控糖（108～144mg/dL），随访

30

天生存率无差异。

目前无专属证据支持骤停人群采用区别于普通重症患者的血糖方案；首要原则为严格避免低血糖，低血糖会进一步加重脑损伤。

现行指南推荐按需使用胰岛素，维持血糖150～180mg/dL。血钾管理降温阶段低钾血症高发，双重机制：钾离子向细胞内转移、低温诱发轻度利尿、尿钾排泄增多。

需每

4～6

小时监测电解质，及时补钾。

复温前

4

小时暂停补钾，复温时细胞内钾离子大量转移至细胞外，易诱发高钾血症。感染防控低温温控患者感染风险显著升高，诱因包含：复苏后误吸、紧急气管插管机械通气、各类留置导管，叠加低温造成免疫抑制。心电图改变低温最常见心律失常为窦性心动过缓；体温越低，PR间期进行性延长，可出现交界性逸搏心律。

复温

1～2℃后多数传导异常可自行缓解。

低温剂量依赖性延长

QT

间期，但现有证据未证实其诱发尖端扭转型室速。

约

20%

患者可出现奥斯本波（J

波），发生率与目标低温程度相关。

无生命危险的低温相关心律失常无需特殊抗心律失常治疗，复温

1～2℃即可纠正绝大多数传导异常。血流动力学改变TTM试验亚组分析明确低温对循环系统的影响（图

195.3）：

对比

36℃目标，33℃低温会升高体循环、肺循环血管阻力；心指数下降主要由心率减慢介导，两组左室射血分数无差异。图195.3

目标体温管理的血流动力学效应A图：体温变化曲线；B

图：心指数变化；C

图：体循环血管阻力变化；D

图：肺循环血管阻力变化

（来源：Bro-JeppesenJ

等.33℃对比

36℃目标体温管理对院外心脏骤停后体循环阻力、心肌功能的影响

——TTM

试验亚组研究.

《心血管介入循环》2014;7(5):663-672）复温流程低温温控启动至少24

小时后方可启动缓慢复温，复温速度控制0.25～0.5℃/h。

过快复温会诱发低血糖、高钾血症、血管扩张性低血压。

低温方案完成、患者恢复常温后，若仍持续昏迷，建议继续主动防发热至少

48

小时；多项重症研究证实高热会加重神经损伤、恶化预后。

可保留温控设备、按需使用退热药物实现持续控温。神经功能预后评估心脏骤停后预判神经恢复难度极高，必须整合多类检测手段：神经系统体格检查、脑电图、头颅影像学、体感诱发电位（SSEP）、血清生物标志物。

尽管复苏后救治体系持续完善，神经预后评估仍是临床最大难点，单一检测无法实现高精准判断。

极少患者复苏后满足脑死亡诊断标准；多数人群脑干功能保留，存在自主呼吸、瞳孔对光反射。

理想评估体系需早期区分两类人群：具备良好神经恢复潜力、无任何神经康复可能。评估时机持续昏迷骤停患者神经预后评估最佳时间尚无统一标准；核心原则：最大程度降低不良预后假阳性判断，避免误判患者无法恢复。

未接受目标体温管理患者：建议自主循环恢复至少

72

小时后评估。

接受

TTM

低温管控患者神经恢复延迟，需满足两大条件再开展最终预后判断：恢复常温满

72

小时、停用所有镇静药物、无其他干扰病情；各类辅助检测可提前完成采集。仅少数临床体征可明确提示极差神经预后。TTM2试验明确一套可启动姑息舒适治疗的不良预后临床标准（表

195.2），该标准与欧洲复苏委员会神经评估推荐完全吻合。

大量患者无法达到上述明确标准，需依靠以下辅助检查综合判断预后。表195.2TTM2

试验中可停止积极生命支持的神经功能判定标准所有评估需在随机入组96

小时及以后完成

疼痛刺激仅存在无反应或伸性运动；

同时满足以下至少两项：1.双侧瞳孔对光反射、角膜反射均消失2.双侧体感诱发电位

N20

波形完全缺失3.CT/MRI

广泛弥漫缺氧脑损伤4.随机入组

48

小时内明确肌阵挛持续状态5.神经元特异性烯醇化酶（NSE）显著升高6.脑电图提示高度恶性波形，对声音、疼痛刺激无任何反应；恶性波形包含：

①

背景电活动抑制（全导联波幅＜10μV，100%

记录时长），无放电波；

②

抑制背景叠加持续性周期性放电；

③

爆发抑制（50%

记录时长波幅＜10μV

抑制段），无放电；

④

爆发抑制背景叠加异常放电。辅助诊断检测手段神经系统体格检查骤停72

小时后双侧瞳孔对光反射、角膜反射完全消失，无论是否接受

TTM

治疗，均提示神经预后极差。

无自主运动、刺激后伸性强直、肌阵挛单独作为判断标准时，假阳性率最高接近

10%，不可单独依靠上述体征预判不良预后。

反之，疼痛刺激后肢体定位运动提示预后良好。神经电生理标志物脑电图监测可为神经预后提供关键参考，数类特征波形提示预后极差。

各大学会指南统一认定：自主循环恢复

24

小时后仍持续高度恶性脑电图（全面抑制、爆发抑制背景）提示远期神经结局差。

早期恢复连续、可被刺激激活、正常电压脑背景提示预后佳。

新版指南不再将

“脑电图无刺激反应”

作为不良预后依据，特异性不足。

超过

72

小时癫痫持续状态同样为神经预后不良可靠指标。

学界持续探索骤停早期特征脑电波，区分好

/

差预后特征波形。体感诱发电位（SSEP）检测正中神经刺激后的皮层电位反应。

无论患者是否实施

TTM，骤停

24～72

小时双侧

SSEPN20

波形消失，是预判重度神经残疾的可靠指标。头颅影像学头颅CT、MRI

评估脑水肿可辅助支持不良预后判断。

骤停即刻影像学价值有限，仅用于排查颅内出血、创伤、脑疝；大量远期神经死亡患者早期影像可完全正常。

MRI

最佳检查时机为复温完成后，可完整评估缺氧脑损伤范围。

磁共振波谱、功能磁共振对脑损伤、脑活性评估灵敏度更高，但目前仅用于科研，未常规临床开展。血清、血浆生物标志物血清标志物用于神经预后评估的研究逐年增多。

神经元特异性烯醇化酶（NSE）临床应用最成熟，也是指南唯一推荐、用于昏迷骤停患者多模态预后评估的标志物。

建议骤停后

24h、48h、72h

三次检测

NSE；数值显著升高提示神经预后极差。

2021

年欧洲复苏委员会指南明确临界值：骤停

48h/72hNSE＞60μg/L，强烈支持重度永久神经损伤判断。S100钙结合蛋白、Tau

蛋白、神经丝轻链、胶质纤维酸性蛋白在研究中展现预测潜力，但目前指南不推荐临床常规使用。

同其余检测手段一致：不可单独依靠

NSE

判定预后，仅作为多维度评估的辅助证据。总体而言，多项检测联合可提升不良预后判断特异性；极少情况下单一指标即可作为最终判断依据。

需整合全部辅助检查、患者年龄、基础合并症，经多学科团队讨论后给出综合预后结论。

AHA

指南提供完整神经预后评估检测项目、时间节点框架，适配多模态综合评估复杂流程（图

195.4）。图195.4

神经预后评估完整流程（转载授权来源：PanchalAR等.2020AHA

心肺复苏及心血管急症指南：成人基础与高级生命支持第三部分.

《循环》2020;142:S366-S468©2020

美国心脏协会）远期康复预后存活出院的心脏骤停患者大多需要长期、高强度康复治疗。

患者出院后远期整体预后尚可，但通常需要数月才能恢复至受伤后全新稳态功能水平。

存活出院患者中，不足

10%

需要长期住院康复。

除肢体康复、作业治疗外，大量患者会出现抑郁、创伤后应激障碍、焦虑等精神心理症状。

与所有脑损伤患者一致，认知功能恢复速度缓慢；所有骤停幸存者均建议完善标准化神经认知测评与康复干预。

出院数月后疲劳乏力仍是患者高发主诉。总结心脏骤停后患者管理是一套多维度、多器官综合诊疗体系，核心目标：明确并根治骤停原发病、阻断、延缓终末器官进一步损伤（表195.3）。

自主循环恢复后持续昏迷患者，