脓毒症与脓毒性休克（完整版专业文档）

脓毒症与脓毒性休克一、基本定义（Sepsis-3.0国际通用标准）1.脓毒症（Sepsis）指宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能障碍。核心本质：不是感染本身，而是感染引发的全身失控炎症、免疫紊乱、微循环障碍，进而导致多器官损伤。摒弃旧概念：不再使用“严重脓毒症”分型，Sepsis3.0仅保留脓毒症、脓毒性休克两级分类。2.脓毒性休克（SepticShock）是脓毒症的最严重阶段，指脓毒症伴随严重循环、细胞及代谢功能紊乱，表现为：持续性低血压，需血管活性药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，且血乳酸＞2mmol/L，死亡率显著升高。二、快速筛查诊断标准（临床必考）1.qSOFA评分（床旁快速筛查）适用于非ICU普通病房感染患者，≥2分提示高度怀疑脓毒症：呼吸频率≥22次/分意识改变（嗜睡、烦躁、意识模糊）收缩压≤100mmHg2.SOFA评分（器官功能评分，确诊依据）感染患者SOFA较基线升高≥2分即可诊断脓毒症，评价六大器官：呼吸、凝血、肝脏、心血管、神经、肾脏。3.脓毒性休克诊断标准（Sepsis-3.0）在充分液体复苏后，仍存在：持续性低血压，需要血管活性药物维持MAP≥65mmHg血清乳酸浓度＞2mmol/L（无氧代谢、组织灌注不足）三、常见病因与感染来源1.常见致病菌革兰阴性菌最常见：大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌；革兰阳性菌：金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、链球菌；其他：真菌、病毒、混合感染。2.常见感染部位肺部感染（最高发）、腹腔感染、泌尿系感染、皮肤软组织感染、胆道感染、血流感染、创伤术后感染。四、发病机制（核心考点）脓毒症本质是全身炎症反应失衡+免疫麻痹+微循环障碍+内皮损伤：病原体入血释放毒素，激活全身炎症风暴（TNF-α、IL-1、IL-6等大量释放）血管内皮损伤、毛细血管渗漏、有效循环血量不足全身血管扩张、外周阻力下降→低血压微循环淤滞、组织缺氧→无氧代谢→乳酸升高凝血紊乱、微血栓形成→多器官缺血损伤→MODS（多器官功能障碍综合征）五、临床表现与分期1.全身感染表现发热或低体温、心动过速、呼吸急促、白细胞升高/降低、乏力、纳差。2.组织低灌注表现（休克前兆）四肢湿冷、皮肤花斑、尿量减少（＜0.5ml/kg·h）、意识障碍、脉搏细速。3.器官功能损害表现呼吸系统：低氧血症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肾脏：少尿、肌酐升高、急性肾损伤（AKI）肝脏：转氨酶升高、胆红素升高凝血：血小板下降、出血倾向、DIC循环：顽固性低血压、对补液不敏感六、辅助检查核心指标1.炎症标志物PCT降钙素原：脓毒症特异性最高，感染越重升高越显著，可区分细菌/非细菌感染、评估病情及预后；CRP：升高快、特异性低，多用于辅助判断炎症程度。2.灌注与休克指标血乳酸升高、代谢性酸中毒、BE负值增大、尿量减少。3.病原学检查血培养、痰培养、尿培养、脓液培养，抗生素使用前优先采血培养。七、治疗原则（黄金1小时集束化治疗）1.尽早液体复苏（首选晶体液）脓毒症/脓毒性休克确诊后立即启动补液，首选复方氯化钠、生理盐水，快速纠正有效循环血量不足。2.尽早广谱抗生素治疗1小时内启动经验性抗感染，先广谱、后精准，根据培养及药敏结果降阶梯治疗。3.血管活性药物首选去甲肾上腺素，维持MAP≥65mmHg，为脓毒性休克一线用药。4.器官功能支持呼吸支持（氧疗、机械通气）、肾脏替代治疗CRRT、纠正凝血紊乱、营养支持、血糖管控。5.糖皮质激素应用充分液体复苏+大剂量血管活性药物仍难以维持血压时，小剂量使用氢化可的松。6.病因治疗彻底清创、引流脓肿、解除梗阻、去除感染源，是根治脓毒症的关键。八、鉴别诊断低血容量性休克：有失血、脱水病史，无严重全身炎症，PCT正常或轻度升高心源性休克：心脏基础疾病，心功能指标异常，无严重感染证据过敏性休克：突发皮疹、气道痉挛、过敏诱因，无感染及PCT显著升高九、预后与高危因素脓毒症、脓毒性休克为ICU主要致死病因；高龄、基础疾病多、延误治疗、乳酸持续升高、多器官衰竭者预后极差。十、核心考点总结（速记）Sepsis3.0核心：感染+危及生命的器官功能障碍筛查用qSOFA，确