肥胖合并代谢相关脂肪性肝病的生活方式管理干预总结2026

肥胖合并代谢相关脂肪性肝病的生活方式管理干预总结2026非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的慢性肝病之一。近年来，国际及国内逐步以代谢相关脂肪性肝病（MASLD）的名称取代NAFLD，进一步凸显其与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗及心肾代谢异常的密切关联。尽管药物治疗不断取得进展，生活方式干预仍然是MASLD所有分期患者的治疗基石，且其疗效与患者代谢特征、干预依从性密切相关。持续减重仍是改善肝细胞脂肪变、代谢相关脂肪性肝炎及肝纤维化的核心决定因素；在此基础上，地中海饮食、低脂饮食、低碳水饮食、间歇性能量限制和限时进食等模式均显示一定获益。运动方面，有氧运动、抗阻运动及二者联合均可降低肝脂肪，其中联合方案在体成分优化和长期维持方面更具优势。当前临床管理正由统一化减重建议转向基于代谢表型和纤维化分期的精准组合治疗，即根据肥胖、2型糖尿病、瘦型MASLD、肌少症或肌少性肥胖及不同纤维化阶段，设计差异化的饮食、营养、运动与药物协同路径。本文系统阐述肥胖合并MASLD患者生活方式干预的循证基础、饮食模式与营养素干预证据，并提出基于代谢表型和纤维化分期的精准管理策略，为临床长期综合管理提供循证参考。近年来，我国肥胖和脂肪性肝病患病率持续上升，已成为重要的公共卫生问题。我国成年人超重和肥胖患病率已超过50%

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1］

，代谢相关脂肪性肝病［metabolicdysfunction-associatedsteatoticliverdisease，MASLD，原非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）］患病率约为29.6%，而在超重/肥胖人群中脂肪性肝病患病率超过80%

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1,2,3］

。肥胖与脂肪性肝病相互促进：一方面，内脏脂肪堆积、胰岛素抵抗及慢性低度炎症驱动肝脏脂质沉积和炎症纤维化；另一方面，肝脏脂毒性又进一步加重糖脂代谢紊乱和心肾代谢风险。脂肪性肝病的疾病谱涵盖单纯性肝脂肪变、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化。近年来，国际共识和指南逐步以MASLD/代谢相关脂肪性肝炎（metabolicdysfunction-associatedsteatohepatitis，MASH）取代NAFLD/非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis，NASH），更强调疾病的代谢驱动本质

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4,5,6］

。根据中华医学会肝病学分会《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）》的建议，英文术语MAFLD和MASLD均翻译为“代谢相关脂肪性肝病”

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6］

，本文将沿用这一中文术语，在涉及国际研究时尊重原文所用英文缩写。2024年中国《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南》《中国糖尿病防治指南（2024版）》及《肥胖症中国诊疗指南（2024年版）》进一步从医学营养治疗、运动治疗、体重管理和代谢共病控制等方面补充了国内实践路径

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6,7,8］

。与早期“统一减重建议”不同，当前MASLD管理更强调两个核心问题：一是不同饮食模式如何与患者代谢特征相匹配；二是生活方式干预能否按代谢表型和纤维化分期实现精准组合。围绕这两个问题建立结构化、证据支持的临床路径，是提高长期疗效和依从性的关键

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4,5，9,10,11,12,13,14,15］

，亦是当前我国解决肥胖相关慢性肝病公共卫生问题的重要临床抓手。一、肥胖合并MASLD生活方式干预的循证基础：近年来，该领域的关注重点已由单纯“减重”逐步转向“改善肝脏病变结局”。最新国内外指南均认为，MASLD的生活方式干预首先应以持续能量负平衡和体重管理为核心。体重持续下降3%

~5%可改善单纯性脂肪肝，持续下降7%

~10%有利于缓解MASH，而持续下降超过10%则与纤维化改善显著相关

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4,5,6］

。若同时合并2型糖尿病和肥胖/超重，推荐减轻基线体重的7%~10%；对于65岁以上2型糖尿病合并MASLD的老年患者，若已处于衰弱状态，则建议维持适宜体重，将体重指数（bodymassindex，BMI）范围控制在22.0~26.9kg/m²

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4］

。减重并非生活方式干预的全部，近年循证研究提示，肝脏病理结局的改善并不完全依赖体重下降的数值本身，膳食结构改善、精制碳水和果糖负荷下降、身体活动增加、骨骼肌量维护以及进食时间规律化，均可能通过改善胰岛素抵抗、减少内脏脂肪、降低脂毒性和慢性炎症而影响肝脏结局

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9，16,17,18,19,20］

。2024年的网络Meta分析比较了饮食、运动和药物干预，提示生活方式联合干预是各类治疗的共同基础

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19］

。2025年的数字化生活方式干预研究进一步发现，围绕饮食与体力活动的行为支持可在常规专科门诊落地实施，并观察到体重、不良生活方式行为和肝酶改善

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20］

。这些研究共同支持生活方式干预已从辅助建议转变为具有改变MASLD患者疾病进程的核心治疗。二、不同饮食模式及营养干预对肥胖合并MASLD的影响1.不同饮食模式：现有研究并不支持“存在一种绝对优于其他所有饮食模式的唯一最佳饮食”，如

表1

所示，不同饮食模式对MASLD肝脏结局的改善各有侧重，但其疗效均受能量负平衡、膳食质量和长期依从性调控

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16，21,22,23,24］

。值得注意的是，尽管地中海饮食的证据最成熟，但头对头研究并未一致证明其在短期内改善肝脏脂肪含量和肝酶方面显著优于低脂饮食；因此，更适合将其定位为“证据最充分、心血管代谢综合获益更广、长期可持续性更好”的优先饮食模式，而非绝对优势方案

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21,22］

。2.营养干预：营养干预不应停留于“少油少糖”的笼统宣教，而应转向围绕能量、蛋白质、脂肪酸构成、糖类质量，以及维生素和微量元素状态的医学营养治疗。当前指南更强调应优先从整体饮食模式入手，在此基础上关注关键营养成分及其缺乏状态的优化

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4,5,6］

。不同营养要素对MASLD的影响见

表2

。对于肥胖合并MASLD患者，总能量控制仍是治疗的核心；对瘦型MASLD患者、老年患者以及肌少症/肌少性肥胖患者，应更加重视优质蛋白摄入和减脂保肌的平衡

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6，9］

。三、肥胖合并MASLD的运动干预最新研究证实，运动是改善MASLD的核心且有效手段，主要包括有氧运动、抗阻运动及联合训练。运动对MASLD的获益并不完全依赖体重下降。近年的系统评价和Meta分析显示，规律运动可通过提高骨骼肌的胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化及减少内脏脂肪含量，从而直接降低肝脂肪含量，并改善血脂、胰岛素抵抗和肝功能生化指标

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17,18］

。1.有氧运动：是多数MASLD患者的起始处方，处方开始前应评估患者关节、心血管等风险

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10］

。近期研究显示，中等强度持续有氧训练每次30~60min、每周3~5次，是改善肝脂肪变性和代谢指标较为稳健的方案

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15，17］

。建议每周进行至少150min中等强度有氧运动或每周75min高强度体力活动

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10］

。2026年一项研究提示，规律有氧训练可提高MASH患者的临床缓解比例，并改善肝脏结局相关综合指标

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37］

。与此同时，高强度间歇训练（high-intensityintervaltraining，HIIT）也显示出较好效果，可在较短时间内降低肝内脂质、丙氨酸转氨酶（alanineaminotransferase，ALT）和天冬氨酸转氨酶（aspartateaminotransferase，AST），部分亚组在≤8周时即观察到阳性结果

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38］

。2.抗阻训练：通过增加肌肉含量和肌力、提升基础代谢率、改善葡萄糖处置能力，在MASLD长期管理中具有独特价值。系统评价表明，抗阻训练可降低肝脏脂肪含量和ALT水平并改善胰岛素抵抗。因此，运动处方不宜简单限定为“减重运动”，而应强调通过保肌、减脂和改善体成分共同服务于肝脏和代谢结局的改善，这一原则对瘦型MASLD、老年患者以及肌少症/肌少性肥胖的MASLD患者尤为重要

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18，39］

。3.从长期管理看，有氧运动联合抗阻训练更符合真实世界需求。针对地中海饮食、运动及其联合的Meta分析显示，有氧运动单独实施或与抗阻训练结合，都可支持体重下降并改善肝脏结局

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16］

。因此，临床处方时不宜简单二选一，而应强调“每周规律有氧运动与至少2次抗阻训练”的组合模式，并根据年龄、体能基础、关节负担及并发症情况进行个体化调整。四、MASLD的精准管理策略围绕MASLD患者的代谢表型和纤维化分期实施精准组合治疗，是当前临床管理的重点。相关建议不仅来自最新指南，也得到代谢药物和专病药物关键临床研究的间接支持

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4,5,6，9，40,41］

。其核心并不是简单叠加饮食、运动和药物治疗，而是在系统评估患者体重状态、体脂分布、胰岛素抵抗、2型糖尿病、肌少症以及肝纤维化风险的基础上，制定分层、动态、个体化的干预方案。MASLD患者还应根据年龄、吸烟史、代谢危险因素等进行心血管疾病风险评估

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10］

。1.对于肥胖症特别是或内脏性肥胖患者，治疗重点在于通过限制能量饮食、规律运动和必要时联合减重药物，实现持续减少体重和内脏脂肪；合并2型糖尿病患者更需重视血糖控制、体重管理和肝脏获益兼顾，需尽早纳入兼具代谢改善作用的药物路径；对于瘦型MASLD特别是合并肌少症或肌少性肥胖患者，管理目标不应局限于减重，而应强调优化体成分、改善脂肪异常分布、加强蛋白质营养支持和抗阻训练，以实现“减脂保肌”。2.与此同时，肝纤维化分期决定了治疗强度和随访密度：F0~F1期患者以生活方式干预和代谢危险因素控制为主，F2~F3期（显著纤维化）患者应更积极推进“生活方式干预+药物治疗”的组合策略，F4期（肝硬化）尤其是失代偿期患者则应以营养支持、肌少症防治、并发症预防及多学科诊疗为重点。不同纤维化分期MASLD的管理策略见

表4

。对于生活方式和长期药物干预后仍无法有效控制血糖的2型糖尿病合并MASLD患者，若BMI≥32.5kg/m²则可优先考虑减重代谢手术，对于BMI≥27.5kg/m²也可考虑减重代谢手术，以逆转早期肝纤维化

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14］

。总之，精准组合治疗强调以生活方式干预为全程管理基础，以代谢表型识别为切入点，以纤维化风险分层为升级依据，从而提高干预的针对性、可执行性和长期获益。精准组合治疗的关键不是各种措施简单加法的治疗手段，而是在代谢表型识别和纤维化风险分层基础上，决定生活方式干预重点、药物启动时机和随访强度。五、MASLD的生活方式管理路径近5年该领域重要的指南和共识包括AASLD2023实践指导、EASL-EASD-EASO2024指南、中国2024版MASLD指南、《中国糖尿病防治指南（2024版）》《肥胖症中国诊疗指南（2024年版）》以及糖尿病-MASLD联合共识

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4,5,6,7,8,9］

。在此基础上，2025—2026年又陆续发布了《代谢相关脂肪性肝病基层诊疗与管理指南（2025年）》《中国肥胖行为与生活方式干预指南》、美国糖尿病协会MASLD筛查与早期干预共识、全球MASLD共识建议、2型糖尿病合并MASLD多学科管理专家共识（2026版）以及APASL2025MASLD临床实践指南，进一步细化了基层诊疗、肥胖行为干预、糖尿病共病管理和亚洲人群管理路径

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10,11,12,13,14,15］

。这些指南传递出的核心信息高度一致：生活方式干预始终是MASLD管理的基石；肥胖和2型糖尿病患者应前移开展MASLD的筛查与纤维化风险分层；治疗目标不再停留于转氨酶下降，而是面向MASH缓解、纤维化逆转以及心-肾-代谢综合征风险降低

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4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15］

。关键临床研究则从3个方面推动实践更新：其一，无绝对最优饮食模式，饮食比较研究提示不存在绝对唯一优越的饮食模式，但地中海饮食因心血管代谢综合获益和长期可持续性而成为优先推荐

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16，21,22,23,24］

；其二，运动的作用超越减重，运动研究提示即使体重下降有限，规律有氧运动、抗阻锻炼及HIIT都可带来肝脂肪含量减少和体成分改善

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17,18，25,26,27］

；其三，药物治疗取得进展，瑞美替罗、替尔伯肽和司美格鲁肽的关键临床研究及相关监管进展，推动MASLD由“仅靠生活方式”迈向“生活方式为基础的精准组合治疗”

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28,29,30］

。因此，未来临床实践的重点并不是简单重复“减重、少吃、多动”，而是基于患者的代谢表型、纤维化风险、体成分特征和并存疾病，