2026年免疫学模拟习题附参考答案

2026年免疫学模拟习题附参考答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于T细胞活化的共刺激信号，正确的描述是：A.主要由CD28与B7结合提供B.仅需MHC-抗原肽与TCR结合即可启动C.缺失共刺激信号会导致T细胞过度活化D.CTLA-4与B7结合产生激活信号答案：A2.参与经典补体激活途径的起始分子是：A.C1qB.C3C.MBLD.细菌脂多糖答案：A3.下列哪项不属于固有免疫的组成成分？A.中性粒细胞B.树突状细胞（未成熟）C.IgM抗体D.溶菌酶答案：C4.Th17细胞的特征性分泌因子是：A.IFN-γB.IL-17C.IL-4D.TGF-β答案：B5.关于MHCⅠ类分子的叙述，错误的是：A.广泛表达于所有有核细胞表面B.提呈内源性抗原C.与CD8分子结合D.主要参与体液免疫应答答案：D6.B细胞受体（BCR）复合物的组成是：A.mIg与CD3分子B.mIg与Igα/Igβ异二聚体C.mIg与CD21分子D.mIg与CD19分子答案：B7.Ⅰ型超敏反应中，肥大细胞脱颗粒释放的预存介质是：A.白三烯B.前列腺素D2C.组胺D.细胞因子答案：C8.免疫耐受的形成机制不包括：A.克隆清除B.克隆无能C.免疫忽视D.抗体中和答案：D9.关于适应性免疫应答的特点，错误的是：A.特异性识别抗原B.有免疫记忆C.启动迅速（数分钟至数小时）D.由T、B淋巴细胞介导答案：C10.肿瘤细胞逃逸免疫攻击的机制中，不包括：A.表达PD-L1抑制T细胞活化B.下调MHCⅠ类分子表达C.分泌IL-10抑制免疫应答D.激活补体经典途径答案：D11.参与迟发型超敏反应（Ⅳ型）的主要细胞是：A.嗜碱性粒细胞B.肥大细胞C.CD4+Th1细胞D.B细胞答案：C12.新生儿通过胎盘获得的抗体主要是：A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：A13.补体系统激活后产生的攻膜复合物（MAC）是：A.C3bBbB.C4b2aC.C5b6789nD.C3b答案：C14.关于Treg细胞的功能，正确的是：A.分泌IL-2促进T细胞增殖B.表达Foxp3转录因子C.主要参与体液免疫应答D.激活后分化为浆细胞答案：B15.自身免疫病发生的可能机制是：A.胸腺阴性选择过强B.自身抗原隐蔽性释放C.调节性T细胞数量过多D.补体系统功能缺陷答案：B二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）1.属于固有免疫细胞的有：A.自然杀伤细胞（NK细胞）B.γδT细胞C.巨噬细胞D.B1细胞答案：ABCD2.抗体的生物学功能包括：A.中和毒素B.激活补体经典途径C.调理吞噬D.介导ADCC效应答案：ABCD3.与MHCⅡ类分子结合的分子或细胞包括：A.CD4+T细胞的TCRB.外源性抗原肽C.CD8+T细胞的TCRD.抗原提呈细胞（APC）答案：ABD4.免疫检查点抑制剂的作用靶点包括：A.PD-1/PD-L1B.CTLA-4C.CD28D.OX40答案：AB5.关于IgE的特性，正确的是：A.血清中含量最低B.介导Ⅰ型超敏反应C.可通过胎盘D.与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合答案：ABD三、简答题（每题8分，共40分）1.简述固有免疫与适应性免疫的协同作用机制。答：固有免疫是适应性免疫的启动基础：①树突状细胞（DC）作为专职APC，通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP）后活化，表达共刺激分子（如B7）并迁移至淋巴结，提呈抗原激活初始T细胞；②固有免疫产生的细胞因子（如IL-12、IL-6）调控适应性免疫应答的类型（如Th1/Th2/Th17分化）；③补体激活产生的C3d可与B细胞表面CD21结合，增强B细胞对抗原的识别（B细胞活化双信号中的共刺激信号）；④适应性免疫产生的抗体（如IgG）通过Fc段与巨噬细胞、NK细胞表面FcγR结合，介导调理吞噬和ADCC效应，增强固有免疫的清除能力。2.试述Th17细胞的分化条件及主要生物学功能。答：分化条件：初始CD4+T细胞在TGF-β和IL-6（人）或TGF-β、IL-6、IL-23（小鼠）的诱导下，激活转录因子RORγt，分化为Th17细胞。功能：①分泌IL-17、IL-22等细胞因子，招募中性粒细胞至感染部位，参与抗胞外病原体（如细菌、真菌）感染；②在自身免疫病中（如类风湿关节炎、银屑病），Th17细胞过度活化，导致炎症反应失控，介导组织损伤；③通过促进趋化因子（如CXCL8）分泌，增强局部炎症细胞浸润。3.抗体的调理作用是如何实现的？举例说明其在抗感染免疫中的意义。答：调理作用指抗体（如IgG）的Fab段与病原体表面抗原结合，Fc段与吞噬细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）表面的FcγRⅠ（CD64）结合，形成“抗体-病原体-吞噬细胞”桥接，从而增强吞噬细胞对病原体的吞噬和清除。例如，肺炎链球菌表面的荚膜多糖抗原可被特异性IgG抗体识别，抗体Fc段与中性粒细胞表面FcγR结合后，显著提高中性粒细胞对肺炎链球菌的吞噬效率，防止细菌在体内扩散。4.列举肿瘤免疫逃逸的主要方式（至少5种）。答：①抗原缺失或下调：肿瘤细胞突变导致肿瘤抗原（如MAGE）表达减少或丢失，或MHCⅠ类分子表达下调，无法有效提呈抗原；②免疫抑制微环境：肿瘤细胞分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子，或招募调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC），抑制效应T细胞功能；③免疫检查点激活：肿瘤细胞高表达PD-L1、CTLA-4配体（B7），与T细胞表面PD-1、CTLA-4结合，传递抑制信号；④抗凋亡机制：肿瘤细胞高表达Bcl-2等抗凋亡分子，抵抗CTL的杀伤作用；⑤抗原加工提呈缺陷：肿瘤细胞内抗原加工相关分子（如TAP、LMP）表达异常，导致抗原肽无法有效加载至MHC分子；⑥诱导免疫耐受：未成熟DC提呈肿瘤抗原时缺乏共刺激信号，导致T细胞克隆无能或凋亡。5.简述免疫检查点抑制剂的作用原理及其在肿瘤治疗中的应用限制。答：作用原理：免疫检查点是T细胞活化的负调控分子（如PD-1/PD-L1、CTLA-4），肿瘤细胞通过激活这些通路抑制T细胞功能。免疫检查点抑制剂（如抗PD-1单抗、抗CTLA-4单抗）通过阻断负调控信号，解除T细胞的“刹车”状态，恢复其对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。应用限制：①免疫相关不良反应（irAEs）：过度激活的T细胞可能攻击正常组织，导致肺炎、结肠炎、甲状腺功能异常等；②部分患者无响应：肿瘤微环境中缺乏T细胞浸润（“冷肿瘤”）或存在其他抑制性通路（如LAG-3、TIM-3）；③耐药性：长期治疗后肿瘤可能通过上调其他免疫检查点分子（如TIGIT）或发生新抗原缺失突变产生耐药；④成本高：生物制剂价格昂贵，限制广泛应用。四、案例分析题（共15分）患者，女，32岁，反复口腔溃疡、面部红斑3个月，加重伴关节肿痛1周。查体：双面颊蝶形红斑，口腔黏膜可见2处溃疡，右腕关节肿胀压痛。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1000（均质型），抗双链DNA（dsDNA）抗体阳性，补体C3、C4降低，尿常规示蛋白（++），24小时尿蛋白定量1.2g。问题：1.该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？（5分）2.简述其发病的免疫学机制。（5分）3.若需进一步明确肾脏损伤程度，应选择哪些免疫学检查？（5分）参考答案：1.诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①临床表现：面部蝶形红斑、口腔溃疡、关节肿痛；②实验室检查：ANA高滴度阳性、抗dsDNA抗体阳性（SLE特异性抗体）、补体降低（提示补体消耗）、蛋白尿（肾脏受累），符合SLE分类标准（ACR/EULAR2019）中临床（黏膜皮肤、肌肉骨骼、肾脏）和免疫学（ANA、抗dsDNA）评分≥10分。2.免疫学机制：SLE是自身免疫病，核心是自身耐受破坏，导致自身抗体和免疫复合物形成：①遗传因素（如MHCⅡ类基因HLA-DR2/DR3）、环境因素（如紫外线、病毒感染）诱导自身抗原（如核小体、dsDNA）释放或修饰；②树突状细胞摄取自身抗原并提呈给CD4+T细胞，激活Th2细胞分泌IL-4、IL-6，辅助B细胞活化；③B细胞增殖分化为浆细胞，产生大量自身抗体（如抗dsDNA、抗Sm抗体）；④自身抗体与自身抗原结合形成免疫复合物（IC），沉积于皮肤（红斑）、关节（肿痛）、肾小球（蛋白尿）等部位；⑤IC激活补体经典途径，产生C3a、C5a等过敏毒素，招募中性粒细胞，释放溶酶体酶导致组织损伤；⑥补体消耗（C3、C4降低）进一步加重清除IC的能力下降，形成恶性循环。3.明确肾脏损伤