微塑料暴露对新生儿健康影响的研究进展总结2026

微塑料暴露对新生儿健康影响的研究进展总结2026随着全球塑料制品产量激增，微塑料已成为广泛分布的环境污染物，可通过空气、水、食物等途径进入人体，对敏感人群尤其是胎儿、新生儿健康构成潜在威胁。本文综述微塑料在胎盘及脐血中的分布特征、跨胎盘转运机制及对新生儿健康的影响，以期通过阐明孕期微塑料暴露的主要来源和途径，为评估胎儿期微塑料暴露风险、制定保护措施提供理论依据。近年来，随着工业化的发展，全球塑料制品产量大幅增加，欧洲塑料制造商协会发布的年度报告提示塑料产量从1950年的200万吨增至2021年的约3.9亿吨

［

1

］

，塑料对人类健康的影响也越来越受到关注。微塑料具有复杂的物理和化学特性，广泛存在于空气、水及土壤中，可通过呼吸道、消化道等途径进入人体，损害人体健康。胎儿和新生儿处于发育的关键窗口期，其脏器尚未发育成熟，对环境污染物的敏感性远高于成人。胎盘在母体和胎儿的物质交换中起着关键作用。近年来，在人类胎盘、脐血及胎儿器官中检出微塑料成分，但微塑料在胎盘中的分布特征、穿透机制及对胎儿/新生儿的潜在影响，仍缺乏系统性研究。本文回顾现有研究，综述微塑料对新生儿多个系统的影响，为评估生命早期微塑料暴露风险、制定母婴保护策略提供科学参考。一、微塑料的定义和分类微塑料是指直径<5mm的塑料碎片和颗粒，由英国普利茅斯大学的Thompson等

［

2

］

首次提出。生活中最常见的塑料聚合物类型有聚乙烯（67.9%）、聚苯乙烯（13.6%）、聚丙烯（9.9%）、聚氯乙烯（4.9%）、聚对苯二甲酸乙二醇酯（2.5%）和聚甲基丙烯酸甲酯（1.2%）

［

3

］

。微塑料根据形态主要分为纤维、颗粒、泡沫、碎片和薄膜等，其中纤维（56.7%）和碎片（34.4%）是微塑料的主要形态

［

4

］

。二、微塑料的传播与人体接触途径1.空气传播与吸入途径：空气传播是人体最难避免的微塑料传播方式，可通过长距离传播进入人体呼吸系统。微塑料来源包括塑料制品（如塑料瓶、包装、玩具等）光氧化降解的小颗粒、服装及合成纺织品（如聚酯、尼龙等）在洗涤穿着过程中释放的纤维，空调过滤器老化后也会成为室内微塑料的二次释放源

［

5

］

。Cox等

［

6

］

的研究发现，一位成年女性每天吸入132个微塑料，每年吸入总量高达（48270±53676）个。新生儿亦不可避免地吸入微塑料。2.水传播与经口摄入途径：研究发现微塑料可通过渗透进入水生态系统，污染海洋和淡水环境

［

7

］

。海洋生态系统中，从浮游动物到大型鱼类都会摄取水中微塑料颗粒

［

8

］

，故而海产品成为人体微塑料的主要来源之一。孕妇可通过回避海产品减少微塑料暴露，但难以回避日常饮用水中的微塑料。自来水中的微塑料丰度为5.45个/L

［

9

］

，而塑料瓶装水中的微塑料丰度可达118~325个/L

［

10

,

11

］

，是自来水的20倍以上。此外，塑料奶瓶在温水摇动、灭菌或使用高温水时，释放的微塑料高达1600万个/L

［

12

］

，是新生儿经口摄入的主要途径。3.土壤传播与食物链摄入途径：土壤是微塑料的储存库，来源包括塑料废物降解、农业作业和大气沉积。作为农业大国，我国农田广泛使用的塑料地膜会释放微塑料，改变土壤性质并被农作物吸收，进入食物链，使不直接接触土壤的孕妇和新生儿通过受污染食物间接接触

［

13

］

。除农作物外，牛奶、蜂蜜、糖，甚至食盐中均含有微塑料

［

14

］

，提示通过食物链摄入已成为人体摄入微塑料的普遍途径。已有学者在母乳中检测到微塑料，新生儿可通过母乳喂养接触到微塑料颗粒

［

15

］

，但通过泌乳转移微塑料的含量尚不清楚。三、胎盘中的微塑料污染1.胎盘中微塑料的分布及形态：胎盘是母胎交换的重要器官，也可能成为环境污染物侵袭胎儿的通道。2021年，Ragusa团队

［

16

］

在4个人类胎盘中检出12个微塑料碎片，其中41.7%位于胎儿侧，33.3%位于母体侧，25.0%存在于绒毛膜羊膜；组织学分析显示，微塑料可侵入胎盘绒毛表面、细胞间隙，甚至胎儿微血管周围的周细胞和内皮细胞，说明其具备穿透胎盘屏障的能力

［

17

］

。胎盘中的微塑料以碎片为主（占比>50%），高于纤维、颗粒等其他形态

［

18

］

。Zhu等

［

19

］

使用激光直接红外光谱法评估了17个胎盘中微塑料的特征，确定了11种微塑料类型，主要为聚氯乙烯（43.3%）、聚丙烯（14.6%）及聚丁烯琥珀酸盐（10.9%）。2.微塑料透过胎盘的可能机制：动物实验发现，将聚苯乙烯注入母鼠子宫动脉24h后，其胎鼠和胎盘质量均明显低于对照组，且在母鼠及子鼠肺、心脏和脾脏中均检测到聚苯乙烯颗粒

［

20

］

。使用离体胎盘灌注系统，还观察到聚苯乙烯颗粒从母鼠子宫循环，穿过胎盘转移到胎鼠循环，并在胎盘、胎鼠肝脏、肺、心脏中也观察到聚苯乙烯颗粒，提示存在“母肺-胎盘-胎鼠”的跨组织传递通路

［

20

］

。Bai等

［

21

］

对小鼠的研究显示，高浓度的微塑料能诱导氧化应激，使胎盘发生炎症反应，抑制胎盘发育和血管生成，影响营养物质运输，破坏胎盘屏障功能。Haddadi等

［

22

］

首次证明暴露于微塑料会使怀孕大鼠的胎盘组织血间隔膜破裂和糖原滋养层细胞裂解，影响胎盘屏障通透性，更关键的是，微塑料可通过下调间隙连接蛋白及紧密连接蛋白表达，直接损害胎盘屏障的分子密封功能。但deSousa等

［

23

］

的体外研究认为，聚苯乙烯颗粒即使在高浓度下也不具有胎盘毒性，体内外研究结果不一致的可能原因为体内微环境复杂导致存在代谢差异。在胎盘屏障未成熟的孕鼠妊娠早期及胎盘老化、功能衰退的妊娠晚期，微塑料更易穿透并积累

［

24

,

25

］

。这种阶段依赖性渗透特性与胎盘血管生成抑制、营养物质运输障碍共同构成胎儿发育受限的结构基础。四、微塑料对新生儿的影响1.微塑料对新生儿出生结局的影响：有研究发现胎儿生长受限者的胎盘中普遍能够检测到微塑料，胎盘中微塑料含量与新生儿出生体重、身长、头围和1minApgar评分呈显著负相关

［

18

］

。羊水中微塑料含量与分娩孕周呈负相关

［

26

］

。Aghaei等

［

27

］

研究发现，胎儿重量与微塑料暴露呈负相关，与胎盘重量没有相关性。我国研究指出胎盘中微塑料大小及数量与新生儿胎龄、出生体重和身长无明显相关性

［

28

］

，这与既往研究结论不一致，可能与不同研究纳入的因素不同有关，如微塑料暴露的持续时间及强度、其他环境污染物的存在或个体遗传易感性等。最新研究发现早产儿胎盘中的微塑料浓度显著高于足月儿，胎盘微塑料累积与先兆子痫、妊娠期糖尿病等孕产妇疾病存在相关性，而此类疾病会进一步影响新生儿的出生结局

［

29

］

。综上，尽管各研究结论尚有差异，但多数证据表明胎盘微塑料累积可影响胎儿发育，增加不良出生结局风险。2.微塑料对新生儿神经系统的影响：在发育方面，微塑料可干扰神经系统的关键结构成熟。有学者通过大鼠3D大脑区域荧光累积实验，证实聚苯乙烯纳米颗粒（polystyrenenanoplastics，PS-NP）可选择性聚积于胎鼠小脑区域，使该区域延髓鞘厚度变薄并降低相关蛋白表达，导致髓鞘形成障碍

［

30

］

。在功能方面，Prüst等

［

31

］

研究指出，微塑料可通过诱发氧化应激损伤细胞，抑制乙酰胆碱酯酶活性、改变神经递质水平，增加神经系统疾病发生风险。在此基础上，有学者通过建立人类前脑皮质球体三维模型模拟大脑早期发育，发现长期暴露于微塑料会降低神经细胞活力，且改变微塑料浓度与粒径会进一步导致DNA损伤及神经组织模式基因表达的异常

［

32

］

。在结局方面，对新生小鼠的研究发现，PS-NP能够穿过日龄<14d小鼠的血脑屏障进入大脑并存留至少1个月；在小鼠成年后，进行旷场实验、旋转棒试验、三箱试验、大理石掩埋试验和自我修饰测试，结果提示早期暴露于PS-NP的小鼠成年后出现社会行为缺陷（如社交缺陷、重复行为等），揭示了纳米塑料的跨屏障能力及其对神经系统的长期影响

［

33

］

。进一步的全生命周期研究显示，母鼠暴露于PS-NP会干扰胎鼠早期发育，使其成年期表现出多动症样表现（如冒险行为增加、运动学习及执行功能受损），还会提高其老年阶段的癫痫易感性

［

34

］

。综上，微塑料可通过多种途径干扰神经发育，并产生长期神经毒性造成子代运动、社交及认知行为异常，但目前研究多基于动物模型，微塑料对人类新生儿神经系统的具体影响仍需临床研究进一步验证。3.微塑料对新生儿呼吸系统的影响：在发育方面，有研究通过分子动力学模型表明微塑料颗粒可以破坏肺表面活性物质膜的超微结构和流动性，并促使膜塌陷，干扰肺表面活性物质的生理功能，降低肺换气效率

［

21

］

。在功能方面，微塑料可诱发炎症反应并损伤肺功能。Lu等

［

35

］

的小鼠实验提示微塑料暴露导致正常小鼠肺部出现炎症细胞浸润、支气管肺泡巨噬细胞聚集，同时使支气管肺泡灌洗液中促炎因子肿瘤坏死因子水平升高及血浆免疫球蛋白G1生成增加；最新纳米级微塑料研究使用室内尘螨建立过敏性哮喘模型，将小鼠暴露于PS-NP，发现其可通过激活肺组织中表皮生长因子受体/表皮生长因子激酶信号通路，破坏肺上皮屏障，值得注意的是，该研究发现健康小鼠暴露于低浓度PS-NP时未出现肺部炎症，提示微塑料的影响可能与肺部基础条件、暴露浓度及塑料类型相关

［

36

］

。在结局方面，动物实验表明微塑料暴露可通过促进黏液分泌加剧哮喘相关的炎症与过敏症状

［

35

,

36

］

。新生儿期是肺发育的关键窗口期，肺组织结构与功能尚未成熟，对微塑料造成的损伤更为敏感。目前相关研究多依赖体外模型或动物实验，缺乏直接的临床数据证实微塑料对新生儿呼吸系统的具体影响，未来需进一步结合临床研究验证其风险。4.微塑料对新生儿消化系统的影响：在发育方面，微塑料可干扰未成熟肠道菌群的定植和屏障的建立过程。Lu等

［

37

］

进行的小鼠实验显示，口服微塑料颗粒会导致小鼠肠道黏液分泌减少，肠道菌群的丰富性与多样性显著下降，2022年，Fournier等

［

38

］

利用婴儿体外肠道模型，发现摄入聚乙烯会导致婴儿肠道菌群紊乱，提示微塑料对未成熟肠道微生态具有破坏作用。Li等

［

39

］

的幼鼠实验发现微塑料会增加幼鼠肠道通透性，破坏肠道化学屏障、免疫屏障和机械屏障，同时促进病原菌增殖、抑制益生菌生长，最终导致肠道损伤和菌群紊乱。在功能方面，Lu等

［

37

］

的小鼠实验显示，口服微塑料颗粒会导致小鼠肝脏脂质代谢紊乱，表现为甘油三酯和总胆固醇水平降低。后续研究由此延伸，Huang等

［

40

］

对雄性子代小鼠的研究显示，母鼠在孕期和哺乳期暴露于微塑料后，雄性子代小鼠肝脏重量降低，干扰了肝脏糖代谢。在结局方面，幼鼠实验发现低至20ng/g的微塑料浓度仍能诱发严重的肠道和肝脏损伤

［

39

］

。人类新生儿的临床研究显示特定类型的微塑料（尤其是聚丙烯、聚丁烯琥珀酸盐）与脐血中关键肝酶（碱性磷酸酶、天门冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转移酶）水平升高呈显著正相关，提示微塑料暴露可能影响胎儿肝脏功能

［

41

］

。综上，微塑料可通过破坏肠道屏障功能、诱导肠道菌群失调及干扰肝脏代谢等多种途径对新生儿消化系统造成不良影响，目前研究已从动物模型延伸至体外模拟及初步临床研究，但其具体作用机制及对人类新生儿的长期影响仍需更多研究验证。5.微塑料对新生儿循环系统的影响：微塑料对新生儿循环系统的潜在危害涉及胚胎发育、心脏功能及血流动力学等多个环节，且母体暴露引发的跨代损伤值得关注。在发育方面，微塑料可通过激活Wnt/β-连环蛋白信号通路促进心脏纤维化并干扰房室瓣膜形态

［

42

,

43

］

，提示其对胚胎期的心脏发育有深远影响。在功能方面，微塑料可影响心脏泵血功能。早期动物实验已揭示环境颗粒物对心血管发育的影响，母体妊娠期暴露于PM2.5等颗粒物可显著降低子代左心室舒张末容量，损害心脏泵血功能

［

44

］

。机制研究表明，微塑料和纳米塑料暴露可能通过诱导微血管溶血、血栓形成和血管内皮损伤，直接产生心脏毒性，导致心率异常、心功能受损、心包积液和心肌纤维化

［

45

］

。心脏类器官模型研究揭示，微塑料暴露可以引起轻度氧化应激、炎症反应和细胞死亡增加，同时还观察到胶原聚集和细胞排列紊乱，心肌肥大相关标志物如肌球蛋白重链7B、心房钠尿肽、B型钠尿肽、I型胶原α1链等显著增加，心脏增厚和心房、心室腔受压等不同表现

［

46

］

。在结局方面，微塑料与新生儿血流动力学紊乱相关。高频超声研究证实，母体暴露于聚苯乙烯微塑料及纳米塑料可引发胎盘血流灌注异常及胎儿血流动力学紊乱

［

47

］

。中国医科大学团队进一步研究发现，特定微塑料（如聚氯乙烯、聚丙烯）可导致脐血端粒缩短；端粒作为生物衰老标志物，其改变提示微塑料可能通过加速细胞老化间接破坏心血管稳态

［

48

］

。综上，微塑料对新生儿循环系统的影响既包括直接的心脏结构与功能损伤，也包括通过胎盘功能障碍、细胞老化等间接途径产生的影响。由于新生儿心血管系统尚未发育成熟，对微塑料的敏感性更高，其具体机制及临床关联仍需