2026年免疫学模拟考试题及答案

2026年免疫学模拟考试题及答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.关于Th17细胞的描述，正确的是：A.主要分泌IL-4和IL-13B.核心转录因子为T-betC.介导慢性炎症和抗胞外菌感染D.主要参与体液免疫的B细胞辅助答案：C解析：Th17细胞的特征性细胞因子为IL-17，核心转录因子为RORγt，主要功能是介导炎症反应和抗胞外菌、真菌感染；IL-4和IL-13是Th2细胞的特征因子，T-bet是Th1的转录因子，B细胞辅助主要由Th2完成。2.可同时识别抗原肽和MHC分子多态区的免疫分子是：A.BCRB.TCRC.FcγRD.TLR4答案：B解析：TCR的αβ链可变区同时识别抗原肽的线性表位和MHC分子的多态性区域（肽结合槽），形成MHC-抗原肽-TCR三元复合物；BCR直接识别抗原的构象表位或线性表位，不依赖MHC；FcγR识别抗体Fc段；TLR4识别病原体相关分子模式（PAMP）。3.补体经典激活途径的C3转化酶是：A.C4b2aB.C3bBbC.C5b6789nD.C4b2a3b答案：A解析：经典途径中，C1激活后依次裂解C4和C2，形成C4b2a（C3转化酶）；旁路途径的C3转化酶是C3bBb；C5b6789n是攻膜复合物（MAC）；C4b2a3b是经典途径的C5转化酶。4.关于NK细胞杀伤机制的描述，错误的是：A.通过穿孔素/颗粒酶途径诱导靶细胞凋亡B.表达FasL与靶细胞Fas结合启动凋亡C.仅通过激活型受体识别靶细胞后启动杀伤D.可通过ADCC效应杀伤抗体包被的靶细胞答案：C解析：NK细胞的杀伤活性由激活型受体（如NKG2D）和抑制型受体（如KIR）的信号平衡决定，当抑制信号减弱（如靶细胞MHCⅠ类分子表达降低）或激活信号增强时才启动杀伤，并非仅依赖激活型受体。5.参与黏膜免疫的主要Ig类别是：A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：C解析：黏膜免疫中，分泌型IgA（sIgA）通过黏膜上皮细胞分泌至呼吸道、消化道等腔道表面，是黏膜局部抗感染的主要抗体；IgG是血清中含量最高的抗体，IgM是初次免疫应答的主要抗体，IgE与Ⅰ型超敏反应相关。6.可诱导初始T细胞活化的APC是：A.巨噬细胞B.B细胞C.树突状细胞（DC）D.中性粒细胞答案：C解析：树突状细胞是体内功能最强的抗原提呈细胞（APC），可高表达MHCⅡ类分子、共刺激分子（如CD80/CD86）和黏附分子，能有效激活初始T细胞；巨噬细胞和B细胞主要激活效应T细胞或记忆T细胞，中性粒细胞不具备抗原提呈功能。7.关于T细胞受体（TCR）的描述，错误的是：A.由αβ或γδ链组成异二聚体B.胞内段短，需与CD3分子结合传递信号C.识别抗原时具有MHC限制性D.可直接识别游离的可溶性抗原答案：D解析：TCR不能直接识别游离抗原，需识别APC表面MHC分子提呈的抗原肽；αβTCR是主要类型，γδTCR多分布于黏膜；TCR胞内段仅含3-5个氨基酸，需CD3分子（含ITAM基序）传递活化信号；MHC限制性是T细胞识别抗原的重要特征。8.与Ⅰ型超敏反应迟发相反应相关的主要细胞是：A.肥大细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.中性粒细胞答案：C解析：Ⅰ型超敏反应的速发相反应（数分钟内）由肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺等介质引起；迟发相反应（2-24小时）主要由嗜酸性粒细胞浸润并释放白三烯、细胞因子（如IL-5）介导，导致慢性炎症。9.关于MHCⅠ类分子的分布，正确的是：A.仅表达于APC表面B.所有有核细胞表面C.仅B细胞和T细胞表面D.主要表达于体液免疫相关细胞答案：B解析：MHCⅠ类分子广泛表达于所有有核细胞（包括APC、组织细胞、肿瘤细胞等），通过提呈内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原）供CD8+T细胞识别；MHCⅡ类分子主要表达于APC（DC、巨噬细胞、B细胞）表面，提呈外源性抗原供CD4+T细胞识别。10.能促进B细胞增殖分化为浆细胞的细胞因子是：A.IFN-γB.IL-2C.IL-4D.TGF-β答案：C解析：IL-4由Th2细胞分泌，可促进B细胞增殖、分化为浆细胞，并诱导Ig类别转换为IgE；IFN-γ主要由Th1和NK细胞分泌，促进IgG2a类别转换；IL-2促进T细胞增殖；TGF-β抑制免疫应答，诱导IgA类别转换。11.关于适应性免疫应答的特征，错误的是：A.特异性识别抗原B.具有免疫记忆C.应答启动快（数分钟至数小时）D.由T、B淋巴细胞介导答案：C解析：适应性免疫应答的启动较慢（通常需1-3天），因其需要抗原提呈、T/B细胞活化增殖等过程；固有免疫应答启动快（数分钟至数小时）；特异性、记忆性和淋巴细胞介导是适应性免疫的核心特征。12.与自身免疫病发生相关的关键机制是：A.免疫耐受的建立B.克隆无能C.自身抗原的改变或暴露D.调节性T细胞（Treg）功能亢进答案：C解析：自身免疫病的发生与自身抗原的改变（如感染、药物导致的抗原修饰）、隐蔽抗原的暴露（如晶状体蛋白、精子抗原）、分子模拟（病原体与自身抗原交叉反应）等有关；免疫耐受的建立（如中枢/外周耐受）和Treg功能正常是维持自身免疫稳定的关键，其破坏（如克隆无能被打破、Treg功能低下）会导致自身免疫病。13.肿瘤细胞逃逸免疫监视的机制不包括：A.低表达MHCⅠ类分子B.高表达PD-L1C.分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）D.高表达共刺激分子（如CD80）答案：D解析：肿瘤细胞通过多种方式逃逸免疫监视：低表达MHCⅠ类分子（避免CD8+T细胞识别）、高表达免疫检查点分子（如PD-L1与T细胞PD-1结合抑制活化）、分泌抑制性因子（如TGF-β抑制T细胞增殖）；高表达共刺激分子（如CD80）会增强T细胞活化，不利于肿瘤逃逸。14.关于B细胞受体（BCR）的组成，正确的是：A.膜型IgM（mIgM）与CD3分子结合B.膜型IgD（mIgD）与Igα/Igβ组成复合体C.仅由重链和轻链可变区组成D.胞内段含ITIM基序传递抑制信号答案：B解析：BCR由膜型免疫球蛋白（mIgM或mIgD）与Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）异二聚体组成，后者胞内段含ITAM基序，负责传递抗原识别信号；CD3分子是TCR的信号转导分子；BCR的胞内段短，需Igα/Igβ辅助传递信号，无ITIM基序（ITIM见于抑制性受体）。15.参与同种异体器官移植排斥反应的主要细胞是：A.CD4+Th1细胞B.CD8+CTL细胞C.NK细胞D.A和B答案：D解析：同种异体移植排斥反应中，CD4+Th1细胞通过分泌IFN-γ激活巨噬细胞，介导迟发型超敏反应（DTH）；CD8+CTL细胞直接识别移植物细胞表面的供体MHCⅠ类分子（直接识别途径）或受者APC提呈的供体MHC肽（间接识别途径），通过穿孔素/颗粒酶或Fas/FasL途径杀伤靶细胞；NK细胞主要参与某些类型的排斥（如骨髓移植），但非主要。16.关于细胞因子的描述，错误的是：A.多效性指一种细胞因子可作用于多种靶细胞B.重叠性指不同细胞因子具有相似生物学效应C.自分泌指细胞因子作用于分泌细胞自身D.所有细胞因子均通过膜表面受体发挥作用答案：D解析：多数细胞因子通过膜表面受体发挥作用，但部分细胞因子（如TGF-β）可通过胞内受体（如Smad通路）信号；多效性、重叠性、自分泌/旁分泌/内分泌是细胞因子的重要特性。17.可用于检测细胞免疫功能的试验是：A.血清IgG定量B.结核菌素皮肤试验（PPD试验）C.嗜碱性粒细胞脱颗粒试验D.补体C3含量测定答案：B解析：PPD试验是迟发型超敏反应（Ⅳ型）的经典检测方法，反映机体针对结核分枝杆菌的细胞免疫功能；血清IgG定量检测体液免疫功能；嗜碱性粒细胞脱颗粒试验检测Ⅰ型超敏反应；补体C3含量测定反映固有免疫成分水平。18.关于免疫耐受的描述，正确的是：A.仅发生于中枢免疫器官（胸腺、骨髓）B.对所有抗原均无应答C.可通过克隆清除、克隆无能等机制诱导D.一旦建立不可逆转答案：C解析：免疫耐受分为中枢耐受（发生于胸腺、骨髓，通过克隆清除未成熟淋巴细胞）和外周耐受（发生于外周组织，通过克隆无能、免疫忽视、Treg抑制等机制）；耐受具有抗原特异性（仅对特定抗原无应答）；部分耐受可被打破（如感染、佐剂作用）。19.与抗体中和病毒感染相关的主要机制是：A.激活补体经典途径B.阻断病毒与宿主细胞受体结合C.促进巨噬细胞吞噬（调理作用）D.诱导ADCC效应答案：B解析：中和抗体通过与病毒表面的关键蛋白（如刺突蛋白）结合，阻断病毒与宿主细胞表面受体（如ACE2）的结合，从而阻止病毒进入细胞；激活补体、调理作用和ADCC是抗体清除病毒的其他机制，但中和作用是阻止感染的关键第一步。20.关于T细胞亚群的功能，错误的是：A.Th1细胞辅助细胞免疫，抗胞内病原体B.Th2细胞辅助体液免疫，抗胞外寄生虫C.Tfh细胞驻留淋巴结，辅助B细胞生发中心反应D.Th17细胞主要参与抗病毒免疫答案：D解析：Th17细胞的主要功能是介导炎症反应（如自身免疫病中的关节炎症）和抗胞外菌、真菌感染；抗病毒免疫主要由Th1细胞（通过IFN-γ激活巨噬细胞）和CD8+CTL（直接杀伤感染细胞）介导。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述B细胞活化的双信号模型及后续分化过程。答案：B细胞活化需要双信号：①第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR识别抗原的构象表位或线性表位，抗原与BCR结合后，Igα/Igβ胞内段ITAM磷酸化，启动信号转导；②第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞（主要是Tfh）表面CD40L与B细胞CD40结合，提供共刺激信号；此外，Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-21）也参与B细胞活化。活化的B细胞增殖分化为浆细胞和记忆B细胞：部分B细胞迁移至淋巴结髓质，分化为短寿命浆细胞，快速分泌IgM；部分进入生发中心，经历体细胞高频突变、Ig类别转换（在细胞因子调控下转换为IgG、IgA或IgE）和亲和力成熟，最终分化为长寿命浆细胞（定居骨髓，持续分泌高亲和力抗体）或记忆B细胞（介导再次免疫应答）。2.比较NK细胞与CTL细胞杀伤靶细胞机制的异同。答案：相同点：①均可通过穿孔素/颗粒酶途径诱导靶细胞凋亡（穿孔素在靶细胞膜形成孔道，颗粒酶进入细胞激活caspase级联反应）；②均可通过Fas/FasL途径诱导凋亡（CTL表达FasL，NK细胞也可表达FasL或TNF相关凋亡诱导配体TRAIL，与靶细胞Fas结合启动凋亡）。不同点：①识别机制：NK细胞通过“缺失自我”（靶细胞MHCⅠ类分子表达降低）或“非己”（表达异常分子如MICA/B）激活，依赖激活型与抑制型受体的信号平衡；CTL通过TCR特异性识别MHCⅠ类分子提呈的抗原肽（具有MHC限制性和抗原特异性）。②效应速度：NK细胞属于固有免疫，活化后快速杀伤（数小时内）；CTL属于适应性免疫，需抗原激活、增殖分化（1-3天）后发挥作用。③细胞因子分泌：NK细胞可分泌IFN-γ、TNF-α等参与炎症；CTL主要分泌穿孔素、颗粒酶等细胞毒性分子。3.简述Treg细胞的主要亚群及免疫抑制机制。答案：Treg细胞主要亚群：①天然Treg（nTreg）：约占外周CD4+T细胞的5%-10%，胸腺发育而来，高表达CD25（IL-2Rα链）和转录因子Foxp3；②诱导性Treg（iTreg）：由外周初始CD4+T细胞在TGF-β等细胞因子诱导下分化而来，也表达Foxp3。免疫抑制机制：①细胞接触依赖机制：通过表达CTLA-4（与APC的CD80/CD86结合，竞争性抑制CD28的共刺激信号）、LAG-3（结合MHCⅡ类分子抑制APC功能）；②分泌抑制性细胞因子：如IL-10（抑制APC活化和Th1细胞功能）、TGF-β（抑制T细胞增殖和效应功能）、IL-35（直接抑制T细胞活化）；③代谢干扰：通过高表达CD39/CD73将ATP转化为腺苷（抑制T细胞和NK细胞功能）；④抑制树突状细胞成熟：通过下调APC的MHCⅡ类分子和共刺激分子表达，降低其抗原提呈能力。4.举例说明固有免疫与适应性免疫的协同作用。答案：以细菌感染为例，固有免疫与适应性免疫的协同作用体现在：①固有免疫识别与早期清除：巨噬细胞通过TLR4识别细菌LPS，活化后分泌IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子，招募中性粒细胞至感染部位，通过吞噬和氧爆发清除细菌；同时，巨噬细胞作为APC提呈细菌抗原（外源性抗原）至MHCⅡ类分子，激活CD4+Th细胞。②适应性免疫的启动与增强：活化的Th细胞（主要是Th1）分泌IFN-γ，激活巨噬细胞（增强其吞噬和杀菌能力）；Th细胞辅助B细胞活化，产生特异性抗体（如IgG），通过调理作用（抗体Fc段与巨噬细胞FcγR结合）增强吞噬，或通过经典途径激活补体（C3b结合细菌表面，增强调理）。③免疫记忆的形成：部分活化的T、B细胞分化为记忆细胞，当再次感染时，固有免疫快速清除病原体的同时，适应性免疫通过记忆细胞迅速活化，产生高亲和力抗体和效应T细胞，实现更高效的清除。5.简述IgE介导Ⅰ型超敏反应的发生过程及防治原则。答案：发生过程分为三个阶段：①致敏阶段：变应原首次进入机体，诱导B细胞活化、类别转换为IgE，IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态（可维持数月至数年）。②激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏细胞表面的IgE结合，导致FcεRⅠ交联，启动信号转导，触发脱颗粒（释放组胺、白三烯等生物活性介质）和新合成介质（如细胞因子IL-4、IL-5）。③效应阶段：速发相反应（数分钟内）：组胺等介质引起毛细血管扩张、通透性增加（水肿）、平滑肌收缩（哮喘、腹痛）、腺体分泌增加（流涕）；迟发相反应（2-24小时）：嗜酸性粒细胞浸润，释放白三烯、血小板活化因子（PAF）等，导致慢性炎症。防治原则：①避免接触变应原（如过敏原检测后规避）；②药物治疗：抗组胺药（阻断组胺受体）、白三烯拮抗剂（如孟鲁司特）、糖皮质激素（抑制炎症反应）、肾上腺素（用于严重过敏反应，收缩血管、缓解支气管痉挛）；③特异性免疫治疗（脱敏疗法）：小剂量、多次注射变应原，诱导IgG（封闭抗体）产生，或诱导Treg细胞抑制IgE应答；④生物靶向治疗：抗IgE单克隆抗体（如奥马珠单抗）阻断IgE与FcεRⅠ结合。三、论述题（每题20分，共60分）1.比较体液免疫与细胞免疫的异同，并结合感染性疾病说明其协同作用。答案：（1）相同点：①均属于适应性免疫应答，具有特异性、记忆性和耐受性；②均需抗原提呈细胞（APC）参与抗原处理与提呈；③效应过程中可通过细胞因子相互调节（如Th细胞分泌的细胞因子同时影响体液免疫和细胞免疫）。（2）不同点：①效应细胞与分子：体液免疫由B细胞介导，效应分子为抗体（Ig）；细胞免疫由T细胞（主要是CD8+CTL和CD4+Th1）介导，效应机制为细胞毒性作用或活化巨噬细胞。②识别抗原类型：体液免疫识别游离的可溶性抗原（如细菌外毒素、病毒颗粒）或细胞表面抗原（如细菌荚膜）；细胞免疫识别细胞内抗原（如病毒感染细胞内的抗原、胞内寄生菌的抗原）。③MHC限制性：B细胞识别抗原无MHC限制性；T细胞（除γδT细胞）识别抗原具有MHC限制性（CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子提呈的抗原，CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子提呈的抗原）。④应答时间与持续时间：体液免疫初次应答较慢（5-7天），再次应答快（1-3天），抗体持续时间较长（数周至数月）；细胞免疫初次应答更慢（7-10天），再次应答快（2-3天），效应T细胞存活时间较长（数月至数年）。⑤主要功能：体液免疫通过中和作用（阻断病原体黏附）、调理作用（促进吞噬）、激活补体（溶菌/溶细胞）清除胞外病原体及毒素；细胞免疫通过CTL杀伤感染细胞（清除胞内病原体）、Th1激活巨噬细胞（清除胞内寄生菌）等清除胞内病原体。（3）协同作用示例（以结核分枝杆菌感染为例）：结核分枝杆菌为胞内寄生菌，感染后：①固有免疫阶段：巨噬细胞通过TLR2/4识别细菌细胞壁成分（如脂阿拉伯甘露聚糖），吞噬但无法完全清除（细菌可抑制吞噬溶酶体融合）；②体液免疫：B细胞识别细菌表面抗原（如结核菌素），在Tfh细胞辅助下产生IgG抗体，通过调理作用增强巨噬细胞吞噬（但无法清除胞内菌）；③细胞免疫：DC提呈细菌抗原（经吞噬溶酶体处理为短肽）至MHCⅡ类分子，激活CD4+Th1细胞；同时，部分细菌抗原通过交叉提呈（DC将外源性抗原提呈至MHCⅠ类分子）激活CD8+CTL。Th1细胞分泌IFN-γ，激活巨噬细胞（增强溶酶体酶活性，破坏吞噬溶酶体膜抑制机制）；CTL直接杀伤感染的巨噬细胞（释放细菌，被活化的巨噬细胞重新吞噬清除）。此外，Th1细胞分泌的IL-2促进CTL增殖，形成正反馈。最终，体液免疫（抗体调理）与细胞免疫（CTL杀伤、Th1激活巨噬细胞）协同清除胞内菌，形成结核结节（由活化的巨噬细胞、T细胞和纤维母细胞组成）限制细菌扩散。2.阐述肿瘤免疫逃逸的主要机制，并结合当前免疫治疗进展说明其靶向策略。答案：（1）肿瘤免疫逃逸机制：①肿瘤抗原缺陷或低表达：部分肿瘤细胞突变产生的新抗原（肿瘤特异性抗原，TSA）免疫原性弱，或因抗原加工提呈缺陷（如MHCⅠ类分子、TAP1/2、LMP表达下调），导致无法被T细胞识别。②免疫抑制性微环境：肿瘤细胞及浸润的调节性细胞（如Treg、髓系来源抑制细胞MDSC、肿瘤相关巨噬细胞TAM）分泌抑制性细胞因子（TGF-β、IL-10）、代谢产物（如腺苷、色氨酸代谢产物犬尿氨酸），抑制T细胞活化和增殖；肿瘤相关成纤维细胞（CAF）分泌细胞外基质（ECM）形成物理屏障，阻碍效应T细胞浸润。③免疫检查点分子高表达：肿瘤细胞高表达PD-L1/PD-L2（与T细胞PD-1结合）、CTLA-4（与APC的CD80/CD86结合）等，传递抑制信号，诱导T细胞耗竭（表现为功能丧失、高表达抑制性受体如LAG-3、TIM-3）。④诱导免疫细胞功能异常：肿瘤细胞通过表达FasL诱导浸润的T细胞凋亡；MDSC通过产生活性氧（ROS）、精氨酸酶（消耗精氨酸）抑制T细胞活化；TAM由促炎的M1型极化为抑炎的M2型，促进血管提供和肿瘤转移。（2）靶向免疫逃逸的治疗策略：①免疫检查点阻断（ICB）：针对PD-1/PD-L1通路（如帕博利珠单抗、阿替利珠单抗）或CTLA-4（如伊匹木单抗）的单克隆抗体，阻断抑制信号，恢复T细胞活化。例如，PD-1抑制剂通过阻断PD-1与PD-L1的结合，使“耗竭”的T细胞重新获得增殖和杀伤能力，已在黑色素瘤、非小细胞肺癌等中显示显著疗效。②过继性细胞免疫治疗（ACT）：如CAR-T（嵌合抗原受体T细胞），通过基因工程改造T细胞表达靶向肿瘤抗原（如CD19、BCMA）的CAR，绕过MHC限制直接识别肿瘤细胞，已在B细胞淋巴瘤、多发性骨髓瘤中取得突破；TIL（肿瘤浸润淋巴细胞）疗法通过分离患者自身TIL，体外扩增后回输，增强肿瘤局部杀伤。③肿瘤疫苗：包括肽疫苗（合成肿瘤抗原肽）、树突状细胞疫苗（如Sipuleucel-T，负载前列腺癌抗原的DC）、mRNA疫苗（编码肿瘤抗原或新抗原），通过激活APC诱导特异性T细胞应答。例如，个性化mRNA疫苗基于患者肿瘤突变谱设计，可诱导多克隆T细胞反应，用于术后辅助治疗降低复发风险。④调节肿瘤微环境：针对MDSC（如使用精氨酸酶抑制剂）、TAM（如CSF-1R抑制剂促进M2向M1极化）、CAF（如靶向CXCL12/CXCR4通路阻断ECM形成）的药物，联合ICB或ACT可增强效应细胞浸润；此外，溶瘤病毒（如T-VEC）通过感染并裂解肿瘤细胞，释放肿瘤抗原和病毒PAMP，激活局部炎症和适应性免疫。⑤双特异性抗体（BsAb）：如靶向CD3（T细胞）和肿瘤抗原（如HER2、GPC3）的BsAb，强制T细胞与肿瘤细胞结合，激活T细胞杀伤，无需共刺激信号，已在实体瘤治疗中开展临床试验。3.结合SARS-CoV-2的免疫应答特征，分析其疫苗设计的关键依据，并举例说明不同技术路线疫苗的作用机制。答案：（1）SARS-CoV-2的免疫应答特征：①固有免疫：病毒通过刺突蛋白（S蛋白）与宿主细胞ACE2受体结合进入细胞，感染早期（1-3天），肺泡上皮细胞和DC通过TLR3/7/8、MDA5等识别病毒RNA，诱导Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）和促炎因子（IL-6、TNF-α）分泌；但部分患者（尤其是重症）存在IFN应答延迟或不足，导致病毒快速复制。②体液免疫：感染后5-7天产生IgM，10-14天出现IgG（主要为IgG1和IgG3），中和抗体主要针对S蛋白的受体结合域（RBD），可阻断病毒与ACE2结合；康复者血清中中和抗体水平与疾病严重程度负相关（重症患者中和抗体滴度较低）。③细胞免疫：CD4+Th细胞（Th1为主）分泌IFN-γ激活巨噬细胞和DC，促进抗体类别转换；CD8+CTL通过识别N蛋白、M蛋白等内源性抗原，杀伤感染的肺泡上皮细胞；记忆T细胞可在感染后数月至数年维持，对变异株（如奥密克戎）仍有部分交叉反应。④免疫病理：部分患者因过度炎症（细胞因子风暴）导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），与Th17细胞