2026年专升本医学综合电子讲义：第4讲生理学（二）

4.影响心排血量的因素心率和搏出量两方面调节

（1）每搏排血量的调节受心肌收缩前的初长度（前负荷）、后负荷以及心肌本身的收缩能力等

因素的调节和影响。

①前负荷指心室收缩前的负荷，相当于心室舒张末期容积或压力，一定范围内，静脉回心血量越

多，该值越大，收缩以前心室肌被拉长的长度越大，心肌收缩力越大，每搏排血量越多，称为心肌的

异长调节。但心室舒张末期容积或压力过大，超过一定范围，反而使心肌收缩力减弱，从而导致每搏

排血量减少。

②后负荷指心室射血遇到的阻力，即大动脉血压。对左心室而言是主动脉压。当动脉血压增高，

射血阻力增大，每搏排血量暂时减少。结果心室舒张末期容积加大，心室收缩力量增强，每搏排血量

增加，这种情况加重了心脏负担，有害于心脏。

③心肌收缩能力指决定心肌收缩能力和速度的心肌功能状态。在同样前、后负荷条件下，心肌收

缩能力越强，每搏排血量越多。心肌收缩能力对每搏排血量的调节称为心肌的等长调节。神经、激素、

局部代谢产物和药物可影响心肌收缩能力

（2）心率对心排血量的影响

一定范围内，心率增快可使心排血量增加，但心率过快（160-180次/min，甚至更快）或过慢（低

于40次/min）时都使心排血量减少。

（二）血管生理

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血管在运输血液、分配血液和物质交换等方面有重要作用。

1.动脉血压的形成、正常值和影响因素血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。动脉

血压指主动脉内的血压。

形成

①形成血压的前提条件足够的血液充盈，必须有体循环平均充盈压的存在，0.93kPa（7mmHg）,

反映了血管容积和循环血量之间的关系。

②形成血压的基本因素心室收缩射血和外周阻力

③主动脉和大动脉的弹性贮器作用(2014)对动脉血压形成有重要作用使心室间断射血变成血管

内血液的连续流动，并可缓冲血压的波动，使收缩压不致升得太高，舒张压不致降得太低

左心室射血间断性，室内压变化大，每次收缩时射出60-80ml，1/3流至外周，2/3暂时贮存在主

动脉和大动脉内，使血管进一步扩张，主动脉压升高，部分能量以势能形式贮存在弹性血管管壁。心

室舒张时，半月瓣关闭，射血停止，扩张血管弹性回缩，将贮存的血液推向外周，并维持主动脉压在

心舒期的较高水平。可见弹性贮存血管作用，使左心室间断射血变成动脉内的连续血流；还使每个心

动周期中动脉血压变动幅度远远小于左心室内压的变动幅度

(2)动脉血压的正常值

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①收缩压：一个心动周期中，心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期中期达到最高值。健康

青年人安静状态收缩压12-18.6kPa(90-140mmHg),平均14.6kPa（110mmHg）

②舒张压：一个心动周期中，心室舒张，主动脉压下降，在舒张末期动脉血压的最低值。正常值

为8-12kPa(60-90mmHg)，平均9.3kPa（70mmHg）

③脉搏压（脉压）：一个心动周期中，收缩压和舒张压的差值，正常值为4-5.3kPa(30-40mmHg)

④平均动脉压，一个心动周期中动脉血压的平均值。平均动脉压=舒张压+1/3脉压，正常值为

13.3kPa(100mmHg)

(3)影响动脉血压的因素

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①每搏排出量每搏排出量↑，心缩期中主动脉和大动脉内的血量↑，管壁受到的侧压力↑，动脉

血压↑，主要表现为收缩压↑，舒张压升高不多，因此脉压↑

②心率：↑，心舒张期缩短，舒张压↑，收缩压↑不显著，表现为舒张压↑，收缩压↑不明显，

故脉压↓

③外周阻力：是指血液流向外周血管时遇到的阻力。主要由小动脉和微动脉产生的，该阻力↑，

表现为舒张压↑，收缩压↑不明显，故脉压↓

④大动脉管壁的弹性，具有缓冲血压变化的作用，使收缩压不会↑过高，舒张压↓过低。老年人

大动脉弹性减低，可出现收缩压↑，舒张压↓，脉压↑，如果同时有小血管硬化，外周阻力↑，则收

缩压和舒张压都↑。

⑤循环血量和血管系统容量的比例：两者相适应，使血管有一定充盈，血压也维持正常水平。循

环血量↓（大失血）而血管容量不变，可引起血压↓；循环血量不变而血管系统容量↑，也可引起血

压↓。

以上因素都假设其他因素不变的前提下分析某一因素。实际在生理情况下，多种因素综合作用。

一般情况下收缩压的高、低主要反映心房每搏排血量的多少，舒张压的高、低主要反映外周阻力的大

小。

2.静脉血压和静脉回心血量

（1）中心静脉压(2014)、正常值及临床意义

定义：胸腔内大静脉或右心房的血压

正常成人为0.4-1.2kPa(4-12cmmH2O)

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意义：是反映心血管功能的一个指标,可反映心脏射血能力（射血能力↓，中心静脉压↑）和静脉

回流的速度（静脉回流障碍或血量↓，中心静脉压↓）

应用：临床上输液治疗休克，须观察动脉血压和中心静脉压的变化

中心静脉压↓，提示输液量不足

中心静脉压↑，提示输液过快或心脏射血功能不全

（2）影响静脉回流的因素

单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力

①体循环平均充盈压反映血管充盈程度的指标

血量↑/血管收缩，体循环平均充盈压↑，静脉回心血量↑

充盈↑，静脉回心血量↑

②心脏收缩力↑，收缩时心室完全排空，舒张期心室内压低，对心房和大静脉抽吸力量大，静脉

回心血量↑

右心衰，射血力↓，血液淤积，回心血↓，患者出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢水

肿等

③体位改变卧位变立位，身体低垂部分的静脉跨壁压↑静脉扩张，容量↑，回心血↓

高温下明显/长期卧床的患者，由平卧位突然站起来，出现晕厥

④骨骼肌的挤压作用肌肉收缩，挤压使静脉血流加快，瓣膜阻止血液倒流。肌肉泵/在立位下降

低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉潴留/跑步时

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⑤呼吸运动,吸气时胸内压↓，使胸腔内的大静脉和右心房扩张，有利于静脉血回流。呼气时回心

血量相应↓

3.微循环

（1）概念微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。功能：血液和组织间物质交换场所

组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微

静脉组成

（2）通路；

①迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉

特点：通透性好；血流缓慢；与组织细胞接触面积大

功能：实现血液与组织细胞之间的物质交换，营养通路

②直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉

特点：开放状态，血流速度快

功能：使部分血液迅速通过微循环进入静脉，满足体循环的静脉回心血量

③动-静脉短路：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉在人体某部分皮肤和皮下组织，特别是手指、

足趾及耳廓等处，

特点：管壁较厚，有完整的平滑肌，能进行舒缩活动

功能：对体温调节有一定作用。

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环境温度升高，吻合支开放增多，皮肤血流量增加，皮温升高，利于散热

缺点：开放会相对减少组织对氧的摄取，如感染性或中毒性休克，吻合支开放回加重组织缺氧

4.组织液

（1）组织液的生成与回流及与水肿的关系

组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的

生成的主要动力为有效滤过压。滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压

有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。

毛细血管血压与组织胶体渗透压促使液体滤过

血浆胶体渗透压与组织液静水压是重吸收的力量

有效滤过压：是组织液生成和重吸收的动力

毛细血管动脉端，有效滤过压为正，表明滤过力量大于重吸收力量，生成组织液

毛细血管静脉端，有效滤过压为负，表明滤过力量小于重吸收力量，组织液回流

正常情况下组织液不断生成，有不断被重吸收回血管，构成生成与回流的动态平衡。当组织间隙

中有过多液体滞留，构成组织水肿。

（2）影响组织液生成的因素

组织液动态平衡，血量和组织液量维持相对稳定

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①毛细血管血压↑，组织液生成↑

②血浆胶体渗透压：↓，组织液生成↑。由于肝病、肾病及饥饿等造成血浆蛋白质↓时，血浆胶

体渗透压↓，组织液生成↑

③毛细血管通透性：↑，部分血浆蛋白渗出，组织液胶体渗透压↑，组织液生成↑，回流↓

④淋巴液回流：回流受阻，组织液潴留引起水肿

（三）心血管活动的调节

神经和体液因素调节，满足对血流量的需要，协调血流量分配

1.神经调节

（1）心脏的神经支配及作用

①心迷走神经：其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。节后纤维末梢释

放乙酰胆碱，与心肌M受体结合，引起心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减少。

②心交感神经：节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。节后纤维末梢释放

去甲肾上腺素，与心肌β受体结合，引起心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增多。

（2）血管的神经支配

①交感缩血管神经单一支配，释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上的α受体结合，引起血管平滑

肌收缩，产生缩血管效应。该神经有紧张性活动，当紧张性↓，血管舒张；反之，血管进一步收缩。

不同部位血管该纤维分布密度不同，皮肤血管中分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑

血管中分布较少。同一器官中，动脉中的密度高于静脉，微动脉中密度最高。

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②交感舒血管神经纤维动物如猫、狗，递质为乙酰胆碱，阿托品可阻断效应。此纤维平时无紧张

性活动，在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时发动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。人类中

可能也有。

③副交感舒血管神经纤维少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等血管平滑肌除接

受交感缩血管纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。此纤维只对器官组织局部血流起调节作用，

对循环系统总的外周阻力的影响很小。

(3)心血管中枢即控制心血管活动有关的神经元集中的部位广泛分布在大脑皮质、下丘脑、中脑、

脑桥和延髓。此中枢最基本部位在延髓。延髓以上中枢作用较延髓更高级，特别表现对各种活动功能

的复杂整合。如下丘脑是一个非常重要的整合部位，把心血管活动与体温调节、摄食、水平衡以及发

怒、恐惧等情绪整合在一起。大脑的一些边缘系统，能影响下丘脑和脑干其他部位的心血管神经元的

活动，并使之与机体各种行为的改变相协调。

（4）心血管反射

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①颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）在其血管壁外膜下有丰富的感觉神经末梢，

能感受到动脉血压对血管壁的牵张刺激，称为压力感受器。

减压反射过程：动脉血压↑，压力感受器兴奋，窦神经（后并入舌咽神经）和主动脉神经（后并

入迷走神经）传入冲动频率↑，心迷走中枢兴奋，心交感紧张和交感缩血管中枢抑制，心率↓，血管

平滑肌舒张，心排血量↓，外周阻力↓，故动脉血压下降至正常或接近正常。

升压反射：当动脉血压↓，减压反射作用↓，压力感受器刺激↓，窦神经和主动脉神经传入冲动

频率↓，心迷走中枢抑制，心交感紧张和交感缩血管中枢兴奋，心率↑，心缩力↑，外周血管收缩，

心排血量↑，外周阻力↑，故动脉血压回升至正常或接近正常。

该反射是负反馈调节，意义：维持动脉血压的相对稳定，防止动脉血压过高或过低。

②颈动脉体和主动脉体化学感受性反射即结构附近有能感受血液某些化学成分变化刺激的小体。

称为化学感受器。当血液中氧气分压过低，二氧化碳分压过高，氢离子浓度过高时，感觉信号分别由

颈动脉窦神经和主动脉神经传入延髓孤束核，是延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改

变。化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快。直接效应是心率↓，心排血量↓，冠状动脉舒张，

骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力↑的作用超过心排血量↓，故血压↑。但自然条件下，由

于呼吸中枢和心血管中枢的相互影响，化学感受器受刺激引起的呼吸加深加快，心排血量↑，外周血

管阻力↑，反射性引起血压↑，以保证心和脑的血液供应。此反射平时对心血管活动并不起明显调节

作用，只在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。

2.体液性调节

（1）肾上腺素和去甲肾上腺素：来自肾上腺髓质，对心血管作用有共性又有特殊性。

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共同点：可与α类和β类受体结合。在心脏，与心肌上的β1类受体结合，产生正性变时和变力

作用，心排出量增加。在血管，

与α（血管收缩）、β2（血管舒张）类受体结合。

不同点：去甲肾上腺素与α受体结合力强，肾上腺素可与两种受体结合，与β受体结合更强，与

α受体结合弱。

肾上腺素：心率↑，心肌收缩力↑，心排出量↑，动脉血压↑。对外周血管作用随不同受体而不

同。皮肤、肾、胃肠道等上，α受体优势，引起血管收缩反应。骨骼肌和肝血管中，β受体优势，小

剂量引起血管舒张，大剂量兴奋α受体，引起血管收缩。主要引起心脏活动加强（临床上用作强心剂），

使外周血液重新分配，对外周阻力影响不大。

去甲肾上腺素：使全身各器官的血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高（临床上用作升压

剂）。对心脏的作用，在完整机体内，由于减压反射的掩盖而不明显。

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

当肾缺血或流经远曲小管的钠减少时，可产生一种酸性蛋白酶，称为肾素。

肾素--血管紧张素原→血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III

后两者作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，促进肾上腺皮质球状带释放醛

固酮，保钠、保水，直接促进肾小管对钠、水的吸收；促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于

中枢，是交感缩血管中枢紧张性活动加强，并引起渴感。

最重要的血管紧张素II的生理作用：很强的缩血管作用，引起小动脉收缩，外周阻力增加，小静

脉收缩，回心血量增多，心排出量增多，导致动脉血压升高。

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(3)组织代谢产物的局部调节作用

如腺苷、二氧化碳、氢离子、乳酸和钾离子等在组织中浓度增大时，能引起局部血管舒张。

(四)冠脉循环特点供应心脏的血液循环。血流量决定于动脉血压和冠脉血流受到的阻力。特点

（1）血流量大人冠脉血流量为每100g心肌60-80ml/min。中等体重的人，总冠脉血流为

225ml/min，占心排出量得4%-5%

（2）途径短、血流快；血压较高

(3)在一个心动周期中呈规律性变化收缩期血流量为舒张期的20%-30%，因此动脉舒张压的高低

和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。主动脉中舒张压越高，心室舒张压越长，冠脉血流量

越大。

(4)冠状动脉的收缩与舒张

心肌缺氧时，心肌代谢产物中的舒张血管物质期重要调节作用

心肌收缩能量来源于有氧代谢，耗氧很大

肌肉运动、精神紧张等情况下心肌活动增加，耗氧量增加，此时靠增加冠脉血流来满足需求

五．呼吸

重点及考点：

1.肺通气的动力、胸内压

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2.肺的弹性阻力、肺泡表面活性物质

3.时间肺活量、肺泡通气量

4.肺换气的因素

5.O2的运输、氧离曲线、影响氧离曲线的因素

6.CO2的运输方式

7.呼吸运动的调节：呼吸中枢；肺牵张反射；化学因素对呼吸的调节

（一）呼吸的三个环节

机体在新陈代谢过程中，不断消耗氧气，同时产生二氧化碳，因此，机体需要不断地从外界摄取

氧气，并排除二氧化碳。机体与环境之间的气体交换称为呼吸。

呼吸过程包括三个连续环节

1.外呼吸指外界空气与血液在肺部实现的气体交换。包括肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换

气（肺泡与肺毛细血管血

液之间的气体交换）两个过程。

2.气体在血液中的运输指机体通过血液循环，把肺摄取的氧气运送到组织细胞，又把组织细胞产

生的二氧化碳运送到肺的过程。

3.内呼吸指血液通过组织液与细胞之间的气体交换过程，即组织换气。

（二）肺通气

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1.原理当推动肺通气的动力大于阻止肺通气的阻力时便实现了肺通气。

（1）动力直接动力是肺泡气与大气之间的压力差，而造成这种压力差的原动力是呼吸肌收缩和

舒张引起的呼吸运动

①呼吸运动呼吸肌收缩和舒张造成胸廓的扩大和缩小。此为肺通气的原动力。

人体在安静状态所进行的呼吸称为平静呼吸。平静吸气时，吸气肌—膈肌、肋间外肌收缩，胸廓

容积增大，由于胸膜腔的作用，使肺的容积也随着扩大，肺内压降低，低于大气压，外界气体被吸入

肺内。平静呼气时，呼气肌--肋间内肌、腹壁肌舒张，胸廓自然回位，肺随之回缩，肺内压升高，高

于大气压，肺内气体被压处体外。由此可见，推动气体入肺（吸气）或出肺（呼气）的直接动力是大

气压与肺内压力的压力差。平静呼吸，吸气是主动过程，呼气时被动的。（吸气动作是由吸气肌引起，

而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。）

劳动或运动时，用力而加深加快的呼吸运动称为用力呼吸。此时，除吸气肌加强收缩外，还有胸

锁乳突肌、胸大肌、胸小肌和肋间内肌参加，使胸廓进一步扩大和缩小。用力呼吸时，吸气和呼气都

是主动的

以肋间外肌收缩为主的呼吸运动称为胸式呼吸。以膈肌收缩为主的呼吸运动称腹式呼吸。

②呼吸时肺内压与胸内压的变化

肺内压：指肺泡内的压力。平静呼吸，吸气初，肺容积增大，肺内压＜大气压

（0.13-0.27kPa/1-2mmHg），吸气末，肺内压=大气压，气流停止；呼气初，肺容积减少，肺内压上升，

肺内压＞大气压，肺内气体流出肺，呼气末，肺内压＝大气压。

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肺可以随胸廓运动的原因：胸膜腔和肺的可扩张性

胸内压：胸膜腔内的压力，正常状体下，无论吸气或呼气，胸内压＜大气压，称胸内负压。

胸膜腔：是一个密闭的潜在的腔隙，由胸膜壁层与胸膜脏层紧贴在一起所围成的，其间仅有少量

起润滑作用的浆液，无气体存在。当胸廓扩张时，肺被动受牵拉而扩张。人生长过程中，胸廓增长的

速度大于肺，因此肺始终处于被胸廓牵拉而扩张的状态。肺和胸廓都具有弹性，因此肺组织由于被牵

拉而扩张时，产生了回缩力，这种回缩力与肺内压通过肺泡作用于胸膜腔的力方向相反。

肺内压使肺泡扩张

肺的弹性回缩力使肺泡回缩

胸内压=大气压（肺内压）-肺弹性回缩力

平静呼吸过程中，肺内压接近于大气压，若大气压以0计算，

胸内压=-肺弹性回缩力，

由于肺的弹性回缩力抵消了一部分大气压，使平静呼吸的过程中胸膜腔内压力始终小于大气压而

为负压。胸膜腔内压：正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。

吸气时胸廓更加扩张，肺回缩力增大，故肺内压在吸气时更负

胸膜腔负压生理意义：维持肺组织的扩张状态，防止气胸，肺的塌陷；有利于胸腔内静脉和血和

淋巴液的回流。

（2）肺通气的阻力是临床上肺通气障碍最常见的原因

包括：弹性阻力和非弹性阻力

①弹性阻力弹性组织（肺和胸廓）在外力作用下变形所产生的对抗变形的力，即回缩力。其占

肺通气总阻力的70%左右。该力越大，吸气时阻力也越大。

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肺与胸廓的弹性阻力及顺应性：肺的弹性阻力是由肺组织本身的弹性回缩力及肺泡两侧的肺泡层

同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力两部分组成。肺的弹性阻力方向向内，是吸

气的阻力，呼气的动力。

胸廓的弹性阻力即胸廓的弹性回位力。胸廓处于自然位置时的肺容量，相当于肺总量的67%左右，

此时胸廓没有弹性回缩力。肺容积小于总量的67%，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的

阻力；肺容量大于肺总量的67%时，其弹性回缩力向内，称为吸气的阻力，呼气的动力。所以胸廓的

弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力，视胸廓的位置而定，这与肺的不同，肺

的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。

胸廓和肺的弹性阻力大小可用顺应性表示。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易

扩张，表示顺应性大，弹性阻力小；不易扩张，表示顺应性小，弹性阻力大。

顺应性与弹性阻力成反比关系：

顺应性=1/弹性阻力

肺的顺应性可用单位压力的变化（△P）引起容积的改变（△V）来表示，单位是

L/cmH2O(1mmH2O=9.806Pa),即C=△V/△PL/cmH2O

顺应性与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化

时顺应性降低。

肺泡表面活性物质(2014)：由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，覆盖在肺泡的内表

面的液一气界面上，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPPC），其主要作用是降低表面张力。

生理意义：维持大小肺泡容积的相对稳定；调节肺泡的回缩力，有利呼吸；使肺泡表面相对干燥，

避免肺水肿。

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肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫

综合征等病变。

②非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。

惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止运动的因素。平静呼吸

时，呼吸频率低、气流流速慢，惯性阻力小，可忽略不计。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位置所发生

的摩擦。气道阻力：来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻

力的主要成分，占80%-90%。气道口径是影响气道阻力的主要因素。当支气管平滑肌痉挛时，气道口

径变小，气道阻力增加，单位时间内气流量减少。

使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2（前列腺素）、儿

茶酚胺类等。

使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等。

平静呼吸时气道阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位，如鼻、声门、气管、支气管等

2.肺的容量与肺的通气量

（1）肺容量与基本肺容积

肺容量指肺容纳的气体量，由四个互不重叠的基本肺容积组成。肺总容量=潮气量+补吸气量+补呼

气量+余气量

①潮气量：每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般为500ml，运动时增大

②补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量，正常为1500ml-2000ml

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③补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量，正常为900-1200ml

④余气量：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量，正常值1000-1500ml

肺容量，基本肺容积中2项或2项以上的联合气量。

⑤深吸气量：平静吸气末做最大吸气后肺所容纳的气体量。潮气量和补吸气量之和

⑥功能余气量：平静呼吸末尚存在肺内的气体量。是余气量和补呼气量之和，正常值，2500ml肺

气肿患者该值增加，肺实

质性病变时减少

生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的过度变化，利于气体交换；反映胸廓与肺

组织弹性的平衡关系

⑦肺活量：最大吸气后，做尽力呼气所能呼出的全部气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。

正常男性平均3500ml，正常女性平均2500ml

生理意义：反应了肺一次呼吸的最大气量，一定程度上可以做肺通气功能的指标

⑧时间肺活量：最大吸气后，尽力做最大速度的呼气，分别测量第1、2、3秒末呼出的气量，计

算其所占肺活量的百分数(正常人各为83%、96％和99％肺活量）。正常人第1秒时间肺活量意义最大，

第1秒末可呼出肺活量的83%。

生理意义：是动态指标，不仅反应肺活量容量的大小，而且反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺

通气功能的较好指标。

⑨肺总量：肺能容纳的最大气量，为四个基本肺容积之和。正常男性，5000ml，正常女性，3500ml

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（2）肺通气量

①每分肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，正常值6-9L/min。

肺通气量=潮气量×呼吸频率。

生理意义：反应单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到通气量，是估计一个人能进行多大运

动量的生理指标之一。

②每分最大通气量尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。正常值，男性

70-170L/min，女性50-120L/min。

③无效腔和每分肺泡通气量

每次吸入的气体，一部分留在从鼻至呼吸性细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与

血液的气体交换，故称为解剖无效腔，容积约为150ml。进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布

不均而未能都与血液进行气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔，在正常

情况下其容积可忽略不计。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。一般所说的无效腔指解剖

无效腔。

每分钟进入肺泡，能与血液进行气体交换的新鲜气体量称为肺泡通气量。

肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率

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在潮气量减少，呼吸频率加快时，肺通气量可保持不变，但肺泡通气量将明显减少，故从气体交

换的角度来看，浅而快的呼吸是不利的。

注意：评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等，从气体交换的意义来

说，最好的指标是肺泡通气量。因为肺通气的生理意义在于摄入O2和排出体内的CO2，进入肺内的气

体中只有在肺泡中的才能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小

以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。

（三）肺换气和组织换气

1.气体交换的原理以扩散方式进行。单位时间内气体扩散的容积为气体扩散速率（D），受以下

因素影响：

（1）气体分压差两个区域之间的分压差是气体扩散的动力，分压差大，扩散快。气体在0.133Kpa

（1mmHg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的毫升数为扩散容量。

（2）气体的相对分子质量和溶解度

质量轻的气体扩散较快。在相同条件下，各气体扩散速率和各气体相对分子质量的平方根成反比。

如果气体交换是发生在气-液之间，那么溶解度越大，气体扩散越快。溶解度与相对分子质量平方根之

比为扩散系数，取决于气体分子本身的特性。CO2的扩散系数是O2的20倍，主要是因为CO2在血浆

中的溶解度约为O2的24倍的缘故，尽管CO2的相对分子质量略大于O2。肺换气时，由于肺泡处O2

分压是CO2分压的10倍，所以，肺泡处CO2的扩散速率是O2扩散速率的2倍左右。当肺换气不足时，

缺O2比CO2滞留更明显。

（3）扩散面积和距离扩散面积越大，所扩散的分子总数也越大，所以气体扩散速率与扩散面积

成正比。分子扩散的距离越大，扩散经全程所需的时间越长，因此，扩散速率与扩散距离成反比。

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（4）温度扩散速率与温度成正比

2.肺换气指肺泡与血液之间，O2与CO2的气体交换。气体交换是通过生物膜以扩散方式实现的。

气体交换的动力是膜两侧各气体的分压差。O2与CO2总是顺分压差由分压高处向分压低处扩散。（分

压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。）

影响肺换气的因素(2014)：

（1）分压差是气体交换的动力，决定气体交换的方向和速率。分压差越大，气体扩散的速率越

快。

（2）呼吸膜肺部气体交换所经历的组织结构为呼吸膜，由六层结构组成，但很薄，总厚度不到

1um，有的部位只有0.2um，气体易于扩散通过。当气体扩散面积减少，肺泡壁增厚，通透性减低，气

体扩散量及速度都减少。

（3）通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量（心排血量）的比值，称为通气/

血流比值（VA/Q）。两者比例恰当，换气效率高。正常成人安静时，该比值为0.84。

是影响肺换气的另一重要因素。比值增大，VA/Q>0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意

味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。比值减少，VA/Q<0.84表示肺通气不足或

血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就

是发生了功能性动—静脉短路。

健康成人就整个肺而言VA/Q是0.84。但是肺内肺泡通气量和肺毛细血管血流量的分布不是很均

匀的，因此，各个局部的该比值也不相同，例如人体直立位时，肺尖部的通气和血流都较肺底的小，

不过血流量的减少更为显著，所以肺尖部的该比值增大，可达3左右，产生中度肺泡无效腔，而肺底

的该比值减少，产生功能性动-静脉短路。

3.组织换气

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在组织处，由于细胞有氧代谢，O2被利用并产生CO2，所以PO2可低至3.99kPa（30mmHg）一下，

CO2分压可高达6.65kPa（50mmHg）以上。动脉血流经组织毛细血管时，O2便顺分压差由血液向细胞

扩散，CO2则由细胞向血液扩散，动脉血因失去O2和得到CO2而变成静脉血。

（四）气体在血液中的运输

1.氧的运输方式

（1）物理溶解溶解在血浆中，占的比例小，仅占血液中O2含量的1.5%左右。

（2）化学结合

O2进入红细胞后，与血红蛋白（Hb）发生可逆性结合，形成氧合血红蛋白HbO2。这是O2运输的

主要形式，占98.5%

①Hb与O2结合的特征反应快、可逆、不需酶的催化、受O2分压的影响：当血液流经O2分压高

的肺部时，Hb与O2结合，形成HbO2；当血液流经O2分压低的组织，HbO2迅速解离，释放O2，称为

去氧Hb。

二价铁离子与O2结合后仍为2价铁，所以该反应是氧合，不是氧化。

1分子Hb可以结合4分子O2，1gHb可结合1.34-1.39mLO2，100mL血液中，Hb能结合的最大O2

量称为Hb的氧容量。此值受Hb浓度影响；而实际结合的O2量称为Hb的氧含量，其值受到O2分压的

影响。Hb氧含量和氧容量的百分比为Hb氧饱和度。通常情况下溶解的O2可忽略不计，因此，Hb氧容

量，Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度。HbO2呈鲜红色，去氧Hb

呈紫蓝色，当体表表浅毛细血管床血液中的去氧Hb含量达5g/100mL血液以上时，皮肤、黏膜呈浅蓝

色，称为发绀（紫绀）。

HbO2与O2的结合或解离曲线呈“S”形。

②氧离曲线(2014)表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线，表示不同PO2下O2与Hb

的解离情况，也反映在不同PO2时O2与Hb的结合情况。分三段

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上段相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg),即PO2较高水平，可认为是Hb与O2结合的部分。

该曲线平坦，血氧饱和度高，受O2分压影响小，是Hb与O2结合阶段。

生理意义：当外环境或吸入的O2分压下降，造成肺毛细血管中PO2有所降低，肺毛细血管仍能为

机体摄取和携带足够的O2，满足机体需要。为机体获取O2提供安全系数。

说明此范围内PO2的变化对Hb氧饱和度或血液氧含量影响不大

高原、高空或某些呼吸系统疾病，PO2下降不低于60mmHg，Hb氧饱

中段相当于PO2在5.32-7.98kPa（40-60mmHg），是HbO2释放O2的部分，曲线较陡，表明当O2

分压下降，血氧饱和度也下降

生理意义：当动脉血流流经组织时，可释放出适量的O2（5mL/100mL血），满足安静状态下对O2

的需求。

下段相当于PO2在2-5.32kPa（15-40mmHg），是HbO2与O2解离部分，曲线最陡，表明当O2分压

有所下降时，血氧饱和度将明显降低，是HbO2与O2解离节段。

生理意义：当动脉血流经活动增强的组织时，可释放足够的O2（15mL/100mL血），满足活动增强

的组织对O2需求。

陡直的中下段提示：机体严重缺氧时，轻微改善肺通气，提高肺泡内的PO2，可显著提高动脉血

的氧饱和度，改善缺氧

和度维持90%以上，血液O2足够，不引起明显的低氧血症

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③影响氧离曲线的因素

pH和PCO2的影响

P50表示Hb对O2的亲和力，P50↑,对氧亲和力↓,曲线右移，有利于氧的释放；P50↓,对氧亲和力

↑，曲线左移，有利于血红蛋白与氧的结合。

PH↓，或PCO2↑，Hb对O2亲和力↓，P50↑,曲线右移。反之亦然。

波尔效应：酸度对Hb氧亲和力的影响。生理意义：促进毛细血管血液的氧合，有利于组织毛细

血管血液释放O2温度影响温度↑,曲线右移，有利于氧的释放；温度↓,曲线左移，不利于氧的释放，

++

有利于血红蛋白与氧的结合实质：影响H的活度温度↑，H的活度↑，Hb对O2亲和力↓

代谢活动增强，局部温度↑，CO2和酸性代谢产物增加，有利于HbO2解离，机体获得更多O2，适

应代谢需要低温麻醉手术，低温有利于降低组织耗氧量温度低于20度，即使PO2为40mmHg，Hb氧饱

和度大于90%，但是对O2释放减少，导致组织缺氧，而血液氧含量高呈红色，易忽

视组织缺氧

2,3-二磷酸甘油酸（DPG）影响是红细胞无氧酵解的产物，在调节Hb对O2亲和力中期重要作用。

2,3-DPG↑，Hb对O2亲和力↓，曲线右移。

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+

红细胞对2,3-DPG通透性低，当红细胞内该物质增多，使H↑，通过波尔效应，Hb对O2亲和力↓

血库，抗凝剂

Hb自身性质的影响Hb对O2的结合还受此影响。Hb的二价铁离子氧化成三价铁离子，失去运

O2的能力。胎儿Hb对O2亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2。CO与Hb的亲和力是O2

的250倍，CO与Hb结合，占据了O2的结合位点，阻断其结合位点，HbO2下降。此外，CO还有一极其

有害的效应，即当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2亲和力，使曲线左

移，妨碍O2的解离。所以CO中度既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍的妨碍O2的解离，危害极大。

2.CO2的运输形式

（1）物理溶解占血液中CO2总量的5%

（2）化学结合占95%（碳酸氢盐形式占88%，氨基甲酰血红蛋白形式占7%）

+-

①碳酸氢盐形式红细胞内，碳酸酐酶作用下，CO2与水结合成H2CO3，又解离成H和HCO3

-

HCO3与血浆中的Na+结合，生成NaHCO3（碳酸氢钠）而被运输。

②氨基甲酰血红蛋白形式一部分CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白。此反应无需酶的

催化、迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。此形式占7%，但在肺排出的CO2中却有17.5%是从此

形式中释放出来的，其运输效率较高。

3．CO2的解离曲线表示血液中CO2的含量与PCO2关系的曲线。与氧离曲线不同，血液CO2含

量随PCO2上升而增加，几乎呈线性关系而不是“S”形，而且没有饱和点。

O2与Hb结合将促进CO2释放，这一效应称为何尔登效应。

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（五）呼吸运动的调节

1.呼吸中枢分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律产生和调节

中起作用不同。正常呼吸时在各级呼吸中枢相互配合下进行的。

（1）脊髓支配呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角。脊髓只是联系上位脑和呼吸肌的中继站，节

律性呼吸运动并不产生于脊髓。在延髓与脊髓之间进行切断，呼吸即停止。

（2）延髓下（低）位脑干指脑桥和延髓。横切脑干的实验表明，呼吸节律产生于下位脑干。延

髓是此基本中枢。在延髓网

状结构中散在有呼吸神经元（包括吸气、呼气及跨时神经元）。但延髓呼吸中枢引起的呼吸运动幅

度较大，节律不规则，必须依赖较高级中枢的调节和迷走神经传入的冲动，才能保持正常的呼吸节律。

（3）脑桥有呼吸调整中枢。延髓吸气中枢兴奋可引起其兴奋，脑桥作用主要是限制吸气，促使

吸气向呼气转换。吸气中枢抑制后，不再有冲动传到调整中枢，此中枢对吸气的抑制也停止，吸气中

枢再次兴奋，又开始下一次呼吸周期。因此，延髓呼吸中枢和脑桥呼吸调整中枢之间的负反馈联系，

可能是节律性呼吸形成的机制。

（4）高级呼吸中枢大脑皮质、边缘系统、下丘脑等对呼吸均有调节作用。大脑皮质可随意控制

呼吸。

2.呼吸的反射性调节—肺牵张反射肺扩大或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射（黑—伯反射）。

包括肺扩大反射和肺缩小反射。

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（1）肺扩大反射指肺充气或扩大引起的吸气抑制反射。从气管道细支气管壁的平滑肌层中，有

能感受牵张刺激的肺牵张感受器。吸气时，肺的扩张刺激感受器，冲动沿迷走神经传至延髓，抑制吸

气中枢，引起吸气停止，发生呼气。当呼气时，

肺缩小，对感受器的刺激消失，吸气中枢的抑制逐渐解除，吸气中枢再次兴奋，开始下一个呼吸

周期。

意义：防止吸气过深，促进吸气向呼吸转化，调节呼吸频率和深度。有种属差异，兔最强，人最

弱。人体，潮气量增加至800ml以上，才引起肺扩张反射，故平静呼吸无此反射。

（2）肺缩小反射肺缩小或放气引起的吸气反射。肺缩小时，肺泡和细支气管牵张感受器受到刺

激，冲动沿迷走神经传至延髓，兴奋吸气中枢，呼气停止，引起吸气。该反射阈值较高，防止呼吸过

深或肺不张。

3.化学因素对呼吸的调节

（1）化学感受器

①外周化学感受器颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。在动脉血PO2

+

↓，PCO2或[H]↑时受到刺激，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快和血

液循环的变化。

②中枢化学感受器(2014)位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，对H+最敏感，也能感受CO2的

变化。但不感受缺O2的变化。在体内，血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围液

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体中的[H+]↑，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢的兴奋。可是脑脊液中碳酸酐酶含量

很少，CO2与水的水合反应很慢，所以对CO2的反应有一定的时间延迟。血液中的H+不易通过血脑屏

障，故血液中pH的变化对中枢化学感受器的直接作用不大，也较缓慢。

（2）CO2浓度增高对呼吸的影响

一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2是调节呼吸的最重要的生理性体

液因子吸入CO2浓度↑，可引起呼吸加深加快，肺通气加大。

CO2刺激呼吸运动通过两条途径：①刺激中枢化学感受器，增加呼吸中枢的兴奋性，此为主要的；

②刺激外周化学感受器，由主动脉神经（后并入迷走神经）和窦神经（后并入舌咽神经）传入呼吸中

枢，增加呼吸中枢的兴奋性，反射性引起呼吸加深加快。吸入含CO2的混合气，将使肺泡气PCO2↑，

动脉血PCO2↑，呼吸加深加快，肺通气量↑。此可↑CO2的清除，肺泡气和动脉血PCO2还可维持于接

近正常水平。但是当吸入气PCO2↑超过7%，CO2堆积，可压抑中枢神经系统的活动，包括呼吸中枢，

会发生呼吸困难，头痛、头晕，甚至昏迷，出现CO2麻醉。

（3）血中[H+]↑影响

血中[H+]↑，呼吸加深加快。此作用途径与CO2相同，也是通过刺激中枢和外周化学感受器两条

途径。只是H+不易通过血脑屏障，主要作用于外周感受器。动脉血[H+]↑，呼吸加深加快，肺通气加

大；[H+]↓，呼吸受到抑制。

（4）缺O2的影响主要兴奋外周化学感受器，反射性引起呼吸增强。缺O2对呼吸中枢有直接的抑

制作用。此作用常被来自外周化学感受器的冲动所掩盖。因此轻度缺O2时表现是呼吸有所加强，只有

严重缺O2，才出现呼吸中枢抑制。

中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点

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位置感受细胞感受刺激作用

中枢感受延髓腹外侧[H+]↑（pH↓）调节[H+]，中枢有稳

神经细胞

器浅表部位p（CO2）↑定pH环境

在机体低O2时，维

外周感受颈动脉体和pH↓、p（CO2）↑、

Ⅰ型细胞持对呼吸的驱动

器主动脉体p（O2）↓

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六消化和吸收

重点及考点：

1.消化管平滑肌的一般生理特性

2.消化管的神经支配

3.胃肠激素及其生理作用

4.胃液的性质、成分和作用

5.胃液分泌的调节

6.胃运动的形式及胃排空

7.胰液、胆汁

8.大肠内消化

9.吸收的主要部位

10.三种主要营养物质吸收的形式和途径

（一）消化和吸收的概念，消化的两种基本方式

消化：食物在消化管内经过分解，由结构复杂的、难溶的大分子物质变成结构简单、可溶的小分

子物质。

吸收：食物消化，透过消化道管壁进入血液和淋巴液循环的过程。

消化的两种基本方式：机械消化和化学消化。

1.机械消化通过消化管肌肉的舒缩活动，将食物磨碎并使之与消化液充分混合，以及将食物不

断地向消化管的远端推送。

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2.化学消化消化腺分泌的消化液中含有各种消化酶，能分别对蛋白质、脂肪和糖类物质进行化

学分解，使之成为可被吸收的小分子物质。

(二)消化管平滑肌的一般生理特性具有肌组织的共同特性，如兴奋性、自律性、传导性和收缩

性。但有自己特点。

①兴奋性较骨骼肌低，收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌长得多，而且变异很

大

②该肌肉在离体后，置于适宜环境中，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性缘

不如心肌规则。

③该肌肉经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。各部分，如胃、肠等之所

以能保持一定的形状和位置，与平滑肌的紧张性有重要的关系。该特性还使消化管的管腔内经常保持

着一定的基础压力；平滑肌的各种收缩活动也在紧张性基础上发生的。

④该肌肉能适应实际的需要而做很大的伸展。消化管作为中空的容纳器官来说，此特性有重要生

理意义。使消化管有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。

⑤此肌肉对切割、电刺激等不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激特别敏感，轻微刺激可引起强

烈收缩。该肌肉特性与其所处的生理环境分不开，消化管内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是

引起内容物推进或排空的自然刺激因素。

（三）消化管的神经支配

1.副交感神经主要来自迷走神经，在横结肠一下的结肠和直肠的副交感神经来自盆神经。大

多数节后纤维为胆碱能纤维，一部分为肽能纤维。一般来说，胆碱能纤维兴奋能使胃肠运动增强，腺

体分泌增加。

2.交感神经来自脊髓胸5到腰3节段的侧角。节前纤维在腹腔神经节，肠系膜上、下神经节交

换神经元后，发出节后纤维到胃、肠壁。一般来讲，其节后纤维为肾上腺素能纤维，该神经兴奋对胃、

肠运动和消化腺分泌起抑制作用。

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3壁内神经丛包括纵行肌和环形肌之间的肌间神经丛和位于黏膜下层的黏膜下神经丛。由许多神

经元和短的神经纤维构成，可完成“局部反射”。

四）胃肠激素及其生理作用四种激素

表2-2主要的消化管激素及其生理作用

激素名称分泌部位及细胞引起释放的因素生理作用

促进胃液分泌和胃运动，促进

胃幽门部迷走神经

胃泌素胰液（以酶为主）分泌和肝细

小肠上部“G”细胞蛋白质分解产物

胞分泌胆汁

促进胰液（以H2O、NaHCO3为

盐酸、蛋白质分解

促胰液素小肠上部“S”细胞主）、胆汁分泌，加强CCK作用，

产物、脂肪酸钠

抑制胃液分泌和胃运动

胆囊收缩素蛋白质分解产物、引起胆囊收缩，促进胰液（以

小肠上部“I”细胞

（CCK）脂肪酸、盐酸酶为主）分泌

抑制胃液分泌，抑制胃、肠运

抑胃肽（GIP）小肠上部“K”细胞脂肪、氨基酸

动

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脑-肠肽的概念：一些产生于胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内，而原来

认为指存在于中枢的脑肽，也在消化管中发现，这些双重肽被统称为脑-肠肽。

（五）胃内消化

1.胃液的性质、成分和作用

性质：无色，酸性pH0.9-1.5，正常人每日分泌的量为1.5-2.5L。

成分：水、盐酸(壁细胞分泌)、胃蛋白酶原（主细胞分泌）、黏液（表面上皮细胞、泌酸腺的黏液

颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌）、HCO3-（非泌酸细胞分泌）和内因子（壁细胞分泌）

作用：

(1)盐酸，有游离酸和与蛋白质结合的结合酸两种，总浓度为总酸。正常人空腹胃液总酸度为10-50

临床单位，其中游离酸为0-30临床单位，它决定胃酸的酸性反应。

盐酸又称胃酸的作用是(2014)：

①激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶作用提供酸性环境；

②使蛋白质变性，易于消化

③抑制和杀菌，保持胃和小肠的相对无菌状态

④引起促胰液素释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；

⑤有助于小肠对对钙、铁的吸收，铁与钙结合，形成可溶性盐

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但盐酸过多会引起胃、十二指肠粘膜的损伤。

（2）胃蛋白酶原

在盐酸作用下变成具有活性的胃蛋白酶，水解食物中的蛋白质眎、胨及少量多肽。该酶作用的最

适pH为2，故胃酸缺乏的患者，蛋白质的小孩将受到影响。进入小肠后，酶活性丧失。

（3）粘液胃粘膜表面上皮细胞及胃腺均可分泌粘液，其覆盖在黏膜表面形成一个凝胶层，具

有润滑作用，防止粗糙食物对胃黏膜的损伤。此外，黏膜与表面上皮细胞分泌的HCO3-一起构成“黏

液-HCO3-屏障”，防止了胃酸和胃蛋白酶侵蚀胃粘膜，起保护作用。

胃上皮细胞膜及细胞间的紧密连接也形成一道屏障，防止H+侵入黏膜细胞及防止Na+从细胞内向

胃腔弥散，称为“胃黏膜屏障”

（4）内因子(2014)由壁细胞分泌的一种糖蛋白，其作用是在回肠部帮助维生素B12吸收，内因

子与造血功能有关，缺乏将发生恶性贫血。

2.胃液分泌的调节

(1)促进胃液分泌的调节因素按照接受食物刺激的部位，分成三个时期，头期、胃期和肠期，此

三个时期几乎同时开始，相互重叠。

①头期由进食引起，出入冲动来自头部感受器（眼、耳、口腔、咽、食管等），故称头期。包括

条件反射和非条件反射两种分泌。条件反射：食物的形、色、味、声音等刺激了视、嗅、听等感受器

引起；非条件反射：咀嚼和吞咽食物时，刺激了口腔和咽部的化学和机械感受器引起。

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由相应部位的传出神经传到中枢，反射中枢包括延髓、下丘脑、边缘系统和大脑皮质等。共同传

出神经是迷走神经，其兴奋后，迷走神经释放的乙酰胆碱可直接引起腺体细胞分泌外，还可引起胃窦

黏膜内的G细胞释放促胃液素，后者通过血液循环间接引起胃酸分泌。因此头期肺纯神经反射性的，

而是一种神经一体液调节方式。

头期胃液分泌的特点：量大、酸度高、胃蛋白酶含量尤其高，消化强。

②胃期食物入胃后，产生机械性和化学性刺激，继续引起胃液分泌，主要途径有：

ⅰ扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺

分泌

ⅱ扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起胃泌素分泌

ⅲ食物化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。

胃期胃液分泌特点：胃液分泌量最大，酸度也高，但胃蛋白酶含量较头期为弱。

③肠期食物进入小肠后，继续刺激胃液分泌，在切断支配胃的外来神经后，食物对小肠的作用

仍可引起胃液分泌，提示此期机制中，神经反射的作用不大，主要通过体液调节机制，即当食物与小

肠黏膜接触时，有一种或几种激素从小肠黏膜释放出来，通过血液循环作用于胃。引起十二指肠释放

的胃泌素，可能是肠期的体液因素之一。

肠期胃液分泌特点：胃液分泌量较小，大约占进食后胃液分泌总量的1/10，酸度和胃蛋白酶都很

低。

（2）抑制胃液分泌的调节因素除精神、情绪因素外，主要还包括盐酸、脂肪和高张溶液