2026年免疫学模拟习题与答案

2026年免疫学模拟习题与答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于T细胞表面CD4分子的描述，正确的是A.仅表达于初始T细胞B.与MHCI类分子β2微球蛋白结合C.是HIV病毒gp120的主要受体D.胞内段与Lck激酶非共价结合答案：C解析：CD4分子是HIV病毒gp120的主要受体（C正确）；CD4+T细胞包括初始、效应和记忆T细胞（A错误）；CD4识别MHCII类分子β2结构域（B错误）；胞内段与Lck共价结合（D错误）。2.固有免疫中识别病毒双链RNA的主要模式识别受体（PRR）是A.TLR2B.TLR3C.TLR4D.TLR9答案：B解析：TLR3识别病毒双链RNA（dsRNA）（B正确）；TLR2识别革兰阳性菌肽聚糖（A错误）；TLR4识别LPS（C错误）；TLR9识别未甲基化CpGDNA（D错误）。3.参与B细胞活化第二信号的主要分子对是A.TCR-CD3与pMHCB.CD28与B7-1/B7-2C.CD40与CD40LD.LFA-1与ICAM-1答案：C解析：B细胞活化需要双信号，第一信号为BCR识别抗原，第二信号由CD40（B细胞）与CD40L（活化的Th细胞）结合提供（C正确）；T细胞活化第二信号为CD28/B7（B错误）；TCR-pMHC是T细胞第一信号（A错误）；黏附分子参与信号增强但非主要第二信号（D错误）。4.关于IgG的描述，错误的是A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.可通过胎盘屏障C.经典补体激活途径的主要启动者D.主要参与I型超敏反应答案：D解析：IgE是I型超敏反应的主要抗体（D错误）；IgG含量最高（A正确），可通过胎盘（B正确），激活经典补体途径（C正确）。5.Th17细胞的特征性分泌因子是A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.IL-10答案：B解析：Th17细胞分泌IL-17、IL-22等（B正确）；Th2分泌IL-4（A错误）；Th1分泌IFN-γ（C错误）；Treg分泌IL-10（D错误）。6.下列哪项不属于MHC分子的生物学功能A.参与T细胞发育的阳性选择B.提呈抗原肽供T细胞识别C.介导ADCC效应D.参与免疫应答的遗传控制答案：C解析：ADCC效应由IgG的Fc段与NK细胞FcγRIII结合介导（C错误）；MHC参与阳性选择（A正确）、抗原提呈（B正确）、免疫应答基因调控（D正确）。7.与遗传性血管神经性水肿直接相关的补体成分是A.C1抑制物（C1INH）缺陷B.C3缺陷C.C5b-9复合物异常D.D因子缺陷答案：A解析：C1INH缺陷导致C1过度活化，产生过多C2a（激肽样物质），引起血管通透性增高（A正确）；C3缺陷主要导致反复化脓性感染（B错误）；C5b-9缺陷与奈瑟菌感染相关（C错误）；D因子缺陷影响旁路途径激活（D错误）。8.肿瘤细胞逃避免疫监视的机制不包括A.表达PD-L1与T细胞PD-1结合B.下调MHCI类分子表达C.分泌IL-10抑制效应T细胞D.高表达共刺激分子B7-1答案：D解析：肿瘤细胞常低表达或不表达共刺激分子（如B7），导致T细胞失能（D错误）；其他选项均为常见逃逸机制（A、B、C正确）。9.关于Treg细胞的描述，正确的是A.主要通过分泌IL-2发挥抑制作用B.表面特征性标记为CD4+CD25+Foxp3+C.仅在胸腺中发育成熟D.对固有免疫细胞无抑制作用答案：B解析：Treg的典型表型是CD4+CD25+Foxp3+（B正确）；通过分泌IL-10、TGF-β抑制（A错误）；可分为胸腺来源（nTreg）和外周诱导（iTreg）（C错误）；可抑制DC、巨噬细胞等固有免疫细胞（D错误）。10.下列哪种疾病属于II型超敏反应A.过敏性休克B.血清病C.输血反应D.接触性皮炎答案：C解析：输血反应为红细胞表面抗原与IgG/IgM结合，激活补体导致溶血（II型）（C正确）；过敏性休克是I型（A错误）；血清病是III型（B错误）；接触性皮炎是IV型（D错误）。11.关于B细胞受体（BCR）的描述，错误的是A.由膜型IgM或IgD与Igα/Igβ组成B.识别线性表位和构象表位C.无需抗原加工提呈即可识别抗原D.识别的抗原需与MHC分子结合答案：D解析：BCR直接识别天然抗原（无需MHC提呈）（D错误）；膜型Ig与Igα/Igβ组成BCR复合体（A正确）；可识别线性或构象表位（B正确）；无需加工（C正确）。12.下列细胞因子中，主要由活化的Th2细胞分泌的是A.IFN-γB.IL-12C.IL-5D.TNF-α答案：C解析：Th2分泌IL-4、IL-5、IL-13（C正确）；Th1分泌IFN-γ（A错误）；DC分泌IL-12（B错误）；巨噬细胞分泌TNF-α（D错误）。13.关于补体旁路激活途径的描述，正确的是A.激活物是抗原-抗体复合物B.起始分子是C1qC.形成的C3转化酶是C4b2aD.参与早期固有免疫防御答案：D解析：旁路途径无需抗体，可直接由病原体表面成分（如脂多糖）激活，参与早期防御（D正确）；经典途径激活物是抗原-抗体复合物（A错误）；旁路途径起始于C3自发水解（B错误）；旁路C3转化酶是C3bBb（C错误）。14.与类风湿因子（RF）反应的靶抗原是A.变性的IgGFc段B.链球菌M蛋白C.核小体D.甲状腺过氧化物酶答案：A解析：RF是抗变性IgGFc段的自身抗体（A正确）；链球菌M蛋白是风湿热交叉抗原（B错误）；核小体是SLE的靶抗原（C错误）；甲状腺过氧化物酶是桥本甲状腺炎的靶抗原（D错误）。15.关于CAR-T细胞治疗的描述，错误的是A.嵌合抗原受体（CAR）包含抗原结合区、跨膜区和胞内信号区B.主要用于实体瘤治疗（如胰腺癌）C.可能引发细胞因子释放综合征（CRS）D.靶向CD19的CAR-T已用于B细胞白血病治疗答案：B解析：目前CAR-T主要用于血液系统恶性肿瘤（如B-ALL、淋巴瘤），实体瘤因微环境抑制、抗原异质性等效果有限（B错误）；其他选项均正确（A、C、D）。二、多项选择题（每题3分，共30分）1.属于固有免疫细胞的有A.中性粒细胞B.NK细胞C.γδT细胞D.浆细胞答案：ABC解析：固有免疫细胞包括中性粒细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞、γδT细胞等（A、B、C正确）；浆细胞是B细胞分化的效应细胞，属于适应性免疫（D错误）。2.MHCII类分子主要表达于A.T细胞B.B细胞C.巨噬细胞D.树突状细胞答案：BCD解析：MHCII类分子主要表达于APC（B细胞、巨噬细胞、DC）（B、C、D正确）；T细胞通常不表达MHCII类分子（A错误）。3.参与体液免疫应答的细胞包括A.Th细胞B.B细胞C.巨噬细胞D.NK细胞答案：ABC解析：体液免疫中，B细胞识别抗原（需Th细胞辅助），巨噬细胞/DC提呈抗原激活Th细胞（A、B、C正确）；NK细胞主要参与细胞毒作用（D错误）。4.关于IgE的描述，正确的是A.血清中含量最低的IgB.介导I型超敏反应C.可通过胎盘D.与肥大细胞表面FcεRI结合答案：ABD解析：IgE血清含量最低（A正确），与肥大细胞/嗜碱性粒细胞FcεRI高亲和力结合（D正确），介导I型超敏反应（B正确）；不能通过胎盘（C错误）。5.自身免疫病的共同特征包括A.血清中存在高滴度自身抗体或自身反应性T细胞B.女性发病率高于男性C.病情转归与自身免疫反应强度相关D.多数为单基因遗传病答案：ABC解析：自身免疫病多为多基因遗传（D错误），其他选项均为共同特征（A、B、C正确）。6.补体的生物学作用包括A.溶菌溶细胞B.调理作用C.炎症介质作用D.参与适应性免疫应答答案：ABCD解析：补体可溶解靶细胞（A正确），C3b等作为调理素（B正确），C3a/C5a介导炎症（C正确），参与B细胞活化（D正确）。7.关于T细胞阴性选择的描述，正确的是A.发生于胸腺髓质B.清除自身反应性T细胞C.由胸腺上皮细胞介导D.确保中枢免疫耐受答案：ABD解析：阴性选择发生于胸腺髓质（A正确），由DC、巨噬细胞提呈自身抗原，清除高亲和力自身反应性T细胞（B正确），是中枢耐受的主要机制（D正确）；胸腺上皮细胞主要参与阳性选择（C错误）。8.可能导致免疫缺陷的因素包括A.遗传基因突变（如IL-2Rγ链缺陷）B.人类免疫缺陷病毒（HIV）感染C.长期使用免疫抑制剂D.严重营养不良答案：ABCD解析：原发性免疫缺陷多由遗传因素（如IL-2Rγ链缺陷导致X-SCID）（A正确）；HIV感染导致获得性免疫缺陷（B正确）；免疫抑制剂、营养不良均可引起继发性免疫缺陷（C、D正确）。9.关于肿瘤免疫编辑的描述，正确的是A.包括清除、平衡、逃逸三个阶段B.清除阶段由固有免疫和适应性免疫共同介导C.平衡阶段肿瘤细胞发生免疫表型编辑D.逃逸阶段肿瘤细胞完全逃避免疫攻击答案：ABCD解析：肿瘤免疫编辑分为清除（免疫清除肿瘤细胞）、平衡（免疫与肿瘤动态平衡，肿瘤发生变异）、逃逸（肿瘤逃避免疫）三个阶段（A正确）；清除阶段需NK细胞、CTL、巨噬细胞等参与（B正确）；平衡阶段肿瘤通过突变降低免疫原性（C正确）；逃逸阶段肿瘤通过多种机制逃避攻击（D正确）。10.关于IV型超敏反应的描述，正确的是A.由抗体介导B.反应发生慢（24-72小时）C.主要效应细胞是Th1细胞和CTLD.常见于接触性皮炎答案：BCD解析：IV型超敏反应由T细胞介导（A错误），属于迟发型（B正确），效应细胞为Th1（激活巨噬细胞）和CTL（直接杀伤）（C正确），接触性皮炎是典型例子（D正确）。三、简答题（每题8分，共40分）1.比较固有免疫与适应性免疫的主要特点。答案：固有免疫（非特异性免疫）：①先天获得，无需抗原刺激；②作用迅速（即刻至96小时内）；③识别模式识别受体（PRR），识别病原体相关模式分子（PAMP）和损伤相关模式分子（DAMP）；④无免疫记忆；⑤效应细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等；⑥参与早期防御，启动适应性免疫。适应性免疫（特异性免疫）：①后天获得，需抗原刺激；②作用较慢（96小时后）；③识别特异性抗原表位，由TCR/BCR介导；④有免疫记忆（再次应答更快更强）；⑤效应细胞包括T细胞、B细胞及其分化的效应细胞（如CTL、浆细胞）；⑥特异性清除抗原，产生免疫记忆。2.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。答案：T细胞活化需要双信号：①第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC表面MHC-抗原肽复合物（pMHC），CD4/CD8辅助识别MHCII/I类分子，传递抗原特异性信号。②第二信号（协同刺激信号）：T细胞表面CD28与APC表面B7-1（CD80）/B7-2（CD86）结合，提供活化必需的协同刺激信号。生物学意义：①确保T细胞仅在有“危险信号”（如病原体感染导致APC活化并表达B7）时被激活，避免自身反应性T细胞误活化（外周耐受）；②双信号缺失时，T细胞发生失能（anergy）或凋亡，防止自身免疫病；③协同刺激分子可作为免疫调节靶点（如CTLA-4抑制B7-CD28结合，PD-1/PD-L1阻断剂增强抗肿瘤免疫）。3.抗体的主要生物学功能有哪些？答案：①中和作用：抗体（如IgG、IgA）通过可变区结合病原体（病毒、细菌）或毒素，阻止其与宿主细胞受体结合，发挥中和效应。②激活补体：IgG1-3、IgM与抗原结合后，通过经典途径激活补体，形成膜攻击复合物（MAC）溶解靶细胞；IgA可通过旁路途径激活补体。③调理作用：抗体（IgG）的Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞表面FcγR结合，促进吞噬细胞对靶抗原的吞噬。④ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：IgG的Fc段与NK细胞、巨噬细胞表面FcγRIII结合，介导对靶细胞（如病毒感染细胞、肿瘤细胞）的杀伤。⑤参与超敏反应：IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，介导I型超敏反应；IgG/IgM参与II、III型超敏反应。⑥穿过胎盘和黏膜：IgG是唯一能通过胎盘的抗体，赋予新生儿被动免疫；sIgA通过黏膜上皮细胞分泌至外分泌液（如乳汁、唾液），参与黏膜免疫。4.简述I型超敏反应的发生机制及常见疾病。答案：发生机制：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生特异性IgE；IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使机体处于致敏状态。②激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面的IgE结合，导致FcεRI交联，触发靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质（如组胺、白三烯、前列腺素）。③效应阶段：介质作用于效应组织和器官，引起毛细血管扩张、通透性增加（水肿）、平滑肌收缩（支气管痉挛）、腺体分泌增加（流涕、腹泻）等。常见疾病：过敏性休克（药物/血清过敏）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、食物过敏（如海鲜、坚果）、荨麻疹。5.简述MHC分子在抗原提呈中的作用。答案：MHC分子分为I类（MHCI）和II类（MHCII），分别参与内源性和外源性抗原的提呈：①MHCI类分子提呈内源性抗原：病毒感染细胞、肿瘤细胞等内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原）在胞质中被蛋白酶体降解为8-10肽，经TAP转运至内质网，与MHCI类分子（α链+β2微球蛋白）结合形成pMHCI复合物，转运至细胞表面，供CD8+T细胞（CTL）的TCR识别。②MHCII类分子提呈外源性抗原：外源性抗原（如细菌、蛋白质抗原）被APC（DC、巨噬细胞、B细胞）摄入，在胞内形成内体/溶酶体，被降解为13-17肽；MHCII类分子在内质网中与恒定链（Ii）结合，形成九聚体，转运至内体区室；Ii被降解后，CLIP（Ii的残余片段）被HLA-DM置换，抗原肽与MHCII类分子结合形成pMHCII复合物，转运至细胞表面，供CD4+T细胞的TCR识别。MHC分子的抗原提呈是T细胞活化的核心环节，决定了适应性免疫应答的特异性；MHC的高度多态性确保了群体对不同病原体的识别能力。四、案例分析题（每题10分，共20分）1.患者女，32岁，因“反复面部红斑、关节痛3月，加重伴蛋白尿1周”就诊。查体：双面颊蝶形红斑，口腔黏膜溃疡。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1024（颗粒型），抗双链DNA（dsDNA）抗体阳性，补体C3、C4降低，尿蛋白（+++）。问题：（1）最可能的诊断是什么？（2）简述其发病机制。答案：（1）最可能的诊断是系统性红斑狼疮（SLE）。（2）发病机制：SLE是典型的自身免疫病，由遗传、环境、激素等多因素共同作用导致自身耐受破坏：①诱因（如紫外线、病毒感染）导致自身抗原（如核小体、dsDNA、RNA-蛋白复合物）释放或修饰；②APC（如DC）提呈自身抗原，激活自身反应性CD4+Th细胞（Th1、Th2、Th17）；③Th细胞辅助B细胞活化，产生大量自身抗体（如抗dsDNA、抗Sm抗体）；④自身抗体与自身抗原形成免疫复合物（IC），沉积于肾小球、皮肤、关节等部位；⑤IC通过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等炎症介质，招募中性粒细胞等，释放溶酶体酶，导致组织损伤（III型超敏反应）；⑥抗dsDNA抗体可直接与肾小球基底膜结合（II型超敏反应），加重肾损伤；⑦补体消耗