2026年包头医学院病理题库及答案

2026年包头医学院病理题库及答案一、名词解释1.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程，通常发生在同源细胞之间，如柱状上皮化生为鳞状上皮（鳞化）或腺上皮化生为鳞状上皮，是机体对慢性刺激或损伤的适应性反应，但可能增加癌变风险。2.玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积的形态学改变，可分为细胞内玻璃样变（如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴）、纤维结缔组织玻璃样变（如瘢痕组织）和细动脉壁玻璃样变（如高血压时的肾、脑细动脉硬化）。3.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉和肝窦扩张淤血呈暗红色，而小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，肉眼观红黄相间似槟榔切面，镜下可见中央区肝细胞萎缩或消失，周边区肝细胞脂肪变性。4.肉芽肿性炎症：以巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞、多核巨细胞）局限性增生形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，可分为感染性（如结核、麻风）和异物性（如手术缝线、滑石粉）两类，典型结构包括中心坏死（如结核结节的干酪样坏死）、周围上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，外层淋巴细胞和纤维母细胞。5.异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织的差异，反映肿瘤的分化程度（成熟程度）。细胞异型性表现为细胞大小不一、核大深染、核质比增高、核分裂象增多（尤其是病理性核分裂）；结构异型性指细胞排列紊乱、失去正常层次和极性。6.肺肉质变：大叶性肺炎的并发症之一，因肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白酶不足以溶解纤维素，导致未溶解的纤维素被肉芽组织机化，最终形成肺组织纤维化，肉眼观病变肺组织呈褐色肉样外观，镜下肺泡壁毛细血管减少，肺泡腔内见大量纤维素和多核巨细胞。7.肾病综合征：由多种肾小球疾病引起的临床综合征，表现为大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低白蛋白血症（＜30g/L）、高度水肿和高脂血症。常见于微小病变性肾小球病、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎等，其发生与肾小球滤过膜损伤导致血浆蛋白漏出相关。8.桥接坏死：慢性病毒性肝炎时的严重肝细胞坏死类型，指坏死灶呈条索状连接肝小叶中央静脉与汇管区（中央-汇管区桥接坏死），或连接两个中央静脉（中央-中央桥接坏死），或连接两个汇管区（汇管区-汇管区桥接坏死），提示肝细胞损伤范围广，易发展为肝硬化。9.假小叶：肝硬化的特征性病变，指正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织分割包绕肝细胞再生结节（或残存的肝小叶）形成的大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有多个，汇管区可见纤维组织增生和炎细胞浸润。10.向心性肥大：高血压病时，由于外周阻力增加，左心室压力负荷过重，心肌纤维增粗、变长，心室壁增厚（可达1.5-2.0cm），但心腔无明显扩大甚至缩小的代偿性改变。镜下见心肌细胞体积增大，核大深染，属于心肌细胞的代偿性肥大。二、简答题1.简述细胞可逆性损伤的类型及形态学特点。答：细胞可逆性损伤（变性）是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍导致的可逆性形态学变化，常见类型及特点如下：（1）细胞水肿：最常见，好发于肝、心、肾等实质细胞。肉眼观器官体积增大、包膜紧张、颜色变淡；镜下见细胞体积增大，胞质内出现红染细颗粒（线粒体、内质网肿胀），重度水肿时细胞膨大如气球（气球样变）。（2）脂肪变：中性脂肪（三酰甘油）蓄积于非脂肪细胞的胞质中，好发于肝细胞（最常见）、心肌细胞（虎斑心）和肾小管上皮细胞。镜下见胞质内出现大小不等的圆形空泡（脂肪滴），苏丹Ⅲ染色呈橘红色，电镜下为有膜包绕的脂滴。（3）玻璃样变：分三类：①细胞内玻璃样变（如肾小管上皮细胞重吸收蛋白质形成的玻璃样小滴、浆细胞粗面内质网蓄积的Rusell小体）；②纤维结缔组织玻璃样变（胶原纤维增粗融合，呈均质红染的半透明状，见于瘢痕、动脉粥样硬化纤维斑块）；③细动脉壁玻璃样变（血浆蛋白渗入血管壁，使管壁增厚、管腔狭窄，见于高血压病肾、脑细动脉）。（4）淀粉样变：细胞间质内淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉积，HE染色呈淡红色均质状物，刚果红染色呈橘红色（偏光显微镜下呈苹果绿色双折光）。可分为局部性（如甲状腺髓样癌间质）和全身性（如慢性炎症、多发性骨髓瘤）。（5）黏液样变：细胞间质内黏多糖（透明质酸等）和蛋白质蓄积，镜下见间质疏松，有星芒状纤维细胞散在分布于灰蓝色黏液基质中，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶。2.列举血栓形成的条件并简述其机制。答：血栓形成需以下三条件共同作用：（1）心血管内皮细胞损伤：最主要条件。内皮细胞损伤后，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ（接触激活），启动内源性凝血系统；同时，内皮细胞释放组织因子（TF），激活外源性凝血系统。此外，损伤的内皮细胞失去抗血小板黏附（如前列腺环素、一氧化氮）和抗凝血（如血栓调节蛋白、肝素样分子）功能，促进血小板黏集和血液凝固。（2）血流状态改变：主要指血流缓慢或涡流形成。血流缓慢时，轴流中的血小板进入边流，增加与内皮接触机会；同时，凝血因子和活化的凝血酶在局部堆积，不能被稀释或清除。涡流可损伤内皮，并使血小板在局部黏集（如动脉瘤、心室壁瘤内的血栓）。（3）血液凝固性增高：指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。常见于遗传性高凝状态（如Ⅴ因子基因突变）和获得性高凝状态（如妊娠、恶性肿瘤、DIC早期、严重创伤）。3.比较渗出液与漏出液的区别。答：渗出液与漏出液的鉴别要点如下：特征渗出液漏出液原因炎症（血管通透性增高）非炎症（静水压↑或胶体渗透压↓）外观浑浊，可呈血性、脓性澄清，淡黄色蛋白含量＞30g/L＜25g/L细胞数＞1000×10⁶/L＜300×10⁶/L比重＞1.018＜1.018Rivalta试验阳性（黏蛋白多）阴性凝固性易凝固不易凝固常见疾病肺炎、结核性胸膜炎肝硬化腹水、心功能不全4.简述良恶性肿瘤的生长方式及对机体的影响。答：（1）生长方式：①良性肿瘤：多呈膨胀性生长（推开周围组织，有完整包膜，活动度好）或外生性生长（向体表/体腔表面生长，基底部无浸润）。②恶性肿瘤：多呈浸润性生长（像树根样侵入周围组织，无包膜，活动度差）或外生性生长（基底部有浸润，常伴坏死、溃疡）。（2）对机体的影响：①良性肿瘤：主要为局部压迫和阻塞（如颅内脑膜瘤压迫脑组织），一般无严重后果（内分泌腺肿瘤可分泌激素引起功能亢进，如垂体泌乳素瘤导致闭经泌乳）。②恶性肿瘤：除压迫阻塞外，可浸润破坏组织器官（如胃癌破坏胃壁引起穿孔）、转移（如肺癌脑转移）、出血坏死（如宫颈癌阴道大出血）、恶病质（严重消瘦、贫血、衰竭），最终导致死亡。5.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。答：动脉粥样硬化（AS）的病理变化分四期：（1）脂纹（最早病变）：动脉内膜面见黄色斑点或条纹，镜下为大量泡沫细胞（巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质）聚集，内皮下有少量脂质沉积。（2）纤维斑块：脂纹基础上，泡沫细胞坏死释放脂质，胶原纤维增生并玻璃样变，形成隆起于内膜的灰黄色斑块。镜下表面为纤维帽（大量平滑肌细胞和胶原纤维），下方为泡沫细胞、脂质和炎细胞。（3）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混合成黄色粥样物质。镜下纤维帽下见胆固醇结晶（针状空隙）、坏死物、钙化，底部和边缘有肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞浸润。（4）继发性病变：包括斑块内出血（新生血管破裂）、斑块破裂（形成粥样溃疡，易致血栓）、血栓形成（溃疡处血小板黏集）、钙化（钙盐沉积使斑块变硬）、动脉瘤形成（中膜萎缩，局部血管壁向外膨出）。6.简述急性普通型肝炎的病理变化及临床联系。答：（1）病理变化：最常见，分黄疸型和无黄疸型（我国以无黄疸型多见）。①大体：肝大、质软，表面光滑。②镜下：以肝细胞广泛变性（胞质疏松化和气球样变）为主，坏死轻微（点状坏死，单个或几个肝细胞坏死），汇管区和肝小叶内有少量淋巴细胞、单核细胞浸润，可见肝细胞再生（胞体大、核大深染）。（2）临床联系：①肝大、肝区疼痛：肝细胞变性肿胀致肝脏体积增大，被膜受牵拉。②血清转氨酶升高：肝细胞坏死释放谷丙转氨酶（ALT）入血。③黄疸（仅黄疸型）：肝细胞变性坏死导致胆红素代谢障碍，结合胆红素和非结合胆红素均升高。7.简述新月体性肾小球肾炎的病理特点及临床病理联系。答：（1）病理特点：又称快速进行性肾小球肾炎（RPGN），光镜下50%以上肾小球有新月体形成（主要由壁层上皮细胞和单核细胞增生构成，呈新月形或环形）。新月体压迫毛细血管丛，致其萎缩、纤维化；电镜下肾小球基底膜（GBM）有裂孔或缺损（Ⅰ型为抗GBM抗体沉积，线性荧光；Ⅱ型为免疫复合物沉积，颗粒状荧光；Ⅲ型无免疫荧光，与ANCA相关）。（2）临床病理联系：①少尿或无尿：大量新月体使肾小球滤过面积严重减少。②血尿、蛋白尿：GBM损伤致红细胞和蛋白质漏出。③快速进行性肾功能衰竭：肾小球纤维化、玻璃样变，肾功能急剧恶化，数周至数月发展为尿毒症。8.简述结核病的基本病理变化及转化规律。答：（1）基本病理变化：①以渗出为主：早期或机体免疫力低、菌量多、毒力强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎，好发于肺、浆膜、滑膜，镜下见中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。②以增生为主：机体免疫力较强、菌量少、毒力弱时，形成结核结节（由中央干酪样坏死、周围上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，外层淋巴细胞和纤维母细胞构成），是结核病的特征性病变。③以坏死为主：菌量多、毒力强、免疫力低下时，渗出和增生的细胞发生干酪样坏死（彻底的凝固性坏死，呈淡黄色、细腻状，镜下红染无结构颗粒状物）。（2）转化规律：①转向愈合：吸收消散（渗出物被吸收，较小的干酪样坏死也可吸收）、纤维化（结核结节和小干酪样坏死灶被纤维组织取代）、纤维包裹和钙化（较大干酪样坏死灶周围纤维组织包裹，中心钙盐沉积）。②转向恶化：浸润进展（病灶周围出现新的渗出和坏死，病灶扩大）、溶解播散（干酪样坏死物液化后经自然管道排出，形成空洞；含菌坏死物可经支气管、淋巴道、血道播散，引起新病灶）。三、论述题1.试比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理特点及临床联系。答：大叶性肺炎与小叶性肺炎的鉴别如下：（1）病因：大叶性肺炎：90%由肺炎链球菌（主要是Ⅲ型）引起，多见于青壮年，起病急，常与受寒、疲劳等诱因有关。小叶性肺炎：由多种细菌（如葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）混合感染引起，多见于小儿、老人及久病卧床者（机会性感染）。（2）病变范围：大叶性肺炎：累及一个肺段或整个大叶（以左肺下叶、右肺下叶常见），属纤维素性炎，病变呈单侧、局限性。小叶性肺炎：以细支气管为中心的肺小叶（直径1cm）化脓性炎，可融合成大叶（融合性小叶性肺炎），病变呈双侧、散在分布（肺下叶和背侧多见）。（3）病理变化：大叶性肺炎分四期：①充血水肿期（1-2天）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞），肉眼肺叶肿胀、暗红色。②红色肝样变期（3-4天）：肺泡腔内充满纤维素、大量红细胞和少量中性粒细胞，肺叶质实如肝，暗红色，胸膜有纤维素渗出（胸痛）。③灰色肝样变期（5-6天）：肺泡腔内红细胞减少，中性粒细胞增多，纤维素网更明显，肺叶灰白色，质实如肝。④溶解消散期（7天左右）：中性粒细胞坏死释放蛋白酶，溶解纤维素，渗出物被吸收或咳出，肺组织逐渐恢复正常。小叶性肺炎：肉眼见肺表面和切面散在灰黄色实变病灶（直径0.5-1cm），边界不清；镜下细支气管壁充血水肿，中性粒细胞浸润，管腔及周围肺泡腔内有大量中性粒细胞、脓细胞和脱落的上皮细胞，病灶周围肺组织可伴代偿性肺气肿或肺不张。（4）临床表现：大叶性肺炎：起病急骤，高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰（红色肝样变期红细胞被巨噬细胞吞噬形成含铁血黄素）、胸痛（胸膜受累），肺实变体征（语颤增强、支气管呼吸音），X线大片致密阴影，病程约1周，多数可痊愈（并发症少见，如肺肉质变、脓胸、败血症）。小叶性肺炎：症状较轻（发热、咳嗽、咳黏液脓性痰），体征不明显（散在湿啰音），X线散在小片状阴影，易出现呼吸衰竭、心力衰竭等并发症（因患者抵抗力低）。2.试述肿瘤的转移途径及各途径的特点。答：肿瘤转移是恶性肿瘤的重要特征，指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同类型的继发瘤。转移途径及特点如下：（1）淋巴道转移：上皮组织恶性肿瘤（癌）最常见的转移途径。①过程：肿瘤细胞侵入毛细淋巴管（多为组织间隙的淋巴毛细管），随淋巴液引流到局部淋巴结（如乳腺癌转移至腋窝淋巴结），先聚集于边缘窦，再累及整个淋巴结（淋巴结肿大、质硬、切面灰白色），最终可转移至下一站淋巴结（如胃癌经胸导管转移至左锁骨上淋巴结，称Virchow淋巴结）。②特点：转移顺序多由近及远，少数可跳跃转移（绕过局部淋巴结直接转移至远隔淋巴结），或因淋巴循环受阻发生逆行转移。（2）血道转移：肉瘤、未分化癌、绒癌等易经血道转移。①过程：肿瘤细胞侵入小静脉（毛细血管后静脉），随血流到达远隔器官（最常见肺、肝，因肺是体循环静脉血的第一过滤器，肝是门静脉系统的第一过滤器）。②特点：转移瘤常为多发、圆形、边界清楚（“癌脐”：中央出血坏死，凹陷），镜下与原发瘤形态一致。血道转移的器官选择与以下因素有关：血流方向（如肺癌→脑转移，因肺静脉→左心→体循环）；器官微环境（如前列腺癌易转移至骨，因骨组织释放趋化因子）；肿瘤细胞表面黏附分子（如CD44与淋巴结高内皮小静脉结合）；器官血管内皮细胞表面受体（如乳腺癌细胞表面整合素与肺血管内皮细胞配体结合）。（3）种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时，肿瘤细胞脱落并种植于体腔其他器官表面（如胃癌穿透浆膜后种植于大网膜、卵巢，形成Krukenberg瘤；肺癌种植于胸膜）。①特点：转移灶呈多发性结节，常伴血性积液（因肿瘤细胞破坏血管或刺激浆膜渗出），积液中可查见肿瘤细胞（脱落细胞学检查的依据）。3.试述肝硬化的病因、病理变化及临床病理联系。答：（1）病因：我国以乙型肝炎病毒（HBV）感染最常见（肝炎后肝硬化），其他包括：①酒精性肝病（长期大量饮酒，乙醇代谢产物乙醛损伤肝细胞）；②胆汁淤积（持续肝内/外胆管阻塞，胆汁酸损伤肝细胞）；③非酒精性脂肪性肝炎（肥胖、糖尿病等引起的肝细胞脂肪变性、炎症）；④毒物或药物（如四氯化碳、甲氨蝶呤）；⑤寄生虫感染（如血吸虫卵沉积于门管区，引起纤维组织增生）；⑥遗传代谢性疾病（如肝豆状核变性，铜代谢障碍）。（2）病理变化：①大体：早中期肝体积正常或略增大，晚期缩小（＜1000g），质硬，表面和切面见弥漫性分布的小结节（直径＜3mm，小结节性肝硬化）或大结节（直径＞3mm，大结节性肝硬化），结节周围为灰白色纤维间隔。②镜下：假小叶形成（特征性病变）：正常肝小叶结构破坏，被纤维间隔分割成大小不等的肝细胞团，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或多个；纤维间隔：含增生的纤维组织、慢性炎细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润及小胆管增生（淤胆时可见）；肝细胞再生：假小叶内肝细胞体积大、核大深染，可见双核。（3）临床病理联系：①门脉高压症：因假小叶压迫小叶下静脉（窦后性阻塞）、肝内血管网减少（窦前性阻塞，如血吸虫病）及肝内血管床破坏（窦内阻塞），导致门脉系统血流受阻，表现为：脾大（脾淤血，脾功能亢进致三系减少）；胃肠淤血水肿（腹胀、食欲减退）；腹水（漏出液，机制：门脉高压→毛细血管流体静压↑；低蛋白血症→胶体渗透压↓；肝灭活醛固酮和抗利尿激素↓→水钠潴留；淋巴液提供增多→漏入腹腔）；侧支循环形成（食管下段静脉丛曲张→破裂大出血；直肠静脉丛曲张→痔；脐周静脉网曲张→“海蛇头”）。②肝功能障碍：因肝细胞变性坏死及再生结节功能不全，表现为：蛋白质合成障碍（白蛋白↓，球蛋白↑，白/球比倒置）；出血倾向（肝合成凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少，脾亢致血小板减少）；胆色素代谢障碍（黄疸，肝细胞性）；对激素灭活作用减弱（雌激素↑→蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育；醛固酮↑→水钠潴留）；肝性脑病（血氨升高，毒性物质进入脑内，导致中枢神经功能障碍）。4.试述慢性支气管炎的病理变化及并发症。答：（1）病理变化：①呼吸道黏膜上皮损伤与修复：纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，再生时可发生鳞状上皮化生（鳞化），杯状细胞增多。②腺体增生、肥大及黏液腺化生：支气管黏膜下腺体增生、肥大，浆液腺部分转化为黏液腺（黏液腺化生），导致黏液分泌增多（白色黏液痰，合并感染时为脓性痰）。③支气管壁慢性炎症：管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润，平滑肌束断裂、萎缩（喘息型患者平滑肌增生、肥大），软骨变性、萎缩或骨化。（2）并发症：①慢性阻塞性肺气肿：最常见，因细支气管阻塞性通气障碍（黏液栓阻塞）和肺泡壁弹性降低（炎症破坏弹性纤维），肺泡过度充气、膨胀，间隔断裂融合成肺大疱。肉眼肺体积增大、边缘圆钝、色灰白、质软；镜下肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，毛细血管床减少。②慢性肺源性心脏病（肺心病）：肺气肿时肺泡壁毛细血管床减少，肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚、扩张（右心衰竭）。镜下右心室壁增厚（＞5mm），心肌细胞肥大、核大深染。③支气管扩张症：反复感染致支气管壁支撑组织破坏，管腔持久性扩张。肉眼支气管呈圆柱状或囊状扩张，腔内有脓性分泌物；镜下管壁充血水肿，炎细胞浸润，平滑肌、弹力纤维和软骨破坏，黏膜上皮鳞化或增生。④支气管肺炎：因气道防御功能降低，易继发细菌感染，形成小叶性肺炎（见前述）。5.试述糖尿病的病理变化及各器官的主要损害。答：糖尿病是一组因胰岛素绝对或相对不足（1型）或靶细胞对胰岛素敏感性降低（2型）引起的代谢性疾病，以高血糖为特征，病理变化涉及多器官系统：（1）胰岛病变：①1型糖尿病（胰岛素依赖型）：早期胰岛炎（大量淋巴细胞浸润），β细胞进行性破坏、减少，后期胰岛萎缩，仅