临床肾脏病患者高钾血症机制、诊断流程及治疗方案

临床肾脏病患者高钾血症机制、诊断流程及治疗方案肾脏病患者高钾血症的机制高钾血症是慢性肾脏病（CKD）患者的常见并发症，其发生率随肾功能下降而显著增加。患者发生高钾血症的核心发病机制是肾脏排钾能力下降，同时伴有钾摄入增加及细胞内外分布失衡。具体机制可从以下4个方面阐述[2]：1.肾脏排泄减少（慢性高钾血症的主要原因）正常肾脏排钾能力巨大，但CKD患者肾功能下降，导致钾排泄受损。具体机制包括：远端肾单位钠输送减少/尿流率降低、醛固酮分泌不足或皮质集合管功能异常。2.药物影响（常见诱因）CKD患者常使用的药物会进一步损害钾排泄（图1）：图1源于AJKD研究3.内部分布失衡（急性或加重因素）谢性酸中毒：导致钾离子从细胞内转移至细胞外间隙（高氯性阴离子间隙正常的酸中毒比有机酸中毒引起的转移更明显）。胰岛素缺乏或高渗状态（如高血糖）也可促使钾向细胞外转移，引发急性高钾血症。4.摄入与排泄失衡虽然单独依靠饮食钾摄入很少在肾功能正常时引起高钾血症，但在CKD患者排泄受损的基础上，过量摄入高钾食物（或含钾添加剂、盐替代品）会显著增加风险。02CKD患者高钾血症的临床表现CKD

患者发生高钾血症通常无明显症状，或伴随一些非特异性的心血管和神经肌肉症状，其严重性取决于血钾升高的程度和速度、是否存在其他电解质和代谢紊乱以及患者的基础疾病状态等。轻度高钾血症通常无临床症状，部分急性轻度高钾血症患者可出现肌肉轻度震颤、手足感异常等。慢性高钾血症的临床表现无特异性，经常被原发疾病所掩盖。图2

高钾血症的心电图征象高钾血症的诊断流程可见图3，根据2026年奥地利肾脏病学会专家共识及2025年临床决策系统等最新证据,主要分为：排除假性→紧急分层→病因鉴别。图3

高钾血症诊断流程图第一步：排除假性高钾血症诊断切点：血清钾

>

5.0mmol/L。怀疑指征：无症状、ECG

正常、无危险因素。鉴别要点：血清钾浓度高于血浆钾浓度超过0.4mmol/L，是诊断假性高钾血症的重要依据，常提示存在溶血。处理：解除止血带重新采血复测，或送检血气分析。第二步：紧急评估与风险分层1.紧急心电图（ECG）指征：血钾≥6.0mmol/L→

紧急行12导联

ECG（1B级）。血钾≥6.5mmol/L，或

ECG

异常，或

6.0-6.4mmol/L伴临床状况不佳

→

持续心电监护。注意：ECG

正常不能排除（敏感性仅

34%-43%），不可延误治疗。2.严重度分级（整合血钾与

ECG

改变）：轻度：血钾

5.0-5.9mmol/L，且

ECG

无特征性改变。中度：轻度血钾升高

+ECG

改变；或血钾

6.0-6.4mmol/L，ECG

无改变。重度：中度血钾升高

+ECG

改变；或血钾

≥6.5mmol/L。第三步：病因鉴别诊断1.评估肾功能（eGFR）：eGFR<20-30：肾衰竭本身可解释，但仍需排查加重因素。eGFR≥20-30：需进一步评估肾脏排钾能力。2.评估排钾能力[钾排泄分数（FEK）或经肾小管钾梯度（TTKG）]：FEK>10%

或

TTKG

>6-8：排钾正常。病因指向细胞内再分布（酸中毒、胰岛素缺乏、组织溶解、β阻滞剂等）或摄入过多。FEK<10%

或

TTKG<5-8：排钾受损。病因指向醛固酮缺乏/抵抗（糖尿病肾病、Addison

病、ACEI/ARB

等药物）、远端肾单位功能障碍或有效血容量不足（心衰、肝硬化）。3.辅助检查：完善血/尿常规、肝肾功能、电解质、血糖、肌酶、血气，必要时查肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及肾上腺皮质功能。高钾血症的治疗方案1.

药物治疗的总体阶梯原则在实施饮食调整并停用不必要的致高钾药物（如

NSAID、补钾制剂等）后，复发性高钾血症的药物治疗通常遵循以下阶梯：调整利尿剂；使用碳酸氢盐（即使无明显酸中毒）；加用

SGLT2

抑制剂（如适用）；加用钾离子结合剂；仅当上述措施均无效且血钾持