2026年人体与动物生理学(王玢左明雪)课后复习题附答案

2026年人体与动物生理学(王玢左明雪)课后复习题附答案一、细胞的基本功能1.简述细胞膜的物质转运方式及其特点。答：细胞膜物质转运方式包括被动转运和主动转运两大类。被动转运不消耗能量，顺浓度或电位梯度进行，分为单纯扩散（脂溶性小分子如O₂、CO₂直接通过脂质双分子层）和易化扩散（非脂溶性或大分子物质借助膜蛋白，分经通道的易化扩散如K⁺、Na⁺，速度快且具有离子选择性；经载体的易化扩散如葡萄糖进入红细胞，具有饱和性、特异性和竞争性抑制）。主动转运消耗能量，逆浓度梯度，分为原发性主动转运（直接利用ATP，如Na⁺-K⁺泵，每分解1分子ATP泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺）和继发性主动转运（间接利用钠泵建立的Na⁺浓度梯度，如小肠上皮细胞吸收葡萄糖，需与Na⁺同向转运）。此外，大分子或团块物质通过出胞（如神经递质释放）和入胞（如吞噬、吞饮）完成跨膜转运。2.何谓静息电位？其产生机制的关键是什么？答：静息电位是细胞在安静状态下，膜两侧存在的内负外正的电位差。其产生机制的关键是细胞内外离子分布不均及膜对离子的选择性通透。正常细胞内K⁺浓度约为细胞外的30倍，细胞外Na⁺浓度约为细胞内的10倍。静息时膜对K⁺通透性远大于Na⁺，K⁺顺浓度梯度外流，形成外正内负的电位差。当K⁺外流的驱动力（浓度差）与阻力（电位差）达到平衡时，膜电位稳定于K⁺的平衡电位（Ek），即静息电位的主要形成基础。少量Na⁺内流和钠泵的生电作用（泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺）对静息电位有一定修正作用。3.比较局部电位与动作电位的主要区别。答：局部电位是细胞受到阈下刺激时产生的小幅度电位波动，动作电位是阈刺激或阈上刺激引发的可扩布的电位变化。区别如下：①全或无现象：动作电位一旦产生即达最大值，不随刺激强度改变；局部电位幅度随刺激强度增大而增大（等级性）。②传播方式：动作电位通过局部电流进行不衰减传播；局部电位以电紧张扩布方式衰减，传播距离短。③总和现象：局部电位可发生时间总和（同一部位连续刺激）或空间总和（不同部位同时刺激）；动作电位因绝对不应期存在不能总和。④离子机制：局部电位由少量Na⁺内流引起；动作电位由大量Na⁺内流（上升支）和K⁺外流（下降支）共同形成。二、血液4.血浆渗透压的组成及生理意义是什么？严重腹泻时红细胞形态会如何变化？为什么？答：血浆渗透压包括晶体渗透压（约占99%，由NaCl等小分子晶体物质形成）和胶体渗透压（约占1%，由血浆蛋白尤其是白蛋白形成）。晶体渗透压的生理意义是维持细胞内外水平衡，保持细胞正常形态；胶体渗透压的生理意义是维持血管内外水平衡，防止组织液过多提供。严重腹泻时，机体丢失大量含NaCl的消化液，血浆晶体渗透压升高，红细胞内液渗透压低于血浆，水分通过渗透作用从红细胞内移出，导致红细胞皱缩。5.简述红细胞提供的调节机制。缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血的发病机制有何不同？答：红细胞提供的调节主要通过促红细胞提供素（EPO）和雄激素实现。EPO由肾脏（主要）和肝脏分泌，当组织缺氧（如贫血、高原环境）时，肾间质细胞合成EPO增加，促进骨髓红系祖细胞增殖分化为原红细胞，并加速血红蛋白合成。雄激素可直接刺激骨髓造血，也可促进肾脏分泌EPO。缺铁性贫血因铁摄入不足或吸收障碍，导致血红蛋白合成减少，红细胞体积小、颜色浅（小细胞低色素性贫血）；巨幼细胞性贫血因叶酸或维生素B₁₂缺乏，DNA合成障碍，红细胞分裂延缓，体积增大（大细胞性贫血）。6.外源性凝血与内源性凝血的主要区别有哪些？答：外源性凝血由组织损伤释放的组织因子（TF，Ⅲ因子）启动，内源性凝血由血管内皮损伤暴露的胶原纤维激活Ⅻ因子启动。区别如下：①启动因子：外源性为TF（Ⅲ），内源性为Ⅻ；②参与凝血因子：外源性涉及Ⅲ、Ⅶ、Ca²⁺及共同途径因子；内源性涉及Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca²⁺、血小板磷脂及共同途径因子；③反应步骤：外源性步骤少、速度快（数秒至数分钟）；内源性步骤多、速度慢（数分钟至十几分钟）；④生理意义：外源性是生理性凝血的主要途径，内源性在凝血起始阶段起辅助作用，且与血栓形成关系更密切。三、血液循环7.试述心室肌细胞动作电位的分期及各期的离子机制。答：心室肌细胞动作电位分为0期（去极化）、1期（快速复极初期）、2期（平台期）、3期（快速复极末期）和4期（静息期）。0期：膜受刺激去极化达阈电位（-70mV），电压门控Na⁺通道开放，Na⁺快速内流，膜电位由-90mV迅速升至+30mV左右；1期：Na⁺通道失活，瞬时外向电流（Ito，主要为K⁺外流）激活，膜电位快速降至0mV附近；2期（平台期）：Ca²⁺内流（经L型Ca²⁺通道）与K⁺外流（经延迟整流钾通道IK）处于平衡状态，膜电位维持在0mV左右，是心室肌动作电位时程长的主要原因；3期：Ca²⁺通道失活，IK通透性进一步增加，K⁺快速外流，膜电位由0mV迅速降至-90mV；4期：通过钠泵（泵出Na⁺、泵入K⁺）和钙泵/Na⁺-Ca²⁺交换体（排出Ca²⁺）恢复细胞内外离子浓度梯度。8.影响心输出量的因素有哪些？各因素如何调节心输出量？答：心输出量（CO）=每搏输出量（SV）×心率（HR），故影响因素包括SV和HR的调节。①前负荷（心室舒张末期容积）：在一定范围内，前负荷增大（如静脉回心血量增加），心肌初长度增加，心肌收缩力增强（异长自身调节，符合Starling机制），SV增大；②后负荷（动脉血压）：后负荷（如主动脉压）升高时，等容收缩期延长，射血期缩短，SV暂时减少；但随后因剩余血量增加，前负荷增大，通过异长调节使SV恢复；长期后负荷增高可导致心肌肥厚，收缩力下降；③心肌收缩能力（等长自身调节）：受神经（交感神经释放去甲肾上腺素）、体液（肾上腺素、甲状腺激素）及药物（洋地黄）影响，通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联过程（如增加胞内Ca²⁺浓度）增强收缩力，SV增大；④心率：在40-180次/分范围内，心率增快可使CO增加；但心率过快（>180次/分）时，心室充盈时间缩短，SV显著减少，CO反而降低；心率过慢（<40次/分）时，尽管充盈时间延长（SV达最大），但HR过低导致CO减少。9.试述颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射的过程及生理意义。答：压力感受性反射是典型的负反馈调节机制，过程如下：①当动脉血压升高（如血压↑→血管壁扩张↑），颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器（属牵张感受器）传入冲动频率增加；②传入神经（窦神经加入舌咽神经，主动脉神经加入迷走神经）将信号传至延髓孤束核；③通过中枢整合，抑制心交感神经和交感缩血管神经活动，兴奋心迷走神经；④效应：心交感神经抑制→心率↓、心肌收缩力↓→心输出量↓；交感缩血管神经抑制→血管舒张→外周阻力↓；心迷走神经兴奋→心率↓、心肌收缩力↓→心输出量↓；最终动脉血压回降。反之，血压降低时，压力感受器传入冲动减少，反射活动减弱，导致心率↑、心肌收缩力↑、血管收缩，血压回升。生理意义是维持动脉血压的相对稳定，尤其对快速血压波动（如体位改变）起重要调节作用。四、呼吸10.肺通气的动力和阻力各包括哪些？胸内负压是如何形成的？有何生理意义？答：肺通气的直接动力是肺泡与大气之间的压力差（吸气时肺泡压<大气压，呼气时肺泡压>大气压），原动力是呼吸肌的收缩和舒张（吸气肌主要为膈肌和肋间外肌，呼气肌主要为肋间内肌和腹肌）。肺通气的阻力包括弹性阻力（约占70%，由肺弹性阻力和胸廓弹性阻力组成，肺弹性阻力主要来自肺泡表面张力和肺组织弹性纤维的回缩力）和非弹性阻力（约占30%，包括气道阻力、惯性阻力和组织黏滞阻力，气道阻力是主要成分）。胸内负压是指胸膜腔内压低于大气压的状态。其形成与肺和胸廓的自然容积差有关：出生后胸廓生长速度快于肺，肺始终处于被扩张状态，产生向内的回缩力；胸膜腔是密闭的潜在腔隙，作用于胸膜腔的力有大气压（通过肺泡传递至脏层胸膜）和肺的回缩力（方向与大气压相反），故胸内压=大气压-肺回缩力（若以大气压为0，则胸内压=-肺回缩力）。生理意义：①维持肺的扩张状态，防止肺萎陷；②降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴液回流；③在吸气时增强心房负压，利于心室充盈。11.何谓氧解离曲线？试述pH降低、PCO₂升高对氧解离曲线的影响及其生理意义。答：氧解离曲线是表示血液PO₂与Hb氧饱和度关系的曲线，呈“S”形。pH降低（或PCO₂升高）时，氧解离曲线右移，即Hb对O₂的亲和力降低，在相同PO₂下氧饱和度降低，有利于Hb在组织中释放更多O₂（Bohr效应）。其生理意义在于：当组织代谢增强（如肌肉运动）时，局部组织PCO₂升高、pH降低（因CO₂和乳酸提供增加），促进Hb释放O₂，满足组织对O₂的需求；而在肺部，PCO₂降低、pH升高，曲线左移，Hb与O₂结合更紧密，利于O₂的摄取。五、消化和吸收12.胃酸的生理作用有哪些？为什么胃黏膜不会被自身分泌的胃酸和胃蛋白酶消化？答：胃酸（盐酸）的生理作用：①激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶活性所需的酸性环境；②使食物中的蛋白质变性，易于分解；③杀灭随食物进入胃内的细菌；④促进促胰液素释放，间接促进胰液、胆汁和小肠液分泌；⑤促进Ca²⁺和Fe²⁺在小肠内的吸收。胃黏膜的自我保护机制包括：①黏液-碳酸氢盐屏障：胃黏膜表面的黏液（主要成分为糖蛋白）与胃黏膜细胞分泌的HCO₃⁻结合，形成厚度约0.5-1mm的黏液-碳酸氢盐层，pH梯度明显（近胃腔侧pH≈2，近黏膜侧pH≈7），可中和H⁺，防止胃酸和胃蛋白酶直接接触胃黏膜；②胃黏膜屏障：胃黏膜上皮细胞顶部的细胞膜和细胞间的紧密连接构成脂蛋白层，可阻止H⁺逆向扩散入黏膜和Na⁺顺浓度差进入胃腔；③胃黏膜血流丰富，及时运走扩散入黏膜的H⁺，并提供营养和修复物质；④前列腺素（如PGE₂）可抑制胃酸分泌，促进黏液和HCO₃⁻分泌，增强黏膜细胞更新，保护胃黏膜。13.试述小肠作为主要吸收部位的结构和功能基础。答：小肠是吸收的主要部位，原因如下：①吸收面积大：小肠黏膜有环形皱襞、绒毛和微绒毛三级结构，使吸收面积扩大约600倍（总面积约200m²）；②停留时间长：食糜在小肠内停留3-8小时，有足够时间完成吸收；③消化彻底：小肠内有胰液、胆汁和小肠液，含多种消化酶（如胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶等），可将食物分解为可吸收的小分子（葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等）；④毛细血管和淋巴管丰富：绒毛内有毛细血管网和中央乳糜管，分别吸收水溶性物质（如葡萄糖、氨基酸）和脂溶性物质（如长链脂肪酸与甘油一酯形成的乳糜微粒）；⑤小肠黏膜转运机制完善：包括被动扩散（如水分、脂溶性维生素）、易化扩散（如某些单糖）、主动转运（如葡萄糖、氨基酸与Na⁺耦联转运）和胞饮（如大分子蛋白质的少量吸收）。六、排泄14.试述影响肾小球滤过的因素。答：肾小球滤过率（GFR）=滤过系数（Kf）×有效滤过压。影响因素包括：①有效滤过压：由肾小球毛细血管血压（促进滤过）、血浆胶体渗透压（阻止滤过）和肾小囊内压（阻止滤过）共同决定。肾小球毛细血管血压升高（如循环血量增加）或血浆胶体渗透压降低（如低蛋白血症）时，有效滤过压↑，GFR↑；肾小囊内压升高（如输尿管结石梗阻）时，有效滤过压↓，GFR↓。②滤过系数（Kf）：Kf=滤过膜的面积×滤过膜的通透性。急性肾小球肾炎时，滤过膜面积减小（如肾小球毛细血管阻塞）或通透性降低（如滤过膜增厚），Kf↓，GFR↓；某些病理状态（如中毒）导致滤过膜通透性异常增高（如电荷屏障破坏），可出现蛋白尿。③肾血浆流量（RPF）：主要影响血浆胶体渗透压的上升速度。RPF增大时，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升缓慢，有效滤过压下降的位置后移，滤过面积增加，GFR↑；反之，RPF减少（如休克）时，胶体渗透压快速上升，有效滤过压下降的位置前移，GFR↓。15.糖尿病患者为何会出现多尿？试从肾小管重吸收的角度解释。答：糖尿病患者因胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，血糖浓度超过肾糖阈（约180mg/100ml），肾小球滤过的葡萄糖不能被近端小管完全重吸收，未被重吸收的葡萄糖留在小管液中，使小管液溶质浓度升高，渗透压增大。根据渗透作用，小管液中的水分重吸收减少（尤其在近端小管），导致终尿量增加，即渗透性利尿。此外，小管液中未被重吸收的葡萄糖还可阻碍Na⁺的重吸收（因近端小管对葡萄糖的重吸收与Na⁺耦联），进一步增加小管液中的溶质浓度，加剧利尿。七、神经系统的功能16.试述突触传递的过程及突触后电位的类型。答：突触传递是指突触前神经元的信息通过突触传递给突触后神经元的过程，以化学性突触为例，步骤如下：①动作电位传至突触前膜，突触前膜去极化；②电压门控Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流入突触前末梢；③Ca²⁺触发突触小泡与前膜融合，通过出胞作用释放神经递质；④递质扩散至突触间隙，与突触后膜的特异性受体结合；⑤受体激活后，突触后膜对某些离子的通透性改变，产生突触后电位；⑥递质被酶解（如乙酰胆碱被胆碱酯酶水解）或被重摄取（如去甲肾上腺素被突触前膜重吸收），终止信号传递。突触后电位分为两种类型：①兴奋性突触后电位（EPSP）：递质（如谷氨酸）与受体结合后，突触后膜对Na⁺（为主）和K⁺的通透性增加，Na⁺内流大于K⁺外流，膜局部去极化（如从-70mV升至-50mV），产生局部兴奋；②抑制性突触后电位（IPSP）：递质（如γ-氨基丁酸）与受体结合后，突触后膜对Cl⁻（为主）或K⁺的通透性增加，Cl⁻内流或K⁺外流，膜局部超极化（如从-70mV降至-80mV），产生局部抑制。17.何谓牵张反射？简述其类型及生理意义。答：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射。分为两种类型：①腱反射（位相性牵张反射）：快速牵拉肌腱时发生的单突触反射（如膝跳反射），特点是时程短、反应快，主要生理意义是维持骨骼肌的紧张度，防止肌肉被过度拉长；②肌紧张（紧张性牵张反射）：缓慢持续牵拉肌肉时发生的多突触反射，表现为受牵拉