急性脑损伤患者进行气道管理总结2026

急性脑损伤患者进行气道管理总结2026气道管理和气管插管是急诊医学的基本技能。尽管神经损伤或缺血患者的气道管理基本原则与其他急诊疾病并无不同，但深入了解这些患者的生理特点可优化患者护理和预后。本文将重点介绍该患者群体的关键差异，并提出急性脑损伤患者气道管理的最佳实践建议。

插管决策适应证

急性脑损伤患者气管插管的适应证与无神经系统表现的患者一致：氧合功能障碍、通气功能障碍、气道保护能力丧失，以及预期的临床病程。多种因素会影响这一决策，包括患者的意识水平、低氧血症、高碳酸血症的神经血管效应、快速完成影像学检查的需求、临床进展趋势、血栓切除术或开颅手术等操作的需要，或在社区医疗机构就诊时转至更高级别护理机构的需求。对于即将发生呼吸衰竭，或意识模糊、呕吐且气道反射消失的患者，迅速实施插管的决策是明确的。然而，在非紧急情况下，建立安全气道的获益必须与低血压或低氧血症等潜在风险相权衡。在后一种情况下，临床医生有几分钟时间考虑采取措施，以尽量减少主动气道干预的不良影响。

避免继发性脑损伤

避免或减少继发性脑损伤对于降低这些患者的发病率和死亡率至关重要。原发性脑损伤是指脑实质的初始损伤，如创伤事件或急性卒中期间发生的损伤。继发性脑损伤是指在原发性事件后数小时至数天内可能发生的延迟性、且通常可预防的代谢性损伤。常见原因包括低血压或高血压、低氧血症、低碳酸血症或高碳酸血症。气管插管可能因诱导药物的作用、镇静、喉镜检查引起的交感神经反应、困难插管或转为正压通气等因素，无意中导致继发性脑损伤。因此，我们建议在患者病情允许的情况下，插管前采取某些措施。

插管前准备措施神经系统检查

建议在可行的情况下，插管前进行全面的神经系统检查。至少应重点评估患者的格拉斯哥昏迷量表（GCS）、瞳孔大小及对光反射、四肢运动功能（包括姿势反射、定位能力和跨中线能力）和言语功能。即使是危重症患者，这些检查也可快速完成。这是关键步骤，因为检查结果可能决定是否需要实施全身溶栓、取栓、癫痫处理或神经外科手术等干预措施。建议在临床情况允许时，让会诊的神经科或神经外科医生有时间亲自检查患者，并可能获取操作知情同意。

预给氧与无呼吸氧合

低氧血症是继发性脑损伤的重要原因。插管前，使用非重复呼吸面罩、高流量鼻导管、无创正压通气或球囊面罩（BVM）进行预给氧，可最大限度降低血氧饱和度下降的风险。荟萃分析显示，使用无呼吸氧合可减少低氧血症发作。因此，推荐将其作为标准操作，可采用15L/min的标准鼻导管或60L/min的高流量鼻导管。

血压优化

持续血压管理至关重要。高血压急症（常见于脑出血患者）会增加血肿扩大风险。然而，降压必须权衡风险，因为即使短暂的低血压发作也可能显著增加死亡率。高血压可能由疼痛、焦虑或维持脑损伤区域血流的生理性自动调节机制引起。此外，插管后，诱导药物、镇静剂和正压通气也可能导致低血压。为避免意外诱发低血压，建议在疼痛和焦虑得到控制前，以及插管后（如有必要），暂缓快速降压（如启动降压药持续输注）。

指南推荐目标为平均动脉压（MAP）80-100mmHg；对于50-69岁患者，收缩压（SBP）目标>100mmHg；18-49岁或≥70岁患者，SBP目标>110mmHg。若患者出现低血容量迹象，建议使用静脉（IV）液体冲击治疗以达到等容状态。脑损伤极少直接导致休克，但创伤可能引发失血性、梗阻性或神经源性休克，合并感染可能导致感染性休克，插管后镇静可能引发血管麻痹。根据患者具体情况，可能需要输注血制品或使用血管升压药进行复苏。这些血压目标可能需要根据患者的临床表现或基线血压进行个体化调整

例如，失血性休克患者可设定较低的平均动脉压（MAP）目标，而基线高血压控制不佳的患者可设定较高的收缩压（SBP）目标。颅内压管理

脑灌注压（CPP）定义为平均动脉压（MAP）减去颅内压（ICP）。维持CPP>60mmHg对灌注已受损的脑组织至关重要。若未进行有创监测，ICP值无法得知，因此设定MAP80–100mmHg的目标可确保在ICP升高（如>22mmHg）时仍有足够的CPP。

颅内压升高可表现为严重脑损伤的体征，如意识水平改变、库欣三联征（Cushing’striad），或通过体格检查或影像学检查提示脑疝的临床发现（如单侧瞳孔散大、脑水肿、脑积水或中线移位）。视乳头水肿为晚期表现。

床头抬高是促进脑静脉引流和降低颅内压的标准操作之一。部分研究认为，随着床头抬高角度增加，颅内压降低可能被CPP下降所抵消（因脑动脉灌注减少），但一项荟萃分析未证实这一点。基于现有证据和临床经验，建议将床头抬高30°作为最佳折中方案。

尽可能避免颈静脉受压、，例如使用颈托或使患者头部偏离中线位置。尽管在疑似或确诊创伤患者中常规进行颈椎固定，但这一操作也可能与颅内压升高相关、。适当的脊柱固定仍是创伤评估的重要环节，但需确保颈托尺寸合适，并在排除颈椎损伤后尽早移除，以最大限度降低风险。

床旁超声测量视神经鞘直径是一种快速、无创的颅内压升高评估方法。尽管该领域仍处于研究阶段，但多项试验显示其具有较高的敏感性和特异性。在影像学检查、有创ICP监测或专科医生资源有限的医疗机构中，这一技术可能尤其有用。目前我们尚未将其纳入常规实践，其临床实用性仍需进一步验证。

插管期间操作预处理喉镜检查会诱发反射性交感神经反应，导致心率加快、血压升高（收缩压可升高达20mmHg），进而升高颅内压。尽管有观点认为利多卡因可抑制这一交感反射，但缺乏令人信服的证据支持其应用——其起效需数分钟、，且可能导致低血压。因此不建议使用利多卡因。

芬太尼（剂量2–3μg/kg）可作为交感神经抑制药，帮助减轻喉镜检查引起的收缩压和颅内压升高。但需在插管前3–5分钟给药以确保疗效。建议仅在延迟插管数分钟不会对患者造成伤害、且患者血流动力学稳定时使用（因可能诱发低血压）。大剂量芬太尼也可能导致呼吸暂停，建议给药后立即做好紧急插管准备。

如前所述，可根据需要在快速序贯诱导插管（RSI）前或期间给予静脉补液或血管升压药，以维持脑灌注压。

诱导药物

选择依托咪酯或氯胺酮等对血流动力学影响中性的诱导药物，可最大限度降低插管期间低血压风险（低血压可能导致脑灌注压下降和继发性脑损伤）。尽管传统观点认为氯胺酮可能升高颅内压而需避免使用，但近年研究表明其对脑灌注压无显著影响，甚至可能降低颅内压。不常规使用丙泊酚（因其有低血压风险），但可作为替代药物（尤其适用于高血压或癫痫发作患者）。

肌松药物

琥珀酰胆碱是一种去极化神经肌肉阻滞剂，起效和代谢迅速，适用于急性脑损伤患者（长时间肌松可能影响连续神经系统检查或癫痫活动的识别）。但需注意：长期癫痫持续状态可能导致高钾血症，慢性制动、肌病或某些神经肌肉疾病患者也需谨慎使用。部分学者主张在使用琥珀酰胆碱前给予小剂量竞争性神经肌肉阻滞剂（如罗库溴铵或维库溴铵）以预防肌束震颤，但尚无明确证据表明琥珀酰胆碱会导致创伤性脑损伤（TBI）患者颅内压升高。因此不建议预注射非去极化肌松药。罗库溴铵是最常用的非去极化神经肌肉阻滞剂。在高剂量（1.2–1.5mg/kg）下，其起效时间与琥珀酰胆碱相似，但作用持续时间更长（30–120分钟，呈剂量依赖性）。长时间肌松可能限制连续神经系统检查或掩盖惊厥性癫痫活动。使用罗库溴铵还可能导致患者清醒并回忆起肌松状态。及时、充分地启动镇静可降低这一风险。

肌松药物的选择存在争议；我们认为琥珀酰胆碱和罗库溴铵均可安全有效地使用，建议选择临床医生最熟悉的药物。对于此类患者，我们的原则是除非有禁忌证，否则优先使用琥珀酰胆碱。使用罗库溴铵时，建议备有舒更葡糖用于逆转神经肌肉阻滞，以保留进行连续神经系统检查和观察潜在癫痫活动的能力。

插管技术

急性脑损伤患者的插管属于高难度气道操作。鉴于上述生理因素，应优先追求首次插管快速成功，因为多次尝试会增加不良事件风险。在无呼吸期间及插管尝试间隙使用球囊面罩通气，可最大限度降低高碳酸血症和低氧血症风险。一个常见误区是通过球囊面罩通气（BVM）无意中导致患者通气过度或不足。目标为正常碳酸血症尤为重要，因为长时间低碳酸血症会导致脑血管收缩，可能增加缺血性脑组织体积；而高碳酸血症会引起脑血管扩张，可能增加脑血容量和颅内压。强烈建议在BVM通气时使用波形二氧化碳监测，以确保通气适当。若怀疑存在颈椎损伤，可实施清醒纤维支气管镜插管以避免脊柱移位。然而，与标准喉镜检查相比，此举可能导致血压和心率升高，因此在怀疑颅内压升高时不适用。此外，急诊医生较少进行纤维支气管镜插管，因此首次成功率可能较低。因此，建议仅在具备适当培训和操作经验时使用。若实施快速序贯诱导插管（RSI），助手可通过手动轴向固定（manualin-linestabilization）保护头部创伤患者免受脊柱损伤。

尽管多项研究对比了直接喉镜（DL）与视频喉镜（VL）的效果（结果各异），但近期荟萃分析显示，VL与以下优势相关：首次插管成功率更高、插管失败次数更少、插管时间更短、低氧血症或食管插管等并发症减少，以及声门视野改善。喉镜检查的血流动力学反应在DL和VL之间相似。

基于现有证据，建议临床医生将视频喉镜引导下的快速序贯诱导插管（RSI+VL）作为此类患者的默认喉镜检查方法；但总体原则是，建议临床医生使用自己最熟练的技术。

插管后操作呼吸机初始设置

建议将呼吸机参数调整至生理稳态目标：pH7.3-7.4，动脉血二氧化碳分压（pCO₂）35-45mmHg，血氧饱和度（SpO₂）>95%（动脉血氧分压PaO₂80–120mmHg）。推荐标准肺保护性通气设置，如潮气量6–8ml/kg，初始呼气末正压（PEEP）5–8cmH₂O（根据氧合情况滴定）。

过度通气

仅建议将过度通气作为降低颅内压升高的短暂过渡措施（如患者出现脑疝体征时）。我们将过度通气限制在短时间内（如15–30分钟），目标pCO₂为30–35mmHg。强烈建议过度通气需联合其他降颅压药物（如渗透性药物，如高渗盐水、甘露醇），理想情况下应与神经外科医生协调，讨论脑室引流管放置、血肿清除或去骨瓣减压术等干预措施的方案和时机。

插管后镇痛与镇静

由于插管、创伤性损伤、操作或外科手术，此类患者常存在疼痛和焦虑。提供充分的镇痛和镇静至关重要，因为镇静不足可能导致呼吸机不同步、躁动和颅内压升高，还可能与创伤后应激和慢性疼痛相关。目标为较浅镇静水平（如里士满躁动镇静量表目标值0至-2分），这与机械通气时间缩短和重症监护病房（ICU）住院时间缩短相关。更深的镇静可能作为降低颅内压或控制癫痫持续状态的手段。

短效阿片类药物（如芬太尼）被视为镇痛一线用药，但其镇静作用不足，因此通常需联合其他镇静药物。丙泊酚是急性脑损伤患者的首选镇静药物。其剂量易于快速滴定，且半衰期短，便于短暂停药以进行神经系统检查。然而，丙泊酚可引起血管扩张并导致低血压。在高血压未控制的患者中，这一副作用可被合理利用。此外，丙泊酚具有抗惊厥作用。

苯二氮䓬类药物（如咪达唑仑）对血流动力学影响更中性，但可能在组织中蓄积，因此作用持续时间较丙泊酚更长。苯二氮䓬类药物也具有抗惊厥作用，但其与谵妄、昏迷时间延长、ICU住院时间增加和机械通气时间延长相关。因此，指南推荐优先使用丙泊酚。

氯胺酮传统上被视为急性脑损伤患者的禁忌药物，但如前所述，其似乎不会升高颅内压，因此可用于插管后镇静。氯胺酮的半衰期较丙泊酚或咪达唑仑更长，因此在为神经系统检查调整剂量时更困难。氯胺酮对低血压患者可能有效，或可作为需要多种镇痛或镇静药物患者的辅助用药。根据我们的经验，其对物质使用障碍患者可能特别有用——这类患者通常对标准剂量的阿片类药物和苯二氮䓬类药物耐受性更强。

右美托咪定是一种可产生轻度镇静且无呼吸抑制的药物，因其诱发谵妄的风险低于苯二氮䓬类药物，故被推荐使用。其副作用包括心动过缓和低血压。与丙泊酚、苯二氮䓬类药物或氯胺酮不同，右美托咪定不具有抗惊厥作用。与氯胺酮类似，我们发现右美托咪定可作为需要多种镇静药物患者的有用辅助用药。

我们的临床实践是优先使用丙泊酚联合芬太尼持续输注进行镇痛和镇静。若出现轻度低血压，我们倾向于在此联合方案中启动小剂量血管升压药（如去甲肾上腺素），而非因上述副作用使用咪达唑仑。然而，若存在严重低血压，我们则优先选择咪达唑仑而非丙泊酚。常见误区与处理

在脑损伤合并高血压急症的患者中，常见误区是同时启动镇痛镇静和降压药持续输注。由于疼痛和焦虑的治疗可使部分患者的全身血压下降，建议暂缓使用降压药，先滴定镇痛和镇静药物剂量，以避免低血压风险。可置入动脉导管以更好地应对血压动态变化，但不同医疗机构的实践条件差异显著，实施该操作所需的额外时间和资源可能难以满足。在大多数情况下，由于急诊科时间紧迫，我们通常不置入动脉导管，但认为在可行时其具有重要价值。

脑电图监测

指南建议对急性脑损伤且精神状态改变的患者使用持续脑电图（EEG）监测。镇静或神经肌肉阻滞可能掩盖癫痫活动的临床证据，若未及时识别可导致继发性脑损伤。此外，EEG可识别非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）患者。

若所在医疗机构无持续EEG监测能力，建议在高度怀疑NCSE时将患者转诊至更高级别医疗机构，尽管远程解读的便携式EEG监测正逐渐普及。EEG监测优先级最高的患者包括：目击癫痫发作后精神状态持续改变者、与影像学表现不相称的意识障碍者，以及中重度创伤性脑损伤（TBI）患者。病例总结鉴于患者气道保护能力丧失及预期临床病程，