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文档简介
RespiratoryFailure1【定义】各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。2表现为在海平面、静息、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭(简称呼衰)。3【病因】
一、呼吸道阻塞性病变炎症痉挛肿瘤异物通气不足或V/Q失调缺氧CO2潴留4二、肺组织病变各种累及肺泡肺间质的病变参与呼吸的肺泡↓有效弥散面积↓肺顺应性↓V/Q比例失调导致缺氧或并CO2潴留5
三、肺血管疾病
如肺动脉栓塞等
四、胸廓胸膜病变如气胸和胸腔积液等
五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
6I型
PaO2<60mmHgPaCO2<50mmHg【分类】按动脉血气分类II型
PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg7按病程分类急性呼吸衰竭在短时间内引起呼衰慢性呼吸衰竭经过较长时间才发展为呼衰8泵衰竭(如神经肌肉及胸廓病变引起者) 肺衰竭(呼吸器官如气道、肺和肺血管病变引起者)。按病理生理分类9通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加发病机制和病理生理一、缺O2和CO2潴留的发生机制10通气不足肺泡通气量减少PAO2PACO2
PaO2
PaCO211通气<血流(A-V样分流效应)通气>血流(无效腔效应)正常(有效换气)V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.812①动脉与静脉血的氧分压差为59mmHgCO2分压差5.9mmHg
大10倍为什么V/Q失调仅产生缺O2,而无CO2潴留?13②氧解离曲线呈S形CO2解离曲线呈直线14肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动—静脉样分流增加提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压15弥散能力CO2是O2的20倍16氧耗量↑伴通气障碍发热寒战抽搐呼吸困难氧耗量↑低氧血症17(一)对中枢神经的影响
急性缺氧:烦躁不安,全身抽搐,停止供氧4—5分钟引起不可逆的脑损害二、缺O2、CO2潴留对机体的影响18慢性缺氧轻度:注意力不集中、智力减退、定向障碍;缺O2加重:烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2<30mmHg:神志丧失,乃至昏迷PaO2<20mmHg:不可逆转的脑细胞损伤19轻度的CO2增加,引起皮质兴奋若PaCO2继续升高,皮质下层受抑制缺O2和CO2潴留血管通透性增加颅内压增高挤压脑组织压迫血管脑间质水肿脑细胞内水肿20缺O2→心率↑心排量↑血压↑慢性缺氧→肺小动脉收缩→肺心病慢性缺氧→心肌纤维化,心肌硬化(二)对心脏、循环的影响21
CO2潴留→心率↑,心排量↑
CO2潴留→脑血管、冠状血管舒张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张肾、脾和肌肉的血管收缩早期CO2潴留可引起血压升高。22缺O2通过化学感受器刺激通气缺氧直接抑制呼吸中枢
低浓度CO2→通气量↑
高浓度CO2→抑制呼吸中枢(三)对呼吸影响23缺O2→ALT↑,纠正缺O2
,恢复正常消化吸收功能障碍缺O2→肾血流量↓→肾小球滤过率↓尿量↓钠排出量↓(四)对肝、肾和造血系统的影响24缺O2→红细胞生成素↑→继发性RBC↑CO2潴留→肾血管痉挛→血流减少,
HCO3-和Na+再吸收增加,尿量减少25严重缺O2细胞能量代谢产生能量不足乳酸无机磷代酸钠泵功能障碍使细胞内K+入血Na+和H+入细胞内
高K+胞内代酸
(五)对酸碱平衡和电解质的影响26一、呼吸困难二、发绀三、精神神经症状【临床表现】27急性:精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状慢性:智力或定向功能障碍CO2潴留:先兴奋后抑制,切忌用镇静肺性脑病:表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。28CO2潴留:静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗、血压升高、脉搏洪大;心率加快;因脑血管扩张,产生搏动性头痛。四、血液循环系统29严重缺O2、酸中毒→循环衰竭、血压下降慢性缺O2和CO2潴留→肺A高压→右心衰竭30五、消化和泌尿系统症状
ALT、BUN↑
尿PRO、RBC和管型上消化道出血31病史临床表现动脉血气分析【诊断】32I型:PaO2<60mmHgII型:伴PaCO2>50mmHg代偿性呼酸:PaCO2↑,pH>7.35失代偿呼酸:PaCO2↑,pH<7.35医源性:PaCO2↑,PaO2>60mmHg,典型的动脉血气改变33pH7.16PaCO287mmHgPaO246mmHgHCO336mmol/L34pH7.36PaCO267mmHgPaO246mmHgHCO335mmol/L35pH7.46PaCO280mmHgPaO256mmHgHCO347mmol/LK+3.1
mmol/LNa+136mmol/LCL-86
mmol/L36治疗一、建立通畅的气道37清除口咽部分泌物或胃内反流物鼓励患者咳痰,多翻身拍背雾化吸入支气管舒张剂纤支镜吸痰气管插管和气管切开38(一)缺氧不伴CO2潴留的氧疗
原则:较高浓度(>35%)使PaO2>60mmHg或SaO2>90%二、氧疗39氧疗原则:低浓度(<35%) 持续给氧, 使PaO2>60mmHg 或SaO2>90%。(二)缺氧伴CO2潴留的氧疗40
高O2→外周化学感受器刺激减少→有效肺泡通气量↓→PaCO2↑低氧兴奋化学感受器维持呼吸低流量给氧即可解除严重缺氧为什么要低浓度给氧?41双腔鼻管、鼻导管、鼻塞Fi02=2l+4×氧流量(L/min)长期家庭氧疗(三)氧疗的方法42(一)呼吸兴奋剂:尼可刹米(可拉明)、洛贝林嗜睡者0.375giv,1.875g~3.75g+500ml液体iv.gtt三、增加通气量、减少C02潴留43注意:氧耗量和C02产生量亦相应增加副作用:皮肤瘙痒、烦躁,肌肉抽搐减轻胸、肺和气道的机械负荷44指征:①
意识障碍,呼吸不规则;②
气道分泌物多且有排痰障碍;(二)机械通气45③
有呕吐反吸可能④
全身状态较差,疲乏明显者⑤
严重低氧血症或(和)CO2潴留⑥
合并多器官功能损害
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