骨代谢生化指标临床应用专家共识（2026修订版）解读

临床骨科学骨代谢生化指标临床应用专家共识（2026修订版）解读诊断·监测·预测·规范DATE2026年07月内容导览01共识背景骨质疏松疾病负担与诊疗现状02指标体系骨代谢生化指标三级分类与核心标志物03检测规范采样要求、质控标准与结果判读04临床应用诊断、监测、预测三大核心场景05特殊人群CKD、儿童、老年人群的指标应用06前沿展望新型指标、技术进展与个体化治疗共识背景从疾病负担到诊疗规范，共识引领精准实践骨质疏松已成为重大公共卫生挑战，共识更新回应临床迫切需求骨质疏松已成为重大公共卫生挑战，共识更新回应临床迫切需求01骨质疏松已成为全球公共卫生挑战指标数据全球患者总数超过

2亿

，女性患病率

9%-38%

，男性

1%-8%欧美日澳确诊人数高达

4900万2010年欧盟经济负担370亿欧元

，新发骨折费用占

66%人群分层患病率50岁以上人群19.2%50岁以上女性32.1%全球患者规模、确诊人数与经济负担三重压力叠加我国形势同样严峻，现有患者约

1.26亿

，骨量减少人群

8.1亿预计到

2050年

，我国患者人数将增至

5.33亿

，患病率随年龄增长显著上升骨折是骨质疏松最严重后果骨折不仅是生理创伤，更导致生活质量急剧下降。骨质疏松性骨折发生在低能量外力作用后，轻微跌倒即可引发，且再骨折风险呈指数级上升。髋部骨折后果20%-30%髋部骨折后1年内死亡率50%髋部骨折后致残率椎体骨折影响5-10cm70岁女性较年轻时身高缩短导致慢性疼痛、身高缩短骨折风险数据1年内死亡率20%-30%髋部骨折后死亡风险极高椎体骨折漏诊率30%-50%常规X线检查易漏诊，显著增加后续骨折风险致残率高达50%髋部骨折后致残率过半诊疗现状面临三低困境知晓率低多数患者在发生骨折前从未意识到自己患有骨质疏松诊断率低髋膝关节置换患者近

2/3

存在低骨量或骨质疏松，但术前规范治疗率不足

1/3治疗率低绝大多数骨折患者或高骨折风险人群未接受规范治疗，且治疗率呈下降趋势研究显示，BTM高于绝经前参考范围上限的绝经后女性，桡骨中段骨量流失速度是BTM较低者的

4-6倍

，意味着早期识别可有效预防快速骨丢失最大问题不是无药可治，而是有药未治骨代谢生化指标的独特价值骨密度反映的是当前骨量水平，是一张

静态照片骨代谢生化指标反映骨形成与骨吸收的动态变化，是一段

动态视频BTM的变化明显早于骨密度，可提前

3-6个月

验证治疗方案是否合理二者并非替代关系，而是互补关系。骨密度回答"骨量现在怎么样"，BTM回答"骨骼此刻在怎么变"。联合使用才能实现骨质疏松的精准评估。2026修订版共识更新要点三大方向·全面升级检测标准化明确各标志物推荐采血管类型、采血时间窗及标本处理流程应用拓展新增骨折风险预测模型整合与药物疗效评估的LSC判定标准特殊人群细化首次系统阐述CKD患者专用标志物选择策略及儿童青少年参考区间本次修订吸纳2025年ESCEO/IOF/IFCC国际共识核心推荐，结合中国人群流行病学特征进行本土化调整共识制定的权威背景2026年7月16日，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病学分会集中发布多部指南共识，标志着我国骨质疏松规范化诊疗进入

新阶段国内支撑体系制定机构：《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组协同学会：中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病学分会同步更新：《原发性骨质疏松症药物达标治疗专家共识》《男性骨质疏松症诊疗指南（2025版）》同期发布国际对标参考2025年ESCEO/IOF/IFCC

骨代谢标记物共识IOF2010年

推荐标准共识核心目标与适用范围怎么测怎么看怎么用规范检测流程建立解读框架指导具体应用明确采样要求区分生理与病理变异骨质疏松诊断标本类型标准化设定临床决策阈值鉴别与疗效监测检测时机统一—风险预测评估共识解决三大核心问题：测·看·用适用范围：各级医疗机构临床医师、检验科人员，涵盖内分泌科、骨科、老年科、肾内科、风湿免疫科等科室指标体系读懂指标，就是读懂骨骼的语言三级分类体系构建完整认知，P1NP与β-CTX成为核心首选三级分类体系构建完整认知，P1NP与β-CTX成为核心首选02骨代谢生化指标三级分类从基础矿物质平衡到激素调节轴，再到细胞水平的骨重塑活动第一级：一般生化标志物血钙、血磷、尿钙、尿磷——反映骨矿物质代谢基本状态第二级：骨代谢调控激素维生素D及其代谢产物、甲状旁腺激素（PTH）、成纤维生长因子23第三级：骨转换标志物（BTMs）骨形成标志物与骨吸收标志物——直接反映成骨与破骨细胞活性临床应用需根据具体问题选择相应级别的指标组合骨形成标志物全景扫描标志物核心来源临床特性与适用场景BALP成骨细胞成熟度骨软化症、佝偻病中显著升高OC成骨细胞合成反映骨转换速率，受维生素K和肾功能影响ALP肝、骨等多组织特异性较低，需结合其他指标综合判断P1CPⅠ型胶原合成与P1NP同源，临床应用相对较少替代标志物与特殊场景选择P1NP

为首选骨形成标志物——成骨细胞活性直接反映，昼夜节律影响小，稳定性高，较少受饮食干扰骨吸收标志物全景扫描TRACP5b破骨细胞直接释放，不经肾脏清除肾功能不全患者的优选替代U-NTX需肌酐校正，受尿液浓缩稀释影响尿检场景适用Pyr/DPD胶原交联物，稳定性较高长期监测更可靠β-CTX采样规范要点空腹状态：进食显著干扰检测结果晨起时段：受昼夜节律影响，需固定采血时间临床应用警示：采样不规范将导致结果误判，直接影响治疗决策β-CTX

为首选骨吸收标志物——抗吸收治疗后下降最快，但需

严格空腹晨起采血首选标志物推荐依据时间机构核心推荐2010年国际骨质疏松基金会(IOF)首次推荐血清CTX与P1NP作为参考标志物2025年ESCEO/IOF/IFCC国际共识再次确认推荐，强调机制互补性与特异性，灵敏反映药物干预早期生物学效应变化骨形成标志物：P1NP胶原合成始于

N端P1NP反映

骨形成启动骨吸收标志物：β-CTX胶原降解始于

C端β-CTX反映

骨吸收活性国际共识演进两端匹配，实现骨形成与吸收的

端对端精准对应骨代谢五项核心检测组合指标分类核心价值总PINP骨形成反映

I型胶原合成速率β-CTX骨吸收反映

破骨细胞活性骨钙素（OC）骨形成反映

骨矿化水平甲状旁腺激素（PTH）钙磷调节评估

钙磷代谢平衡25-羟基维生素D钙磷调节评估

维生素D营养状态五大指标·三大维度·全景评估五项联合分析全面覆盖骨代谢三大调控层面，鉴别诊断价值优于单一指标骨代谢调控激素的作用网络三者构成复杂的

正负反馈调控网络，任何一环异常都可能打破骨代谢平衡，引发系统性骨病PTH甲状旁腺激素调节肾脏钙重吸收、促进骨吸收、激活维生素D高PTH+高钙血症→原发性甲旁亢高PTH+低钙血症→维生素D缺乏或CKD维生素D系统促进肠钙吸收、抑制PTH分泌、维持骨矿化25(OH)D

是评估储存状态的最佳指标缺乏可导致继发性甲旁亢FGF23-Klotho轴促进尿磷排泄、抑制1,25(OH)2D合成CKD早期即出现

FGF23升高磷排泄障碍的代偿反应反映钙磷代谢的指标组合血钙、血磷异常是骨代谢疾病的最早线索，基础指标与转换标志物联合分析方能准确定位病变环节血清钙：受

PTH

和

维生素D

精细调控，维持于狭窄正常范围——异常时警惕

甲旁亢

或

维生素D缺乏血清磷：受

FGF23、PTH、维生素D

共同调节，CKD患者磷潴留

是血管钙化的独立危险因素尿钙：反映

肠钙吸收

与

骨吸收

的综合结果——高尿钙提示骨吸收增加或肠钙吸收过多高钙血症+低磷血症→警惕

原发性甲旁亢低钙血症+高磷血症→警惕

肾功能不全

或

甲旁减骨转换标志物的生物学意义骨重塑循环四阶段激活期：破骨细胞前体募集并分化为成熟破骨细胞吸收期：破骨细胞降解骨基质，β-CTX

作为胶原裂解产物释放入血逆转期：吸收停止，成骨细胞前体迁移至吸收陷窝表面形成期：成骨细胞合成Ⅰ型胶原并矿化，P1NP

反映胶原合成速率关键数据与临床意义正常骨转换率约每年

10%-15%绝经后女性可升至

30%-40%

，年骨流失率达

3%-5%BTMs代表全身骨骼代谢的动态状况，水平升高可预测骨量加速流失。骨代谢标志物参考区间指标参考范围单位关键影响因素P1NP20-80µg/L受昼夜节律影响小，稳定性优BALP10-30µg/L骨软化症时显著升高OC10-30ng/mL受维生素K、肾功能影响S-CTX<0.5ng/mL需空腹晨起采血U-NTX5-50nmol/mmolCr需肌酐校正各实验室应建立本地区、本方法的参考值，上述范围为示例性参考参考区间是解读的基础，但需结合昼夜节律、采血条件、肾功能等个体化因素高转换与低转换骨病鉴别高转换骨病核心定义骨吸收与骨形成均亢进，吸收超过形成，净骨丢失典型疾病绝经后骨质疏松、甲旁亢、畸形性骨炎、恶性肿瘤骨转移标志性改变P1NP和β-CTX均显著升高，可超过正常上限的2倍低转换骨病核心定义骨形成与骨吸收均低下，骨重塑速率显著降低典型疾病老年性骨质疏松、无动力骨病、糖皮质激素诱导骨量减少标志性改变P1NP和β-CTX均在参考范围下限或低于正常原发性骨质疏松症BTM通常正常或轻度升高，若BTM显著升高超过2倍上限，必须排查继发性病因检测规范没有规范的检测，就没有可靠的解读采样时机、标本处理、质控标准，每一个环节都决定结果可信度采样时机、标本处理、质控标准，每一个环节都决定结果可信度03β-CTX采样的核心规范β-CTX受昼夜节律和进食双重影响，采样不规范可导致结果波动超过生物学变异范围，直接影响治疗决策采样条件采血时间清晨7:30-10:00为窗口期；β-CTX有显著昼夜节律，清晨达峰值，午后下降空腹状态必须空腹采血；进食可使β-CTX水平下降采血管类型EDTA血浆管为标准；血清管检测结果与EDTA管存在系统差异标本处理尽快离心分离血浆；避免室温长时间放置标准方案清晨空腹EDTA血浆是国际共识推荐的标准采样方案临床意义β-CTX的准确性完全取决于采样规范程度P1NP与其他标志物的采样对比标志物空腹要求时间要求采血管β-CTX必须空腹晨7:30-10:00EDTA血浆P1NP无需空腹任意时间血清TRACP5b无需空腹任意时间血清BALP无需空腹任意时间血清OC建议空腹晨间血清P1NP无需空腹、任意时间采血，可融入常规门诊流程P1NP优势无需空腹、任意时间、血清采样，灵活性显著优于β-CTX临床建议不同标志物采样要求差异大，需区别对待，合理安排检测流程检测前患者准备通用规范运动限制：采样前

48小时

内避免剧烈运动，运动可致BTM水平急性升高饮食限制：采样前1天避免饮酒，酒精影响骨转换标志物代谢月经周期考量：绝经前妇女建议在

卵泡期

检测，黄体期BTM水平可能有生理性波动分析结果时需考虑季节与维生素D状态的影响。冬季25(OH)D水平普遍偏低，可间接影响PTH和骨转换标志物水平。若需多次随访采血，尽量与第一次采集时间相同，并在同一实验室完成检测。质控标准与最小有意义变化值LEASTSIGNIFICANTCHANGELSC=CV×2.77LSC阈值对比≈22%P1NPCV=8%，骨形成标志物，个体内变异较小更高β-CTX骨吸收标志物，个体内变异通常大于P1NP临床判读要点最小有意义变化值区分真实生物学效应与检测误差的统计阈值。变化幅度<22%→可能仅为检测波动，不能判定治疗有效有效治疗判定变化幅度≥22%→超出检测误差范围，具有临床判读价值临床判读警示必须结合LSC阈值，避免过度解读微小波动。β-CTX的LSC阈值通常高于P1NP肾功能不全对标志物的影响不经肾脏清除·适用于CKD患者BALP（骨特异性碱性磷酸酶）iPINP（完整型I型前胶原N端前肽）TRACP5b（抗酒石酸酸性磷酸酶5b）P1CP（I型前胶原C端前肽）受肾功能影响·CKD时假性升高tPINP（总PINP）单体经肾脏清除，肾功能下降时单体潴留导致假性升高β-CTX经肾脏排泄，CKD3期以上明显潴留OC（骨钙素）U-NTX（尿I型胶原N端肽）2025年ESCEO/IOF/IFCC共识推荐：CKD相关骨质疏松患者首选BALP（形成）+TRACP5b（吸收）组合，真实反映骨转换状态共识推荐标本检测标准化流程标准化是唯一解——流程中的每一个环节都可能引入误差01采血晨起空腹采血，EDTA血浆管（β-CTX），标本颠倒混匀02处理2小时内离心分离，-20℃或-80℃保存03检测标准化试剂盒检测，室内质控随批，定期室间质评04审核报告标注参考范围、检测方法、LSC、趋势图同批次同设备随访检测应尽量同一批次试剂、同一台设备，减少批间差异建立本室参考范围建议建立本实验室正常参考值范围，而非照搬试剂说明书常见检测方法原理与比较方法灵敏度优势局限ELISAng/mL操作简便，成本低易受干扰，特异性受限化学发光pg/mL定量准确，自动化程度高需专用仪器，试剂成本高质谱分析极高高分辨率，可提供结构信息设备昂贵，技术要求高化学发光法操作简便、定量准确，自动化程度高且精密度好的临床主流平台主流平台自动化质谱法高分辨率且能提供结构信息，定位参考方法与疑难鉴别参考方法疑难鉴别骨代谢标志物结果解读原则解读不是对数值的简单判读，而是结合多因素的临床决策过程骨代谢标志物结果解读四步法01确认检测规范采样时间、空腹状态、采血管类型是否符合要求02排除生理变异年龄、性别、月经周期、季节、昼夜节律等因素03动态对比优于单次判读BTM的价值在于变化趋势而非单次绝对值04结合临床综合判断联合骨密度、影像学、血钙磷、PTH等全面评估单一指标异常不具诊断意义。β-CTX轻度升高可能仅为生理性骨转换加速，必须结合完整临床资料综合解读，避免单一数值异常启动不必要干预临床应用从实验室到临床，指标的价值在于指导决策诊断鉴别、疗效监测、风险预测，三大场景覆盖临床全流程诊断鉴别、疗效监测、风险预测，三大场景覆盖临床全流程04骨质疏松诊断中标志物的地位T值范围诊断分级≥-1.0骨量正常-2.5<T值<-1.0骨量减少≤-2.5骨质疏松≤-2.5伴脆性骨折严重骨质疏松DXA诊断金标准（2026版指南）高转换型骨质疏松P1NP和β-CTX均升高→抗吸收治疗可能获益更大低转换型骨质疏松P1NP低下→促骨形成治疗更为合适BTM不能单独用于骨质疏松诊断，但可辅助判断骨转换类型，指导治疗策略临床路径：三步一体DXA确诊→BTM分型→个体化治疗先以DXA确诊，再以BTM分型，最后制定个体化治疗方案。三位一体的评估模式是精准管理的基础DXA与BTM联合评估策略应用场景DXA角色BTM角色初始评估基线骨骼状态同步建立代谢基线随访监测每年复查结构变化每3-6个月追踪代谢响应风险预警骨密度降低BTM升高，风险叠加DXA：结构评估直接测量

骨密度WHO诊断标准

体系长期追踪监测

治疗效果BTM：代谢评估动态反映

骨代谢活性治疗

3-6个月

即显著变化变化早于

骨密度联合价值实操节奏：初始同步检测建立个性化基线档案→BTM每

3-6个月

随访→DXA每年复查骨密度降低且BTM升高者，骨折风险显著高于单一指标异常者抗吸收治疗疗效监测标准β-CTX下降≥50%

是治疗有效的首要生物学标志时间窗口与幅度3-6个月

复查BTMβ-CTX较基线下降≥50%P1NP下降≥30%目标区间BTM降至

绝经前参考区间下半段以中位数为界提示骨转换被有效抑制终极验证BMD不再下降或略有回升新发骨折事件显著减少未达标评估路径：患者依从性→维生素D水平→继发性骨质疏松→调整治疗方案促骨形成治疗疗效监测标准抗吸收治疗促骨形成治疗降下来提上去降低BTM为目标提升BTM为目标—P1NP较基线升高≥50%，提示治疗有反应—BTM升幅约

18%-444%，因药物与个体而异—治疗后P1NP持续上升+骨密度增加=持续获益疗效验证：治疗

12-24个月

后骨密度显著增加，是对治疗效果的进一步确认促骨形成治疗的目标是

提升骨形成水平，而非降低BTM两种治疗策略的监测对比维度抗吸收治疗促骨形成治疗代表药物双膦酸盐、地舒单抗特立帕肽、罗莫索单抗BTM变化方向↓下降↑升高β-CTX目标下降

≥50%非主要监测指标P1NP目标下降

≥30%升高

≥50%监测频率3-6月首次、后续6-12月3-6月首次、后续6-12月策略不同，目标不同，判断标准不同抗吸收治疗后BTM降幅约

10%-81%

，促骨形成治疗后P1NP升幅约

18%-444%骨折风险预测的BTM应用工具现有能力关键局限FRAX纳入骨密度与临床危险因素尚未整合BTM指标BTM补充独立预测骨折风险，识别高危亚群需建立BTM-FRAX联合模型BTM升高是骨折的独立危险因素，联合骨密度检测可显著提高预测准确性P1NP、β-CTX、BALP升高均与绝经后女性骨折风险增加相关骨吸收标志物持续升高者，骨折风险远高于骨转换正常人群临床建议：骨量减少人群若BTM显著升高，即使FRAX未达干预阈值，也应积极干预并密切随访FRAX骨折风险评估工具详解FRAX是启动药物治疗的关键决策工具适用人群40-90岁各年龄段，尤其适合骨量减少人群精准判断干预时机必备评估参数年龄性别身高体重既往脆性骨折史父母髋部骨折史吸烟饮酒糖皮质激素使用类风湿关节炎继发性骨质疏松股骨颈BMDT值低风险髋部骨折<3%或主要骨折<20%生活方式干预为主高风险髋部骨折≥3%或主要骨折≥20%启动抗骨质疏松药物治疗极高风险人群24个月内脆性骨折治疗中新发骨折T值<-3.0高跌倒风险干预策略：启动强化治疗VS继发性骨质疏松的鉴别线索原发性骨质疏松继发性骨质疏松排查BTM水平正常或轻度升高，≤2倍

上限显著升高，>2倍

上限临床处理考虑原发性必须进一步检查核心阈值BTM超过

2倍

正常上限→排查继发性病因的红色警报轻度升高vs显著升高显著升高的三大病因线索甲状旁腺功能亢进症：PTH升高、高钙血症，P1NP和β-CTX显著升高畸形性骨炎：BALP显著升高恶性肿瘤骨转移：BTM极度升高，常伴骨痛、消瘦等全身表现BTM是筛查继发性骨质疏松的高效工具，发现异常升高必须进一步检查PTH、血钙、肿瘤标志物、影像学等。维生素D缺乏：25(OH)D水平低下，可合并PTH继发性升高CKD-MBD的BTM评估策略正常肾功能者血清P1NP+EDTA血浆β-CTX参考标志物组合CKD3期及以上BALP+TRACP5btPINP和β-CTX在肾功能不全时因肾脏潴留假性升高，不能真实反映骨转换状态；BALP和TRACP5b不经肾脏清除，能较好区分高转化与低转化骨病CKD合并骨质疏松时，BTM分型是治疗决策关键——须同时考虑高转化骨病、低转化骨病（无动力骨病）、混合型骨病三大肾性骨病类型骨代谢标志物的动态监测策略建立基线·早期验证·长期随访——构成完整监测闭环基线评估药物治疗前必查P1NP和β-CTX建立个体化基线值早期验证·3-6个月首次复查BTM评估治疗反应和依从性中期随访·6-12个月复查BTM结合DXA每年一次方案调整与长期管理未达标→排查依从性、维生素D、继发因素；达标→延长间隔；极高风险→保持高频终极目标无新发骨折目标导向管理：抗吸收治疗→BTM降至参考区间下半段；促骨形成治疗→维持BTM有效升高治疗3-6月各标志物变化规律β-CTX最先响应，P1NP紧随其后双膦酸盐:β-CTX↓40%-70%,P1NP↓20%-40%特立帕肽:P1NP↑50%-150%数据来源：β-CTX双膦酸盐降幅40%-70%，P1NP降幅20%-40%；特立帕肽P1NP升高50%-150%，β-CTX轻度升高或不变绝经后骨质疏松标志物特征高转换型骨质疏松病理本质——β-CTX急剧升高与P1NP代偿不足形成骨吸收>骨形成的失衡机制2-3%/年骨流失速率绝经后5-10年为骨丢失最快阶段显著升高β-CTX破骨细胞活性急剧增强的直接标志代偿性升高P1NP成骨活性增强但不足以匹配骨吸收速率椎体·腕部骨折好发部位高转换型骨质疏松的典型骨折好发部位绝经后女性若出现

P1NP正常

而

β-CTX显著升高

并合并

25(OH)D缺乏，提示雌激素缺乏导致的高转换型骨质疏松——治疗需兼顾抗骨吸收与补充维生素D老年性骨质疏松标志物特征老年性骨质疏松绝经后骨质疏松转换类型低转换型高转换型核心机制成骨细胞功能衰退、骨形成能力下降破骨细胞活性增强P1NP水平偏低或正常下限明显升高β-CTX水平轻度升高或正常显著升高治疗策略促骨形成治疗优先抗吸收治疗为主发病机制：成骨细胞功能衰退，骨形成能力下降，属于低转换型骨代谢标志物特征：P1NP水平偏低或正常下限，β-CTX轻度升高或正常治疗选择：促骨形成治疗可能优于单纯抗吸收治疗，P1NP低下者优先考虑促骨形成药物BTM分型对治疗策略的选择具有决定性意义——老年患者若P1NP低下，应优先考虑促骨形成药物与绝经后骨质疏松的高转换模式不同，老年性骨质疏松的核心问题是成骨能力不足而非破骨过度肿瘤骨转移的BTM预警价值阈值警示BTM极度升高（超过正常上限3-5倍以上）应高度警惕恶性肿瘤骨转移标志物特征骨吸收标志物（尤其是β-CTX和NTX）在骨转移中升高最为显著早期预警价值BTM变化可早于影像学发现骨转移病灶，具有早期预警价值诊疗路径肿瘤病史+不明原因骨痛+BTM显著升高→影像学排查有肿瘤病史的患者，出现不明原因骨痛伴BTM显著升高时，应积极进行骨扫描或PET-CT检查排查骨转移疗效监测抗骨吸收治疗后BTM下降=治疗有效BTM也可用于监测骨转移治疗效果，是影像学评估的有效补充绝经后骨质疏松BTM诊断路径联合25(OH)D检测评估维生素D状态，缺乏者同时补充。该路径实现了从筛查到诊断再到治疗决策的精准闭环。核心组合：DXA筛查+BTM分层第一步｜风险筛查绝经后女性骨质疏松风险评估，高危者行DXA检查→第二步｜基线检测DXA确诊骨质疏松或骨量减少者，检测BTM基线水平→第三步｜分型判断β-CTX显著升高+P1NP代偿性升高→高转换型→抗吸收治疗→第四步｜低转排查P1NP和β-CTX均低下→低转换型→排查继发性因素→促骨形成治疗→第五步｜疗效复查治疗后3-6个月复查BTM，评估疗效和依从性特殊人群同一指标，不同人群，不同解读CKD患者、儿童青少年、老年人群，精准选择指标才能精准管理CKD患者、儿童青少年、老年人群，精准选择指标才能精准管理05CKD患者BTM应用策略CKD3期以上禁用tPINP、β-CTX、OC——肾脏潴留导致假性升高，必须切换为

肾功能不受影响的标志物组合推荐与可用BALP（骨特异性碱性磷酸酶）+TRACP5b（骨吸收）——核心首选组合iPINP（完整PINP）、P1CP——不经肾脏清除，CKD全程可用禁用与原因tPINP、β-CTX、OC——CKD3期以上因

肾脏潴留假性升高，结果不可信BALP核心价值与临床决策BALP不受肾功能影响，能较好区分

高转化

与

低转化

状态CKD骨病病理类型多样：高转化骨病（继发性甲旁亢）、低转化骨病（无动力骨病）、混合型骨病。BTM分型

是选用活性维生素D、拟钙剂或调整透析方案的

核心依据慢性肾脏病各期BTM监测频率指标CKD3期CKD4期CKD5期（透析）血钙/血磷每

6-12

月每

3-6

月每月iPTH每

6-12

月每

3-6

月每

3

月BALP每

6-12

月每

3-6

月每

3

月25(OH)D至少

1

次至少

1

次至少

1

次透析患者应在透析前采血，所有检测应在患者空腹、平静状态下进行以减少波动肾功能越差，监测越密集儿童青少年骨代谢评估特点生理特征2-5倍骨形成标志物达成人水平骨形成标志物P1NP、BALP、OC在生长突增期显著升高骨转换速率儿童生长期远高于成人异常警示与应用异常警示BTM显著低于同龄参考范围提示生长迟缓或内分泌疾病应用场景生长激素缺乏筛查、佝偻病诊断与治疗监测、成骨不全症随访评估工具骨龄评估、身高体重生长曲线，结合BTM和影像学检查必须使用年龄和性别匹配的参考区间，绝不可套用成人标准。建议建立本地区儿童青少年BTM参考值数据库。老年人群综合评估策略骨骼评估DXA骨密度+BTM+椎体骨折评估（Genant半定量法）肌肉评估肌少症筛查：握力、步速、四肢骨骼肌指数跌倒评估平衡功能测试+居家环境评估共病管理糖尿病、慢阻肺、类风湿关节炎等共病的骨代谢影响药物审查：糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗惊厥药等对骨代谢的干扰老年人群BTM通常呈

低转换状态，P1NP

和

骨钙素

偏低。肌少症与骨骼协同退化，进一步增加跌倒和骨折风险。老年人必须综合肌少症、跌倒风险、共病进行整体评估，骨肌并重是关键糖皮质激素使用者BTM监测用药前：检测

P1NP、β-CTX

基线值，建立个体参考用药3个月：首次复查，观察成骨抑制与骨吸收变化趋势用药6个月：评估BTM变化幅度，判断骨转换状态持续管理：BTM提示高转换时，在钙剂+维生素D基础上

加用双膦酸盐重点监测人群：长期口服糖皮质激素的风湿免疫病患者、器官移植受者核心机制：糖皮质激素直接抑制成骨细胞活性→P1NP和骨钙素下降，同时延长破骨细胞寿命→骨吸收相对增加BTM变化可早于骨密度下降，为及时干预提供时间窗口甲状旁腺功能异常鉴别疾病PTH血钙P1NPβ-CTX25(OH)D原发性甲旁亢↑↑↑↑↑↑↑正常继发性甲旁亢（维生素D缺乏）↑↓或正常↑↑↓↓继发性甲旁亢（CKD）↑↑↑↓或正常↑↑↑↑↓甲状旁腺功能减退↓↓↓↓↓正常PTH+血钙+BTM三联分析

是甲状旁腺疾病鉴别诊断的基础PTH持续升高伴BTM显著升高、血钙升高，高度提示

原发性甲旁亢前沿展望从共识到实践，从当下到未来新型标志物、检测技术革新、个体化治疗，骨代谢评估进入精准时代新型标志物、检测技