酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

TIME15:09DATEFEB04,2004TYPEPRTERIALPTID0261OPID123oCHB14.9G%FiO220.9%

MeasuraceValue

CaculateValueHCO3-SB23.5mmol/LTCO2BE-0.9mmol/LSAT98.1%O2CT20.7ml%1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡?

为什么?病例?5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响?6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?

7.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?

1、Acid-baseHomeostasis

1)Sources2)Regulationchemicalbufferscellularpulmonaryrenal

2、Acid-baseParameters

1)blood-gasanalysis2)Henderson-Hassalbalchequation第一节酸碱的自稳态

（Acid-basehomeostasis）Acid-basebalance:

酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-basedisturbance:

酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.

WhatisAcid?WhatisBase?

一、酸碱的概念及其来源(conceptandsources)１.Acid:H+的供体(adonorofhydrogenions)两种酸及其来源：三大代谢、饮食（１）挥发酸(volatileacid):13000-15000mmol/d

CO2

+H2O

H2CO3

H++HCO3-（２）固定酸(fixedacid):50mmol/d乳酸、磷酸等２.Base:H+的受体(anacceptorofhydrogenions)碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸Acid>Base,

Why?

特点(characteristics)：

1)组成：共轭碱/弱酸2）含量：主要缓冲对是HCO3-/H2CO3

53%，

3）

openbuffersystemHCl+HCO3-H2CO3+Cl-

强酸变弱酸

CO2+H2OCO2从肺排出二、酸碱平衡的调节(acid-baseregulation)：

（一）血液的缓冲作用三个缓冲池：血液；细胞内液；脑脊液；全血有五种缓冲系统（Chemicalbuffers）

(二)细胞在酸碱平衡调节中的作用(

Roleofcell)1、离子交换：H+K+和Cl-HCO3-的交换K+H+2、细胞内缓冲体系：磷酸、蛋白（三）肺在酸碱平衡中的调节作用（PulmonaryregulationVolatileacid）1.中枢化学感受器的调节,PaCO2(主要)2.

主A体，颈A体外周化学感受器，PaO2

3.其他:神经反射性调节,中枢神经性调节

中枢化学感受器的调节

目标：通过控制CO2排出量维持HCO3-/H2CO3=20/1方法：延脑中枢化学感受器受脑脊液H+影响

CO2易透过血脑屏障使H+产生增多特点:PaCO2

(+呼吸)≧80mmHg(-呼吸)

CO2麻醉(narcosis)（四）肾在酸碱平衡中的调节作用：(Renalregulationfixedacid）

1.H+Na+交换泌H+（H+Na+反向转运):近曲小管(2/3)

a.Na+K+ATP酶提供能量b.基侧膜Na+HCO3-载体同向转运入血c.刷状缘碳酸酐酶（CA）的作用：

H++HCO3-H2CO3H2O+CO2

CA2.小管细胞主动泌H+

a.在近曲小管，H+ATP酶主动耗能泌H+(1/3)b.在远曲小管、集合管(主要),由闰细胞泌H+，无Na+的转运，H+ATP酶或H+K+ATP酶供能，伴H+K+交换或Cl-

HCO3-交换3.NH4+

Na+交换

近曲小管，是产NH3的主要场所，H+随NH4+排出，Na+K+ATP酶供能，HCO3-由Na+

HCO3-载体同向转运入血。在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。

4.

H+Na+交换与K+

Na+交换的竞争性抑制作用

在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当K+

Na+

时，则H+Na+;(反之)H+Na+K+

Na+血液细胞管腔血液缓冲系统的调节：

反应迅速；但缓冲作用不持久。细胞的调节：

作用强，3－4hr起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：

效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）四大调节的特点

第二节

反映酸碱平衡常用指标的意义及其相互关系

(Acid-baseparameters)

血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson—Hasselbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数.【原理】

血气分析仪的基本组成一般包括pH电极、PCO2和PO2电极、甘汞参比电极、恒温器、放大器（电子控制系统）、数字显示器、电磁阀和蠕动泵、CO2气体混合器、打印机、微处理机等。血气分析仪可直接测定血液的pH、PCO2和PO2，并推算出其它多项指标。血气分析

（blood-gasanalysis):一、pH和H+浓度：

由于血液中[H+]很低，常用pH表示。1．pH的定义：[H+]的负对数

2．正常值：7.35～7.45（平均：7.40）

酸中毒正常

碱中毒

它只是反映酸碱度的指标。

极限6.8︱7.35～7.45︱7.8极限[H+]45～35nmol/L

但是，它不能完全反应是否有酸碱平衡紊乱的存在，更不能反应酸碱失衡的类型。pH主要取决于HCO3-与H2CO3比值(7.4时为20/1)3．意义：二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）

1．定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力

2．正常值：33～46mmHg(平均：40mmHg)

（4.39～6.25kPa）

(平均5.32kPa)3．意义：反映呼吸因素的指标①PaCO2≈PACO2可了解肺泡通气情况②PaCO2

：

H2CO3

CO2呼出过多正常CO2潴留呼碱或代偿后的代酸呼酸或代偿后的代碱

|33～46mmHg|

(4.39～6.25kPa)三、代谢指标：1．定义：（一）主要是HCO3-包括实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。

（反映代谢、呼吸两因素）2．正常值：SB：22～27mmol/L（平均:24mmol/L）SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg）

所测得的血浆HCO3-浓度。

(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）3．意义：生理条件下:AB=SB｜22～27mmol/L｜

代酸正常代碱MetabolicacidosisMetabolicalkalosis病理条件下：AB≠SBAB和SB的差值反映了呼吸因素。

AB>SB时，PaCO2，见于呼酸或代偿后代碱。

AB<SB时，PaCO2，见于呼碱或代偿后代酸。（二）缓冲碱（bufferbase,BB）

（三）碱剩余（baseexess,BE）：

1．定义：标准条件下（PaCO2为40mmHg，血温为38℃，血氧饱和度为100%），用酸酸或碱的量（mmol/L）。2．正常值：-3.0～+3.0mmol/L

代酸正常代碱或代偿后的呼碱或代偿后的呼酸

3．意义：

7.357.4

补碱的依据Henderson—Hasselbalch公式：

pH=pK’+(-lg)=pK’+lg[A-][HA]pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]pH=pKa+lg[HCO3-].PaCO2HA[H+][A-]K=

[H+][A-]

[HA][H+]=K

[HA][A-]pH是[H+]的负对数:[HA][A-]H2CO3H+

+

HCO3-,

[H+]=K[H2CO3][HCO3-]

24pH、HCO3-、

PaCO2的关系可简化为：PaCO2orpHorHCO3-orpHor

HCO3-pH∝PaCO2

pH=pKa+lg

=6.1+lg=6.1+lg20/1=7.4HCO3-.PaCO20.03

40四、阴离子间隙（aniongap,AG）：

１.定义：血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）的差值，即AG=UA-UC。2．正常值：12±2mmol/L

根据电中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L肾功能减退酸性产物↑乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒AG↑见于3．意义：

AG↓临床意义不大,AG↑很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。(AG>16,代酸)例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-

9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。1，有无酸碱失衡？属于哪一型？2，如果不看病史，能不能分析？怎么看？3，为什么PaCO2也会下降？4，有无AG的改变？说明了什么问题？5，除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？

分析酸碱失衡病例的基本思路和规律：一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2谁是原发or继发改变(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定呼吸性or代谢性酸碱失衡如果原发HCO3-or,定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2or,定呼吸性酸or碱中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

(Simpleacid-basedisorders)

Metabolic:

acidosisalkalosis

Respiratory:

acidosisalkalosis3、

Simple

Acid-baseDisturbance

1)Metabolicacidosis

(1)Concept(2)Causes*(3)Classification(4)Compensation*(5)Blood-gasparameters(6)Effectsonorganism*(7)Principleoftreatment（二）原因(cause)：酸多,碱少

原发性HCO3-

↓,而导致pH↓的酸碱平衡紊乱。（一）概念(concept)：

1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多

1、酸多(消耗HCO3-):2)酸的排出↓：严重肾衰体内固定酸排出↓

RTA

І型集合管泌氢减少

H+在体内蓄积

4)高血钾：使细胞外H+↑

,HCO3-↓

1)HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含

HCO3-的碱性肠液大量丢失。3)血液稀释性HCO3-↓：大量输入或

2)HCO3-回收↓：２、碱少:

①RTAⅡ型碳酸酐酶活性↓②使用碳酸酐酶(CA)抑制剂近端肾小管对HCO3-重吸收↓肾小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)

是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:

І型(远端)肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能

，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。

Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-

而随尿排出。（三）分类(Classification)：

2.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑

所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称

血氯正常型代谢性酸中毒。

1.AG正常型：HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升

高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，

又称血氯增高型代谢性酸中毒。

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

（四）机体的代偿(compensation)：肺的代偿调节是代酸的主要代偿调节方式

（代偿极限PaCO2↓

=10mmHg）

HCO3-pH∝PaCO2

例题

例1.1

糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

预测PaCO2

实际PaCO2=30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸

代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值>预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱

休克并肺炎患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸

肾衰并发热患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱

HCO3-pH∝PaCO2(五)血气参数(Blood-gasparameters)

pH

↓

HCO3-↓↓PaCO2ABSB

BB

ABSBBE(Inthecaseofsimplemetabolicacidosis)↓↓↓↓<负值加大(六)对机体的影响(Effectsonorganism)1.心血管系统(1)室性心律失常：与高血钾有关b,心肌收缩力下降：

竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响兴奋—收缩耦联；影响Ca2+内流；影响心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；

H+↑

c,血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。

血浆上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血钾K+↑H+

碱性尿K+↑尿反常性碱性尿Na+Na+5.对尿液的影响

一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒（七）防治原则（Principleoftreatment）：

１.去除病因；

２.补碱：1.5%NaHCO3或1/6M乳酸钠★

补碱时注意防止纠酸后的低血钙与低血钾发生

3，分次补给。

根据BE负值决定：每负一个BE值，

低血钙Ca2+

+血浆蛋白结合钙OH-H+

2)Respiratoryacidosis

(1)Concept(2)Causes(3)Classification(4)Compensation(5)Blood-gasparameters(6)Effectsonorganism(7)Principleoftreatment（一）概念（Concept）：

原发性PaCO2(或血浆H2CO3)↑而导致pH↓的酸碱平衡紊乱。

（二）原因（Causes）：

通气不足：CO2排出障碍通风不良：CO2吸入过多

（三）分类（Classification）：

慢性呼吸性酸中毒

急性呼吸性酸中毒（四）代偿调节（Compensation）：

呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。1，急性呼酸:常因肾来不及代偿而表现为失代偿。2，慢性呼酸：主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-↑。

（代偿极限HCO3-↑

=45mmol/L）

肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

预测HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

实际HCO3-

=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸

代偿公式：预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3例题判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼酸如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2例2.2肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；

预测HCO3-

实际HCO3-

=40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱

例2.3

肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

预测HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31 实际HCO3-

=20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸HCO3-pH∝PaCO2（五）血气参数（Blood-gasparameters）：

pH↓PaCO2↑↑HCO3-ABSBBBABSBBE↑↑↑↑>正值加大

1.

心血管系统：同代酸（心律不齐、心肌收缩力↓、血管扩张）2.

中枢神经系统：比较突出

肺性脑病:PaCO2

“CO2麻醉”（六）对机体的影响（Effectsonorganism）：(七）防治原则（Principleoftreatment）：

1.去除病因：改善通气2.补碱：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3Tris+H2CO3→Tris―H++HCO3-

Tris不仅可以直接缓冲固定酸和挥发酸H2CO3，而且在中和H2CO3后可产生HCO3-。因此，此药既可用于纠正代谢性酸中毒，也可治疗呼吸性酸中毒。

3)Metabolicalkalosis

(1)Concept(2)Causes(3)Classification(4)Compensation(5)Blood-gasparameters(6)Effectsonorganism(7)Principleoftreatment（一）概念：原发性HCO3-↑而导致pH↑的酸碱平衡紊乱。

（二）原因：酸少,碱多经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失H+↑长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等原发性醛固酮增多症Cushing综合征低钾血症:H+向细胞内转移,肝衰时氨中毒ADS↑:1.酸少

2.碱多碱性药物摄入↑大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失HCO3-代偿性↑:

ADS↑,保Na+同时保HCO3-↑纠呼酸时,机械通气过快（三）分类：1.盐水反应型碱中毒(saline-responsivealkalosis)：补充0.9%NaCl即可纠正的碱中毒见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂2.盐水抵抗型碱中毒(saline-resistantalkalosis)：用盐水治疗无效见于ADS

,Cushing综合征,低血钾（四）代偿调节：1.体液的缓冲：OH-可被弱酸缓冲2.肺的调节（主要的调节方式）：H+↓→（-）呼吸继发性PaCO2↑

(代偿极限PaCO2↑=55mmHg)

HCO3-重吸收↓尿呈碱性4.肾的调节:碳酸酐酶活性↓泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓泌NH4+↓

3.细胞内外离子交换:

H+↓低钾血症肺的代偿调节是代酸的主要代偿调节方式7.pH是[H+]的负对数:H++HCO3-H2CO3H2O+CO2此类失衡较复杂，而且一定有AG增高,35，HCO3-36mmol/L，PaCO266mmHg，常用指标的意义及其相互关系则缓冲前HCO3-=36+17=53通风不良：CO2吸入过多K+Na+3肺心病患者：pH7.幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

预测PaCO2

实际PaCO2=48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱

代偿公式：预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例题判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代碱如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代碱+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代碱+呼碱HCO3-pH∝PaCO2败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：

pH7.65，HCO3-32，PaCO230；

预测PaCO2

实际PaCO2=30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱

肺心病、水肿患者大量利尿后：pH7.40，HCO3-36，PaCO260；预测PaCO2

实际PaCO2=60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸

HCO3-pH∝PaCO2（五）血气参数：

pH

↑HCO3-↑↑PaCO2↑AB↑

SB↑BB↑AB＞SBBE正值加大（六）对机体的影响：1.中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱

机制：γ-氨基丁酸生成↓2.神经-肌肉：手足抽搐机制：碱中毒时游离Ca2+↓

3.ODC(氧离曲线)左移：

pH↑Hb与O2亲和力↑4.低钾血症：软瘫、心律失常5.尿液：碱性低钾性碱中毒时，肾泌H+

反常性酸性尿（七）防治原则：盐水反应型碱中毒：

补0.9%NaCl，即可促HCO3-排出机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒循环血量↑HCO3-从尿中排出↑远端肾单位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑

①

碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺使肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓

2.盐水抵抗型碱中毒:②抗醛固酮治疗:螺内酯

4)Respiratory

alkalosis

(1)Concept(2)Causes(3)Classification(4)Compensation(5)Blood-gasparameters(6)Effectsonorganism(7)Principleoftreatment（一）概念：

PaCO2原发性↓而导致pH↑的酸碱平衡紊乱。

（二）原因：通气过度，CO2排出过多。

１.缺氧引起过度通气

2.肺疾患：间质性肺炎,ARDS3.呼吸中枢兴奋性↑：癔病(hysteria)发作、高热,NH3↑4.人工呼吸机使用不当通气过度（三）分类：

１.急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当

2.慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病（四）代偿调节：

１.急性呼碱：主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，常因肾来不及代偿而呈失代偿。2.慢性呼碱：主要靠肾代偿:肾泌H+

，重吸收HCO3-

（代偿极限：HCO3-

=15mmol/L）癔病患者：pH7.42，HCO3-19，PaCO229；

预测HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

实际HCO3-

=19，在范围（16～21）内，单纯呼碱

代偿公式：预测HCO3-

=24+0.5△PaCO2例题判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼碱如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼碱+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼碱+代酸HCO3-pH∝PaCO2ARDS并休克病人:pH7.41，HCO3-10.2，PaCO218；

预测HCO3-

～实际HCO3-=10.2，低于预测最低值10.5，呼碱合并代酸

肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：

pH7.65，HCO3-32，PaCO230；

预测HCO3-

实际HCO3-

=3２，高于预测最高值21.5，呼碱合并代碱

HCO3-pH∝PaCO2（五）血气参数：

pH↑PaCO2↓↓HCO3-↓AB↓SB↓BB↓

AB<SBBE负值加大1.中枢神经系统：PaCO2↓（低碳酸血症）

脑血管收缩脑血流量↓CNS功能障碍（眩晕，意识障碍）（六）对机体的影响：2.低钙抽搐3.ODC左移4.低钾血症（七）防治原则：１.去除病因

2.吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻镇静剂第四节混合型酸碱失衡(Mixedacid-basedisorders)混合型酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱失衡4、Mixedacid-basedisorders

1）Mixedrespiratory—metabolicdisorders:

respiratoryacidosis+metabolicacidosisrespiratoryacidosis+metabolicalkalosisrespiratoryalkalosis+metabolicacidosisrespiratoryalkalosis+metabolicalkalosis

2）Mixedmetabolicdisorders:metabolicacidosis+metabolicalkalosisaniongapacidosis+hyperchloremicacidosis(HCO3-↓=AG+Cl-

)3）Tripledisorders:respiratoryacidosis

+

metabolicacidosis+metabolicalkalosisrespiratoryalkalosis+metabolicacidosis+metabolicalkalosis

一、呼吸、代谢混合型

(Mixedrespiratory-metabolicdisorders)

二、代谢混合型

(MixedMetabolicdisorders)

代酸＋代碱(metabolicacidosis+metabolicalkalosis)

AG增高型(血氯正常型)代酸＋代碱(休克＋呕吐)

AG正常型(血氯增高型)代酸＋代碱(RTAⅡ+呕吐)

１.主要病因：尿毒症＋呕吐心衰＋利尿休克＋肝衰糖尿病＋碱性药物应用２.血气特点：血气值可在正常范围内

AG

型代酸＋代碱时，测AG，△AG＝△HCO3-

例题：尿毒症并剧烈呕吐患者：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-25mmol/L。故该病例为AG

型代酸＋代碱△AG=20-12=8mmol/L△AG＝△HCO3-实际HCO3-(缓冲前)

=25+8=33mmol/L>27代碱AG=140-(25+95)=20mmol/L代酸Na+140mmol/L，K+3.5mmol/L，Cl-95mmol/L。或预测HCO3-=24-△AG=24-8=16mmol/L用实测HCO3-值与预测HCO3-理论值进行比较:25mmol/L>

16mmol/L三、三重混合型酸碱失衡

（Tripleacid-basedisorders）谢谢！谢

谢！Mixedrespiratory-metabolicdisorders呼酸＋代酸呼碱＋代碱呼酸＋代碱呼碱＋代酸酸碱相加型酸碱相消型（一）呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒

(respiratoryacidosis+metabolicacidosis)心跳、呼吸骤停急性肺水肿（右心衰）COPD＋严重缺氧低钾血症累及心肌、呼吸肌药物及CO中毒２.血气特点：相加性，pH同向HCO3-↓↓pH↓↓PaCO2↑↑pH过低，远离正常值；HCO3-与PaCO2呈反向偏移，SB↓、AB↓、BB↓、AB＞SB、K+↑、

AG↑（二）呼吸性碱中毒＋代谢性碱中毒(respiratoryalkalosis+metabolicalkalosis)１.常见病因：各种危重病人（１）呼碱：通气过度PaCO2↓、肝衰NH3↑

（２）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入大量库存血、利尿、使用过量

碱性药物２.血气特点：pH↑↑PaCO2↓↓HCO3-↑↑

pH过高，远离正常值；HCO3-与PaCO2呈反向偏移，严重失代偿，预后差；SB↑、AB↑、BB↑、AB

SB。低血钾（三）呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒(respiratoryacidosis+metabolicalkalosis)COPD在通气未改善前滥用NaHCO3治疗COPD＋大量利尿２.血气特点：相消性，pH反向pH（—）HCO3-↑↑

PaCO2↑↑SB↑、AB↑、BB↑、BE正值增大（四）呼吸性碱中毒＋代谢性酸中毒(respiratoryalkalosis+metabolicacidosis)１.常见原因：Ａ.糖尿病、肾衰、休克等合并发热或人工通气过度(ARDS)Ｂ.肝衰时血氨增高并发肾衰肝衰综合征Ｃ.水杨酸中毒刺激呼吸中枢